cytomegalowirus

Cytomegalowirus (CMV) to powszechnie występujący patogen z rodziny Herpesviridae, wywołujący zakażenia o różnym przebiegu klinicznym – od bezobjawowych do ciężkich, zagrażających życiu. Wirus ten posiada zdolność do długotrwałego utajenia w organizmie po pierwotnym zakażeniu, z możliwością reaktywacji w warunkach obniżonej odporności.

Zakażenie CMV u osób immunokompetentnych najczęściej przebiega bezobjawowo lub przypomina mononukleozę zakaźną. Szczególnie niebezpieczne są pierwotne zakażenia u kobiet ciężarnych, które mogą prowadzić do wad wrodzonych płodu, opóźnienia rozwoju, utraty słuchu czy zaburzeń neurologicznych. Wrodzona cytomegalia dotyczy około 0,5-2% wszystkich żywych urodzeń i pozostaje główną przyczyną wad wrodzonych w krajach rozwiniętych.

U pacjentów z obniżoną odpornością, szczególnie po przeszczepach narządów lub szpiku kostnego oraz chorych na AIDS, zakażenie CMV może manifestować się jako zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie wątroby czy układowe zakażenie wirusowe. W diagnostyce stosuje się metody serologiczne, molekularne (PCR) oraz hodowle komórkowe.

Leczenie zakażeń CMV obejmuje stosowanie leków przeciwwirusowych, takich jak gancyklowir, walgancyklowir, foskarnet czy cidofowir. Profilaktyka zakażeń, szczególnie u biorców przeszczepów, opiera się na monitorowaniu wiremii CMV i wczesnym wdrażaniu terapii wyprzedzającej. Trwają prace nad opracowaniem skutecznej szczepionki przeciwko CMV, która mogłaby zapobiegać zakażeniom wrodzonym.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory mózgu u dzieci – Etiologia i przyczyny

Nowotwory mózgu u dzieci stanowią drugi co do częstości nowotwór wieku pediatrycznego, z około 4000 przypadkami rocznie w USA, i charakteryzują się dużą heterogennością histologiczną oraz kliniczną. Etiologia większości z nich pozostaje nieznana, choć dominującą rolę odgrywają mutacje genetyczne zaburzające kontrolę cyklu komórkowego, prowadząc do niekontrolowanego wzrostu i proliferacji komórek nowotworowych. Około 5-10% przypadków wiąże się z zespołami genetycznymi predysponującymi, takimi jak nerwiakowłókniakowatość typu 1 i 2, stwardnienie guzowate, zespół Li-Fraumeni czy zespół Turcota. Promieniowanie jonizujące, zwłaszcza stosowane w terapii onkologicznej, jest jedynym dobrze udokumentowanym czynnikiem środowiskowym zwiększającym ryzyko rozwoju wtórnych nowotworów mózgu. Inne potencjalne czynniki ryzyka, takie jak ekspozycja na pestycydy, infekcje wirusowe czy urazy mechaniczne, wymagają dalszych badań w celu potwierdzenia ich roli.
apoptoza, choroba von Hippel-Lindau, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, cykl komórkowy, cytomegalowirus, czynnik angiogenezy, ependymoma, glejak nerwu wzrokowego, glejak pnia mózgu, guz lity, guz podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy, gwiaździak pilocytyczny, medulloblastoma, medycyna precyzyjna, mutacja genu APC, mutacja genu PTCH, mutacja genu PTEN, mutacja genu RB1, mutacja genu TP53, naciekanie tkanki, naczyniak zarodkowy móżdżku, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nowotwór mózgu u dzieci, ośrodkowy układ nerwowy, promieniowanie jonizujące, radioterapia, rdzeniak, rearanżacja chromosomowa, retinoblastoma dziedziczny, stwardnienie guzowate, typ histologiczny, wirus JC, wyściółczak, zespół genetyczny predysponujący, zespół Gorlina, zespół Li-Fraumeni, zespół Turcota, związek N-nitrozowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nagłośni – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie nagłośni (epiglottitis) to ostry, potencjalnie zagrażający życiu stan zapalny obejmujący nagłośnię i struktury nadgłośniowe, prowadzący do szybko postępującej niedrożności dróg oddechowych i niewydolności oddechowej. Etiologia jest najczęściej bakteryjna, z dominującym Haemophilus influenzae typu B (ponad 90% przypadków u dzieci), choć u dorosłych spektrum patogenów jest szersze i obejmuje m.in. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (w tym MRSA) oraz inne bakterie i grzyby u pacjentów immunosupresyjnych. Patogeneza polega na inwazji patogenów do nabłonka nagłośni i rozwoju intensywnej odpowiedzi zapalnej z obrzękiem tkanki łącznej, co prowadzi do mechanicznej niedrożności dróg oddechowych poprzez efekt zaworu kulkowego. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu to m.in. immunosupresja, cukrzyca (obecna u 3,5-26,6% pacjentów), otyłość (BMI >25 kg/m²), asplenia oraz choroby autoimmunologiczne.
bakteriemia, Candida albicans, cefalosporyna trzeciej generacji, choroba limfoproliferacyjna, cytomegalowirus, Haemophilus influenzae typu B, immunosupresja, kortykosteroid, laryngoskopia, MRSA, Mycobacterium tuberculosis, neutropenia, niedrożność dróg oddechowych, niewydolność oddechowa, objaw kciuka, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk nagłośni, ostra białaczka, paciorkowiec grupy A, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, struktury nadgłośniowe, szczepionka przeciwko Hib, wirus Epsteina-Barr, zachłystowe zapalenie płuc, zakażenie HIV, zapalenie nagłośni, zapalenie śródpiersia, zapalenie tkanki łącznej, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie narządów miednicy mniejszej – Etiologia i przyczyny

Zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID) to infekcja górnych dróg rodnych kobiet, obejmująca macicę, jajowody i jajniki, najczęściej wywołana przez patogeny przenoszone drogą płciową, takie jak Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis, które odpowiadają za około 85-90% przypadków. PID ma charakter polimikrobialny w 30-40% przypadków, z udziałem także Mycoplasma genitalium oraz bakterii związanych z bakteryjną waginozą (np. Gardnerella vaginalis) i innych mikroorganizmów, w tym enteropatogenów i wirusów (HSV-2, CMV). Drogi zakażenia obejmują wstępujące zakażenie z pochwy, drogę limfatyczną oraz rzadko krwiopochodną. Czynniki ryzyka to wiek <25 lat, wielość partnerów seksualnych, wcześniejsze zakażenia STI, stosowanie wkładki wewnątrzmacicznej (szczególnie w pierwszych 3 tygodniach), irygacje pochwy oraz zabiegi ginekologiczne. PID może rozwinąć się także w okresie połogu, po poronieniu, czy po zabiegach medycznych naruszających barierę szyjki macicy.
Atopobium vaginae, Bacteroides fragilis, bakteryjna waginoza, biopsja endometrium, chlamydia, Chlamydia trachomatis, ciąża pozamaciczna, cytomegalowirus, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, histeroskopia, infekcja polimikrobialna, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae, niepłodność jajowodowa, paciorkowiec grupy B, posocznica, przewlekły ból miednicy, ropień jajowodowo-jajnikowy, rzeżączka, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, wkładka wewnątrzmaciczna, wyłyżeczkowanie jamy macicy, zapalenie endometrium, zapalenie jajników, zapalenie jajowodów, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie otrzewnej, żeński układ rozrodczy
Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus – Leczenie

Cytomegalowirus (CMV) jest wirusem z rodziny Herpesviridae, który pozostaje latentny w organizmie po zakażeniu. U osób immunokompetentnych zakażenie przebiega zwykle bezobjawowo lub jako łagodny zespół mononukleozopodobny, nie wymagający leczenia przeciwwirusowego. W grupach immunosupresyjnych, takich jak pacjenci z HIV/AIDS (zwłaszcza przy liczbie CD4+ <50 komórek/mm3), biorcy przeszczepów narządów lub komórek macierzystych, zakażenie CMV może prowadzić do poważnych powikłań (np. zapalenie płuc, wątroby, jelita grubego, siatkówki). Leczenie pierwszego rzutu opiera się na gancyklowirze (5 mg/kg i.v. 2x/d przez 2-3 tygodnie) oraz jego doustnym proleku walgancyklowirze (900 mg 2x/d p.o.), z zastosowaniem foskarnetu (90 mg/kg i.v. 2x/d) lub cidofowiru w przypadku oporności lub nietolerancji. Nowe leki, takie jak letermowir (480 mg/d p.o., dawka zmniejszona do 240 mg/d przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny) i maribawir (400-800 mg 2x/d p.o.), oferują dodatkowe opcje profilaktyki i terapii, zwłaszcza u biorców przeszczepów z wysokim ryzykiem CMV. Profilaktyka przeciwwirusowa i terapia wyprzedzająca (preemptive therapy) są kluczowe w zapobieganiu rozwojowi choroby CMV u pacjentów z grup ryzyka, a monitorowanie wiremii CMV (PCR, antygenemia pp65) umożliwia szybkie wdrożenie leczenia.
anemia, brincidofovir, choroba neurologiczna, cidofowir, cytomegalowirus, foskarnet, gancyklowir, hipogammaglobulinemia, immunoglobulina CMV, leflunomid, letermowir, maribawir, neutropenia, niedosłuch czuciowo-nerwowy, profilaktyka przeciwwirusowa, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep narządów miąższowych, seronegatywny, seropozytywny, terapia wyprzedzająca, trombocytopenia, układ odpornościowy, walgancyklowir, wrodzone zakażenie CMV, zapalenie jelita grubego, zapalenie nerek, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby, zespół mononukleozopodobny
Leksykon chorób i schorzeń
Ostre niewydolność wątroby – Etiologia i przyczyny

Ostra niewydolność wątroby (ALF) to nagłe, zagrażające życiu upośledzenie funkcji wątroby, charakteryzujące się koagulopatią (INR ≥1,5) oraz encefalopatią u osób bez wcześniejszej choroby wątroby. Etiologia ALF jest zróżnicowana i wykazuje wyraźne różnice geograficzne: w krajach rozwiniętych dominują toksyczne przyczyny, zwłaszcza polekowe uszkodzenie wątroby, z paracetamolem jako najczęstszą przyczyną (ponad 50% przypadków w USA, 65,4% w Wielkiej Brytanii), natomiast w krajach rozwijających się główną rolę odgrywają wirusowe zapalenia wątroby typu A, B i E. Inne istotne przyczyny to zatrucia grzybami (np. Amanita phalloides), choroby autoimmunologiczne (AIH), zaburzenia naczyniowe (zespół Budda-Chiariego), choroby metaboliczne (np. choroba Wilsona) oraz stany związane z ciążą (zespół HELLP, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych). Diagnostyka ALF opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniach serologicznych, obrazowych i w razie potrzeby biopsji wątroby, a identyfikacja etiologii jest kluczowa dla wyboru terapii.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, Bacillus cereus, choroba Stilla, choroba Wilsona, cytomegalowirus, czterochlorek węgla, encefalopatia wątrobowa, galaktozemia, glutation, hemihepatektomia, hemochromatoza, hepatotoksyczność, koagulopatia, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, leptospiroza, N-acetylocysteina, niedokrwienne zapalenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna, nietolerancja fruktozy, obrzęk mózgu, ostra niewydolność wątroby, piorunująca niewydolność wątroby, polekowe zapalenie wątroby, przedawkowanie paracetamolu, resekcja wątroby, sepsa, tyrozynemia, udar cieplny, uszkodzenie wątroby wywołane lekami, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej-półpaśca, wirusowe zapalenie wątroby, wstrząs septyczny, zaburzenia utleniania kwasów tłuszczowych, zakażenie HBV, zatrucie grzybami, zespół Budda-Chiariego, zespół HELLP, zespół hemofagocytarny, zespół Reye’a
Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Etiologia i przyczyny

Małopłytkowość immunologiczna (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie hematologiczne charakteryzujące się trombocytopenią poniżej 100 x 10^9/L, wynikającą z nadmiernej destrukcji płytek krwi przez autoprzeciwciała klasy IgG skierowane przeciw glikoproteinom błonowym (IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa, VI) oraz upośledzonej produkcji płytek w szpiku. Patogeneza obejmuje mechanizmy ADCP, CDC oraz cytotoksyczność limfocytów T CD8+, z kluczową rolą śledziony w eliminacji opłaszczonych płytek. W ITP obserwuje się również niedobór regulatorowych limfocytów T (Treg), zaburzenia polaryzacji limfocytów Th oraz podwyższony poziom BAFF, co sprzyja autoreaktywności limfocytów B. Genetyczne predyspozycje, takie jak allel FCGR3a-V158 i KIRDS2/DL2, zwiększają ryzyko rozwoju choroby, podczas gdy KIR2DS5 działa ochronnie. Wtórna ITP (20% przypadków) jest związana z infekcjami (HIV, HBV, HCV, Helicobacter pylori, CMV, VZV, COVID-19), chorobami autoimmunologicznymi (SLE, zespół antyfosfolipidowy), nowotworami (CLL, chłoniaki) oraz lekami (m.in. heparyna, NLPZ, antybiotyki beta-laktamowe) i szczepionkami (MMR, COVID-19).
antybiotyk beta-laktamowy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cytomegalowirus, cytotoksyczność, fagocytoza, glikoproteina IIb/IIIa, Helicobacter pylori, infekcja wirusowa, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, małopłytkowość immunologiczna, mimikra molekularna, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ospa wietrzna, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, płytki krwi, pospolity zmienny niedobór odporności, przewlekła białaczka limfocytowa, splenektomia, toczeń rumieniowaty układowy, trombopoetyną, układ odpornościowy, wirusowe zapalenie wątroby, wtórna małopłytkowość immunologiczna, zespół antyfosfolipidowy, zespół Evansa
Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość – Diagnostyka i diagnoza

Małopłytkowość definiuje się jako spadek liczby płytek krwi poniżej 150 000/μl, przy prawidłowym zakresie u dorosłych wynoszącym 150 000-450 000/μl. Diagnostyka obejmuje potwierdzenie małopłytkowości oraz identyfikację jej przyczyny poprzez szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, morfologię krwi z rozmazem oraz wykluczenie pseudomałopłytkowości. Dalsze badania ukierunkowane są na wykluczenie koagulopatii, infekcji (HIV, HCV, EBV, CMV, Helicobacter pylori), chorób autoimmunologicznych, zaburzeń funkcji wątroby i nerek oraz chorób tarczycy. Biopsja szpiku kostnego nie jest rutynowa, ale wskazana u pacjentów powyżej 60. roku życia, z nieprawidłowościami w innych liniach komórkowych, atypowym przebiegiem lub brakiem odpowiedzi na leczenie. Diagnostyka różnicowa obejmuje małopłytkowość z powodu zmniejszonej produkcji, zwiększonego niszczenia płytek, sekwestracji śledzionowej, indukowaną lekami oraz rozcieńczeniową.
aplazja szpiku, biopsja szpiku kostnego, choroby autoimmunologiczne, cytomegalowirus, cytometria przepływowa, czas protrombinowy, czynnik płytkowy 4, Helicobacter pylori, HIV, krwawienie wewnątrzczaszkowe, małopłytkowość, małopłytkowość indukowana heparyną, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, niedobór witaminy B12, płytki krwi, przeciwciała antyfosfolipidowe, pseudomałopłytkowość, punkcja lędźwiowa, rozmaz krwi, rozmaz krwi obwodowej, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, schistocyty, splenomegalia, toczeń rumieniowaty układowy, trombopoetyną, wirus Epsteina-Barr, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół HELLP, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół mielodysplastyczny, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon chorób i schorzeń
Afty – Etiologia i przyczyny

Afty, czyli owrzodzenia aftowe (recurrent aphthous stomatitis, RAS), to bolesne owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, występujące najczęściej na wewnętrznej powierzchni policzków, języku, dziąsłach i podniebieniu miękkim. Etiologia aft jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycje genetyczne (m.in. geny IL-1, IL-6, TNF-α, E-selektyna, MMP-9), dysregulację układu immunologicznego z udziałem limfocytów T, urazy mechaniczne, działanie laurylosiarczanu sodu (SLS) w produktach do higieny jamy ustnej, niedobory hematiniczne (żelazo, witaminy B12, B6, kwas foliowy) oraz czynniki dietetyczne (produkty kwaśne, pikantne, gluten). Afty często współistnieją z chorobami autoimmunologicznymi (choroba Behçeta, toczeń rumieniowaty układowy, liszaj płaski), chorobami zapalnymi jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) oraz celiakią. Występowanie aft może być nasilone przez stres, zmiany hormonalne oraz immunosupresję (HIV/AIDS, chemioterapia, leki immunosupresyjne). Warto podkreślić, że afty nie są zakaźne i nie mają związku z wirusem opryszczki (HSV).
adenowirus, atrofia błony śluzowej, beta-bloker, białko szoku cieplnego, błona śluzowa jamy ustnej, celiakia, chemioterapia, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cytomegalowirus, czynnik martwicy nowotworów, dysregulacja układu odpornościowego, Helicobacter pylori, interleukina, laurylosiarczan sodu, lek immunosupresyjny, liszaj płaski jamy ustnej, metaloproteinaza macierzy, nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opryszczka wargowa, owrzodzenie aftowe, predyspozycja genetyczna, rapamycyna, reakcja autoimmunologiczna, sirolimus, toczeń rumieniowaty układowy, wirus opryszczki pospolitej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV/AIDS
Leksykon chorób i schorzeń
Fibromialgia – Etiologia i przyczyny

Fibromialgia to przewlekłe schorzenie charakteryzujące się uogólnionym bólem mięśniowo-szkieletowym, zmęczeniem i zaburzeniami snu, którego patofizjologia opiera się głównie na centralnej sensytyzacji – nieprawidłowym przetwarzaniu bodźców bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym. U pacjentów obserwuje się zwiększoną pobudliwość neuronów rdzenia kręgowego (fenomen „windup”) oraz zmiany w funkcjonowaniu receptorów bólowych i neuroprzekaźników, takich jak obniżony poziom serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, a także podwyższony poziom substancji P i glutaminianu. Genetyczna predyspozycja odgrywa istotną rolę – krewni pierwszego stopnia mają 8,5-13,6-krotnie wyższe ryzyko, a rodzeństwo 25% szans na rozwój choroby. Zaangażowane są polimorfizmy genów związanych z układami serotoninergicznym, dopaminergicznym, katecholaminergicznym oraz geny COMT, receptor μ-opioidowy, kanały jonowe i locus RNF123 i ATP2C1. Czynniki wyzwalające obejmują urazy fizyczne, infekcje (np. borelioza, wirusowe zapalenie wątroby B i C, EBV), stres psychologiczny oraz zaburzenia snu.
ból mięśniowo-szkieletowy, centralna sensytyzacja, choroba autoimmunologiczna, choroba z Lyme, cytomegalowirus, hormon adrenokortykotropowy, interleukiny, ketamina, nerw błędny, obrazowanie funkcjonalne mózgu, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genu, przewlekły stres, rdzeń kręgowy, reumatoidalne zapalenie stawów, Salmonella, substancja P, terapia komórkami macierzystymi, toczeń rumieniowaty układowy, układ autonomiczny, układ dopełniacza, wirus Epsteina-Barr, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenia nastroju, zespół jelita drażliwego, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon chorób i schorzeń
Empyema – Zapobieganie i profilaktyka

Ropnica opłucnej (empyema) to poważna infekcja przestrzeni opłucnowej, wymagająca szybkiej diagnostyki i leczenia, aby zapobiec powikłaniom i wysokiej śmiertelności. Kluczowe jest wczesne i skuteczne leczenie infekcji płucnych, zwłaszcza zapalenia płuc, z pełnym ukończeniem antybiotykoterapii. Profilaktyka obejmuje szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae (PCV13) i wirusowi grypy, szczególnie u pacjentów z grup wysokiego ryzyka, takich jak osoby starsze czy z obniżoną odpornością. Zapobieganie aspiracji poprzez eliminację czynników ryzyka (nadużywanie alkoholu, choroba refluksowa przełyku) oraz wczesna intubacja u pacjentów z zaburzeniami odruchu gardłowego są istotne w ograniczaniu rozwoju ropnicy. Wysokie ryzyko ropnicy grzybiczej wymaga farmakologicznej profilaktyki u pacjentów dializowanych, po reoperacjach czy z kolonizacją Aspergillus.
antybiotyk, Aspergillus, bakteryjne zapalenie płuc, ból opłucnowy, choroba refluksowa przełyku, cytomegalowirus, drenaż klatki piersiowej, drenaż płynu, empyema, infekcja grzybicza, jama opłucna, marskość wątroby, MRSA, niewydolność oddechowa, profilaktyka przeciwgrzybicza, przestrzeń opłucnowa, Pseudomonas aeruginosa, ropień płuc, Streptococcus pneumoniae, szczepionka przeciwko pneumokokom, torakocenteza, torakotomia, wideotorakoskopia, wirus grypy, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby – Etiologia i przyczyny

Choroby wątroby obejmują ponad 100 różnych stanów prowadzących do uszkodzenia i dysfunkcji tego narządu, z głównymi przyczynami takimi jak otyłość, przewlekłe zakażenia wirusowe (HBV, HCV) oraz nadużywanie alkoholu. Wirusowe zapalenia wątroby typu B i C odpowiadają globalnie za 57% przypadków marskości, a alkoholowa choroba wątroby stanowi 20-40% przypadków marskości w Ameryce Północnej. Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u 10-20% osób nadużywających alkohol przez ponad 10 lat, przy czym kobiety są bardziej podatne, a spożycie powyżej 8 drinków tygodniowo (kobiety) i 15 drinków tygodniowo (mężczyźni) znacząco zwiększa ryzyko. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD/MASLD) dotyka 60-80 milionów Amerykanów i jest silnie związana z zespołem metabolicznym, w tym otyłością, cukrzycą typu 2 i dyslipidemią. Genetyczne choroby wątroby, takie jak hemochromatoza, choroba Wilsona i niedobór alfa-1 antytrypsyny, również przyczyniają się do uszkodzenia wątroby, podobnie jak autoimmunologiczne zapalenie wątroby i pierwotne choroby dróg żółciowych.
aflatoksyna, alkoholowa choroba wątroby, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, atrezja dróg żółciowych, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba wątroby, choroba Wilsona, cytomegalowirus, hemochromatoza dziedziczna, insulinooporność, marskość alkoholowa, marskość wątroby, metaboliczna stłuszczeniowa choroba wątroby, mukowiscydoza, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny, ostra niewydolność wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, rak wątrobowokomórkowy, stłuszczenie wątroby, uszkodzenie wątroby wywołane lekami, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zespół metaboliczny
Leksykon chorób i schorzeń
Twardzina – Etiologia i przyczyny

Twardzina układowa (scleroderma) to rzadka choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nadprodukcją kolagenu i jego akumulacją w skórze oraz narządach wewnętrznych, prowadząc do ich stwardnienia i zwłóknienia. Patogeneza obejmuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w której uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka małych naczyń, fibroblasty oraz limfocyty, co skutkuje stanem zapalnym, niedokrwieniem i nadprodukcją kolagenu. Czynniki genetyczne, w tym warianty genów HLA-DQA1 i HLA-DRB1 oraz region MHC, predysponują do rozwoju choroby, a ekspozycja na czynniki środowiskowe takie jak krzem, rozpuszczalniki organiczne, infekcje wirusowe (CMV, HHV-5, parwowirus B19) i bakterie (Borrelia burgdorferi) może wyzwalać lub nasilać proces chorobowy. Kobiety w wieku rozrodczym chorują 7-12 razy częściej niż mężczyźni, co sugeruje udział hormonów płciowych w etiologii. Uszkodzenie naczyń prowadzi do objawów Raynauda, owrzodzeń palców, przełomu nerkowego i nadciśnienia płucnego, a choroba często współistnieje z innymi autoimmunologicznymi schorzeniami tkanki łącznej (15-25% przypadków).
Diagnostyka i leczenie twardziny układowej opierają się na identyfikacji autoprzeciwciał specyficznych dla choroby oraz monitorowaniu uszkodzeń narządowych. Obecnie brak jest terapii przyczynowej, jednak stosuje się leki modulujące przebieg choroby, takie jak nintedanib (Ofev) i rytuksymab, zwłaszcza w przypadkach progresywnych. Badania koncentrują się na zrozumieniu interakcji genetyczno-środowiskowych, roli układu immunologicznego oraz mechanizmów uszkodzenia naczyń i zwłóknienia, co ma na celu opracowanie bardziej skutecznych strategii terapeutycznych. Kompleksowa opieka powinna uwzględniać zarówno kontrolę objawów naczyniowych, jak i immunomodulację, aby poprawić jakość życia pacjentów z twardziną układową.
autoprzeciwciało, biała krwinka, bleomycyna, Borrelia burgdorferi, choroba Lyme, cytomegalowirus, czynnik środowiskowy, fibroblast, główny kompleks zgodności tkankowej, herpeswirus, komórka śródbłonka, lek chemioterapeutyczny, limfocyt, naczynie krwionośne, nadciśnienie płucne, nadprodukcja kolagenu, niezróżnicowana choroba tkanki łącznej, nintedanib, objaw Raynauda, parwowirus B19, predyspozycja genetyczna, przełom nerkowy twardziny, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, rozpuszczalnik organiczny, rytuksymab, schorzenie autoimmunologiczne, stan zapalny, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układ odpornościowy, wariant genetyczny, zaburzenie układu immunologicznego, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zespół eozynofilii-mialgii, zespół Sjögrena, zwłóknienie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Diagnostyka i diagnoza

Opryszczkowe zapalenie oka (HSV) stanowi istotne zagrożenie dla wzroku, będąc najczęstszą przyczyną zakaźnej ślepoty rogówkowej w krajach rozwiniętych. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu klinicznym i ocenie w lampie szczelinowej, gdzie charakterystycznym objawem jest obecność dendrytów rogówki, widocznych po barwieniu fluoresceiną. Objawy kliniczne obejmują ból, zaczerwienienie, światłowstręt, łzawienie oraz pogorszenie ostrości wzroku, a zmniejszone czucie rogówki stanowi ważną wskazówkę diagnostyczną. W przypadkach niejednoznacznych stosuje się badania laboratoryjne, takie jak hodowla wirusowa (czułość do 70% w ciągu kilku dni od objawów), PCR, barwienie Giemsy oraz metody immunohistochemiczne, które potwierdzają obecność wirusa HSV. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie innych zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych oraz reakcji toksycznych.
adenowirus, barwienie fluoresceiną, barwienie metodą Giemsy, biomikroskop, bliznowacenie rogówki, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytomegalowirus, dendryt, hodowla wirusowa, jaskra, keratitis nabłonkowe, keratitis stromalne, lampa szczelinowa, leczenie przeciwwirusowe, lek immunosupresyjny, metabolizm energetyczny, metabolizm sfingolipidów, opryszczkowe zapalenie oka, ostrość wzroku, PCR w czasie rzeczywistym, precypitaty rogówkowe, przedni odcinek oka, reakcja łańcuchowa polimerazy, róż bengalski, ślepota rogówkowa, światłowstręt, test immunoenzymatyczny, test immunofluorescencyjny, wirus opryszczki pospolitej, wirus półpaśca, zakażenie grzybicze, zapalenie błony naczyniowej, zieleń lizaminowa
Leksykon leków
Działania niepożądane – Temozolomide Glenmark 20 mg

Temozolomide Glenmark, stosowany w terapii glejaków, charakteryzuje się profilem bezpieczeństwa obejmującym głównie działania niepożądane ze strony układu pokarmowego, neurologicznego, dermatologicznego oraz hematologicznego. Najczęściej obserwowane objawy to nudności (43%), wymioty (36%), zaparcia, jadłowstręt, bóle głowy, zmęczenie, drgawki i wysypka. Działania hematologiczne, takie jak trombocytopenia i neutropenia, występują bardzo często i mogą osiągać stopień 3. i 4. nasilenia, co wymaga ścisłego monitorowania morfologii krwi. Rzadziej obserwuje się poważne powikłania, takie jak pancytopenia, niedokrwistość aplastyczna czy zespół mielodysplastyczny. Ponadto, ciężkie reakcje skórne (toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona), zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jirovecii oraz perforacja przewodu pokarmowego stanowią potencjalnie zagrażające życiu powikłania.
afazja, anemia, białaczka szpikowa, ból brzucha, ból głowy, cytomegalowirus, drgawki, dysfagia, dyspepsja, encefalopatia, enzymy wątrobowe, glejak, gorączka neutropeniczna, hemipareza, hiperglikemia, hiponatremia, jadłowstręt, leukopenia, łysienie, morfologia krwi, neutropenia, niedobór laktazy, niedokrwistość aplastyczna, nietolerancja galaktozy, nudności, pancytopenia, parametry hematologiczne, parestezja, perforacja układu pokarmowego, pneumocystozowe zapalenie płuc, reakcja fototoksyczna, reaktywacja zakażenia, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie płuc, świąd, temozolomid, terapia przeciwwymiotna, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, układ nerwowy, układ pokarmowy, wirus herpes, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wymioty, wysypka, zaburzenia hematologiczne, zaburzenia równowagi, zakażenie oportunistyczne, zaparcia, zawroty głowy, zespół Lyella, zespół mielodysplastyczny, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Działania niepożądane – Dailiport 3 mg

Lek Dailiport zawiera takrolimus jednowodny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu i jest stosowany jako immunosupresant. Profil działań niepożądanych jest złożony i obejmuje często występujące objawy u ponad 10% pacjentów, takie jak drżenie, zaburzenia czynności nerek, hiperglikemia, cukrzyca, hiperkaliemia, zakażenia, nadciśnienie tętnicze oraz bezsenność. Działania niepożądane klasyfikowane są według częstości występowania: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100), rzadko (≥1/10 000 do <1/1000) i bardzo rzadko (<1/10 000). Szczególnie istotne są zakażenia oportunistyczne (CMV, BK, JC), ryzyko nowotworów złośliwych, w tym nowotworów skóry i zaburzeń limfoproliferacyjnych związanych z EBV, a także reakcje alergiczne i rzekomoanafilaktyczne. Występują liczne działania niepożądane dotyczące układów: krwi i chłonnego (np. niedokrwistość, leukopenia), endokrynologicznego (hirsutyzm), metabolicznego (cukrzyca, hiperglikemia, hiperkaliemia), nerwowego (drżenie, bóle głowy), sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca), oddechowego, żołądkowo-jelitowego (biegunka, nudności), wątroby (uszkodzenia komórek wątroby, cholestaza), skóry (wysypka, świąd), mięśniowo-szkieletowego oraz nerek (zaburzenia czynności nerek, ostra niewydolność).
Z uwagi na szeroki zakres i potencjalną ciężkość działań niepożądanych, konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjentów leczonych Dailiportem. Należy regularnie kontrolować funkcję nerek, parametry metaboliczne (glikemię, elektrolity), funkcję wątroby, badania hematologiczne oraz objawy neurologiczne (drżenie, drgawki, zaburzenia świadomości). Monitorowanie zakażeń oportunistycznych, zwłaszcza CMV, BK i JC, jest kluczowe, podobnie jak kontrola ciśnienia tętniczego ze względu na częste występowanie nadciśnienia. W przypadku wystąpienia ciężkich działań niepożądanych wskazane jest rozważenie modyfikacji dawkowania lub czasowego przerwania terapii, w ścisłej współpracy z lekarzem prowadzącym transplantację. Tak kompleksowe podejście minimalizuje ryzyko powikłań i pozwala na optymalizację terapii immunosupresyjnej.
cholestaza, cytomegalowirus, encefalopatia, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, hipomagnezemia, hirsutyzm, koagulopatia, kwasica metaboliczna, lek immunosupresyjny, leukocytoza, leukopenia, marskość wątroby, martwica kanalików nerkowych, nadciśnienie tętnicze, nefropatia BK, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, pancytopenia, parestezja, plamica małopłytkowa zakrzepowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak podstawnokomórkowy, reakcja rzekomoanafilaktyczna, stan splątania, takrolimus jednowodny, toksyczna nefropatia, trombocytopenia, wirus Epsteina-Barr, wirus JC, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie limfoproliferacyjne, zakrzepowa mikroangiopatia, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie bella – Etiologia i przyczyny

Porażenie Bella to najczęstsza przyczyna jednostronnego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, o nie do końca poznanej etiologii. Dominującą hipotezą jest reaktywacja wirusa opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1), co prowadzi do zapalenia i obrzęku nerwu twarzowego w kanale Fallopia, skutkując demielinizacją i zaburzeniem przewodzenia impulsów. W diagnostyce kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn, takich jak urazy, nowotwory, infekcje (m.in. półpasiec, borelioza) czy choroby autoimmunologiczne. Warto podkreślić, że średnie wartości stosunku neutrofili do limfocytów (NLR) oraz liczby neutrofili są istotnie podwyższone u chorych, co wskazuje na rolę procesów zapalnych. Czynniki ryzyka obejmują m.in. cukrzycę (ponad 4-krotnie zwiększone ryzyko), ciążę, nadciśnienie, otyłość, osłabienie odporności oraz ekspozycję na zimno.
borelioza, cytomegalowirus, demielinizacja nerwu, herpeswirus, infekcja górnych dróg oddechowych, miastenia gravis, mononeuropatia, osłonka mielinowa, paraliż twarzy, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, przemijający atak niedokrwienny, reakcja autoimmunologiczna, sarkoidoza, stan przedrzucawkowy, stosunek neutrofili do limfocytów, stwardnienie rozsiane, udar mózgu, wirus Epsteina-Barr, wirus HSV-1, wirus varicella zoster, zapalenie nerwu, zapalenie ucha środkowego, zespół Guillaina-Barrégo, zwój kolanka
Leksykon chorób i schorzeń
Myasthenia gravis – Etiologia i przyczyny

Myasthenia gravis (MG) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się osłabieniem mięśni szkieletowych, wynikająca z produkcji przeciwciał przeciwko receptorom acetylocholiny (AChR) u około 85% pacjentów, białku MuSK lub LRP4, co prowadzi do zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej. Grasica odgrywa kluczową rolę w patogenezie MG, z nieprawidłowościami występującymi u 75% chorych, w tym hiperplazją u 65% i thymomą u 10-15%, przy czym 30-50% pacjentów z thymomą rozwija MG. Czynniki genetyczne, zwłaszcza określone genotypy HLA (np. HLA-B8, HLA-DR3), predysponują do choroby, a około 5% pacjentów ma bliskiego krewnego z MG. Współistnienie innych chorób autoimmunologicznych występuje u 5-10% chorych, a u 25% pacjentów z MG diagnozuje się dodatkowe schorzenia autoimmunologiczne, takie jak nadczynność tarczycy (38%), RZS czy toczeń rumieniowaty układowy.
antybiotyk aminoglikozydowy, białko LRP4, choroba Addisona, choroba tarczycy, cytomegalowirus, hiperplazja grasicy, infekcja dróg oddechowych, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, ludzki antygen leukocytarny, męczliwość mięśni, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, myasthenia gravis, nadczynność tarczycy, penicylamina, przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny, receptor acetylocholiny, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, wirus Epsteina-Barr, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo, złącze nerwowo-mięśniowe, związek fosforoorganiczny
Leksykon chorób i schorzeń
Krwawienie w nasieniu – Etiologia i przyczyny

Hematospermia, definiowana jako obecność krwi w ejakulacie, najczęściej ma etiologię infekcyjną lub zapalną, stanowiącą około 40% przypadków, zwłaszcza u mężczyzn poniżej 40. roku życia. Do najczęstszych patogenów należą bakterie (np. Escherichia coli), wirusy (CMV, HIV) oraz patogeny przenoszone drogą płciową (rzeżączka, chlamydia). Jatrogenne przyczyny, takie jak biopsja prostaty (występująca u 80% pacjentów po zabiegu) czy TURP, również często prowadzą do hematospermii, która może utrzymywać się do 4 tygodni. U mężczyzn powyżej 40. roku życia dominują przyczyny związane z gruczołem krokowym, takie jak BPH, zapalenie prostaty, kamienie czy torbiele, a także rzadziej nowotwory (około 3,5% przypadków), w tym rak prostaty, jądra i pęcherza moczowego. Diagnostyka powinna uwzględniać także czynniki ogólnoustrojowe, takie jak nadciśnienie tętnicze, zaburzenia krzepnięcia oraz stosowanie leków przeciwkrzepliwych.
amyloidoza, białaczka, chlamydia, chłoniak, choroba przenoszona drogą płciową, choroba von Willebranda, cystoskopia, cytomegalowirus, Escherichia coli, gruźlica, hematospermia, hemofilia, hiperurykemia, HIV, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwkrzepliwy, malformacja naczyniowa, naczyniak, nadciśnienie tętnicze, opryszczka, przewlekła choroba wątroby, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radioterapia miednicy, rak gruczołu krokowego, rak jądra, rak pęcherza moczowego, rak pęcherzyka nasiennego, rzeżączka, schistosomatoza, warfaryna, wazektomia, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrza, zewnętrzna radioterapia wiązką, zwężenie cewki moczowej, żylaki powrózka nasiennego
Leksykon substancji czynnych
Lopinawir – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Lopinawir, stosowany najczęściej w połączeniu z rytonawirem, jest inhibitorem proteazy wykorzystywanym w terapii zakażenia HIV. Lek ten wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza u osób z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji hepatotoksycznych. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych oraz regularne monitorowanie funkcji wątroby, a w przypadku nasilenia objawów choroby wątroby należy rozważyć przerwanie leczenia. Klirens nerkowy lopinawiru i rytonawiru jest nieistotny, co pozwala na stosowanie u pacjentów z niewydolnością nerek bez konieczności modyfikacji dawki. U pacjentów z hemofilią typu A i B obserwowano zwiększone ryzyko krwawień, a także przypadki zapalenia trzustki, szczególnie u osób z hipertriglicerydemią i wcześniejszą historią tego schorzenia. Ponadto, u pacjentów z ciężkim niedoborem odporności podczas rozpoczynania terapii może wystąpić zespół rekonstrukcji immunologicznej, manifestujący się nasileniem objawów infekcji oportunistycznych lub zaburzeń autoimmunologicznych.
aminotransferaza, amylaza, atorwastatyna, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, awanafil, bedakilina, bilirubina, blok przedsionkowo-komorowy, budezonid, chinidyna, chlorofeniramina, choroba Gravesa-Basedowa, cytochrom P450, cytomegalowirus, czynnik VIII, delamanid, erytromycyna, farmakokinetyka, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glukoza we krwi, gospodarka tłuszczowa, hemofilia, hipertriglicerydemia, HIV, inhibitor CYP3A, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klarytromycyna, klirens nerkowy, kolchicyna, kwas fusydowy, leczenie przeciwretrowirusowe, lek przeciwretrowirusowy, lipaza, lipidy, lopinawir, martwica kości, nadciśnienie płucne, niedobór odporności, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, patogen oportunistyczny, Pneumocystis jiroveci, prawastatyna, riocyguat, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, salmeterol, syldenafil, tadalafil, terapia przeciwretrowirusowa, triamcynolon, triglicerydy, wardenafil, wirusowe zapalenie wątroby, worapaksar, wydłużenie odstępu PR, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie wzwodu, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zakażenie oportunistyczne, zapalenie siatkówki, zapalenie trzustki, zespół Cushinga, zespół rekonstytucji immunologicznej
Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Etiologia i przyczyny

Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych, jest najczęściej wynikiem reakcji immunologicznej na infekcje, które stanowią około 70% przypadków. Węzły chłonne, bogate w limfocyty, powiększają się w odpowiedzi na stymulację antygenową, co jest szczególnie widoczne w infekcjach wirusowych (np. EBV, CMV, HIV, COVID-19) oraz bakteryjnych (np. angina paciorkowcowa, gruźlica, borelioza). Obrzęk może mieć charakter zlokalizowany lub uogólniony, a jego lokalizacja (np. szyjne, pachowe, pachwinowe) często koreluje z miejscem infekcji lub choroby. Rzadziej limfadenopatia jest manifestacją chorób autoimmunologicznych (RZS, SLE, zespół Sjögrena, ALPS, sarkoidoza) lub nowotworów (chłoniaki, białaczka, przerzuty raka piersi, czerniaka). Charakterystyka węzłów (bolesność, konsystencja, ruchomość) oraz czas trwania obrzęku są kluczowe w różnicowaniu etiologii.
amyloidoza, angina paciorkowcowa, autoimmunologiczny zespół limfoproliferacyjny, białaczka, białe krwinki, borelioza, cefalosporyna, cellulitis, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, choroba Hodgkina, choroba Kawasakiego, choroba nowotworowa, cytomegalowirus, czerniak, fenytoina, gingivitis, gruźlica, idiopatyczna limfadenopatia, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, karbamazepina, kiła, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, limfadenopatia, limfocyt, mięsak, mononukleoza zakaźna, nadczynność tarczycy, obrzęk limfatyczny, rak piersi, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień zęba, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ odpornościowy, węzeł chłonny nadobojczykowy, węzeł chłonny pachowy, węzeł chłonny pachwinowy, węzeł chłonny szyjny, wirus Epsteina-Barr, zapalenie migdałków, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Gastroenteritis wirusowa (potocznie „grypa żołądkowa”) – Etiologia i przyczyny

Gastroenteritis wirusowa to zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit, wywołane głównie przez norowirusy u dorosłych oraz rotawirusy u dzieci. Norowirus odpowiada za około 50% przypadków wirusowego zapalenia przewodu pokarmowego na świecie, powodując 19-21 milionów zachorowań rocznie w USA, a także 58% zatruć pokarmowych. Rotawirus jest główną przyczyną ciężkiej biegunki u dzieci, szczególnie przed 3. rokiem życia, z 3,5 milionami przypadków rocznie w USA przed wprowadzeniem szczepień. Inne wirusy, takie jak adenowirusy i astrowirusy, również mogą wywoływać gastroenteritis, zwłaszcza u niemowląt i osób z obniżoną odpornością. Transmisja wirusów odbywa się głównie drogą fekalno-oralną, przez kontakt bezpośredni, spożycie skażonej żywności lub wody oraz kontakt z zakażonymi powierzchniami. Wystarczy zaledwie 10 cząstek wirusa, aby wywołać infekcję, co podkreśla wysoką zakaźność choroby.
adenowirus, astrowirus, Campylobacter, Clostridioides difficile, Cryptosporidium parvum, cytomegalowirus, enterocyty, enterowirus, Escherichia coli, gastroenteritis wirusowa, Giardia intestinalis, norowirus, obniżona odporność, odwodnienie, rotawirus, Salmonella, sapowirus, shigella, skażona żywność, szczepionka przeciwko grypie, szczepionka przeciwko rotawirusowi, transmisja fekalno-oralna, wodnista biegunka, zapalenie błony śluzowej, zatrucie pokarmowe
Leksykon chorób i schorzeń
Ślepogłuchota – Objawy

Ślepogłuchota to złożona niepełnosprawność sensoryczna charakteryzująca się jednoczesnym upośledzeniem słuchu i wzroku, które nie mogą się wzajemnie kompensować, co prowadzi do znacznych trudności w komunikacji, dostępie do informacji oraz samodzielnym funkcjonowaniu. Występuje w formie wrodzonej, związanej m.in. z infekcjami prenatalnymi, zespołem CHARGE czy wcześniactwem, oraz nabytej, najczęściej w wyniku procesu starzenia się, zespołu Ushera, urazów czy chorób neurologicznych. Epidemiologicznie dotyczy około 0,2% populacji światowej w ciężkiej formie, co przekłada się na około 160 milionów osób, z czego w USA 45-50 tysięcy to osoby ślepogłuche, w tym około 11 tysięcy dzieci poniżej 21 roku życia. Objawy obejmują stopniową lub nagłą utratę słuchu i wzroku, prowadzącą do trudności w rozumieniu mowy, rozpoznawaniu otoczenia, opóźnionym rozwoju mowy i motoryki u dzieci oraz problemów z orientacją przestrzenną i izolacją społeczną u dorosłych.
cytomegalowirus, demencja, depresja, jaskra, małogłowie, nieprawidłowość narządów płciowych, retinitis pigmentosa, retinopatia cukrzycowa, różyczka, ślepogłuchota, ślepogłuchota nabyta, ślepogłuchota wrodzona, ślepota nocna, toksoplazmoza, udar mózgu, uraz głowy, wada serca, widzenie tunelowe, wodogłowie, zaburzenie interocepcji, zaburzenie równowagi, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zanik nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowych, zarośnięcie nozdrzy tylnych, zespół CHARGE, zespół Ushera, zwyrodnienie plamki żółtej, zwyrodnienie siatkówki
Leksykon chorób i schorzeń
Zaćma dziecięca – Epidemiologia

Zaćma dziecięca jest istotną, możliwą do uniknięcia przyczyną ślepoty u dzieci, odpowiadającą za 5-20% przypadków ślepoty dziecięcej globalnie, z prewalencją wahającą się od 0,32 do 22,9 na 10 000 dzieci (mediana 1,03). Występuje częściej w krajach azjatyckich (7,43/10 000) i w krajach rozwiniętych (1-3/10 000), a jej etiologia jest zróżnicowana, obejmując zarówno przyczyny genetyczne (około 25% przypadków), jak i nabyte, takie jak infekcje prenatalne (TORCH), urazy, ekspozycję na alkohol czy choroby metaboliczne. Obustronna zaćma stanowi większość przypadków (54,1-80,4%), a jej wczesne wykrycie i interwencja chirurgiczna są kluczowe dla dobrego rokowania wzrokowego, zwłaszcza w pierwszych miesiącach życia. Opóźnienia w diagnozie i leczeniu, szczególnie w krajach o niskich dochodach, znacząco pogarszają wyniki terapeutyczne i wpływają na rozwój dziecka.
amblyopia, badanie przesiewowe, cytomegalowirus, jaskra wtórna, konsangwinizm, niedowidzenie, oczopląs, retinopatia wcześniaków, różyczka, ślepota dziecięca, toksoplazmoza, upośledzenie wzroku, wirus opryszczki pospolitej, zachorowalność, zaćma biegunowa tylna, zaćma dziecięca, zaćma jądrowa, zaćma jednostronna, zaćma obustronna, zaćma wrodzona, zapalenie spojówek noworodków, zespół różyczki wrodzonej, zez
Leksykon substancji czynnych
Walgancyklowir – Przedawkowanie

Walgancyklowir, prolek gancyklowiru stosowany w terapii zakażeń cytomegalowirusem, charakteryzuje się wąskim indeksem terapeutycznym, a jego przedawkowanie stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, w tym ryzyko śmiertelne. Główne objawy toksyczności dotyczą układu krwiotwórczego (mielosupresja, pancytopenia, aplazja szpiku, leukopenia, neutropenia, granulocytopenia), wątroby (zapalenie, zaburzenia czynności, podwyższone enzymy wątrobowe), nerek (ostre uszkodzenie/niewydolność, wzrost kreatyniny, nasilenie krwiomoczu), przewodu pokarmowego (ból brzucha, biegunka, wymioty) oraz układu nerwowego (drżenia, napady drgawkowe). Szczególnie niebezpieczne jest uszkodzenie szpiku kostnego i nerek, które może wymagać intensywnej terapii, w tym leczenia nerkozastępczego. Przedawkowanie dotyczy zarówno postaci doustnych (Valcyte 50 mg/ml, Valhit 450 mg), jak i dożylnych form gancyklowiru.
aplazja szpiku, biegunka, bilirubina, ból brzucha, cytomegalowirus, czynnik wzrostu, drgawki, drżenie uogólnione, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, filtracja kłębuszkowa, gancyklowir dożylny, granulocytopenia, hemodializa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, kreatynina, krwiomocz, lek przeciwdrgawkowy, leukopenia, mielosupresja, napad drgawkowy, nawodnienie, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, neutropenia, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, pancytopenia, przedawkowanie leku, toksyczność leku, transfuzja krwi, walgancyklowir, wymioty, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie wątroby, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Ślepogłuchota – Etiologia i przyczyny

Ślepogłuchota to złożona niepełnosprawność sensoryczna charakteryzująca się jednoczesnym uszkodzeniem słuchu i wzroku, które nie jest prostą sumą obu deficytów, lecz stanowi odrębny stan o poważniejszych konsekwencjach funkcjonalnych. Wyróżnia się ślepogłuchotę wrodzoną (kongenitalną) oraz nabytą, z licznymi wariantami pośrednimi. Etiologia jest heterogeniczna i obejmuje ponad 70 przyczyn, z których najczęstsze to powikłania wcześniactwa (urodzenie przed 37. tygodniem ciąży) oraz zespół CHARGE, odpowiadające za około 10% przypadków każda. Wcześniactwo zwiększa ryzyko retinopatii wcześniaków (ROP) i uszkodzenia słuchu. Zespół CHARGE, o częstości 1:10 000 urodzeń, manifestuje się m.in. wadami oka, serca, atrezją nozdrzy, opóźnieniem wzrostu, nieprawidłowościami narządów płciowych i ucha, często prowadząc do utraty słuchu i wzroku. Infekcje wewnątrzmaciczne, takie jak różyczka wrodzona, cytomegalowirus (CMV) i toksoplazmoza, również stanowią istotne przyczyny ślepogłuchoty wrodzonej. Ponadto, liczne zespoły genetyczne (np. zespół Downa, Goldenhara, Alströma, Sticklera) oraz czynniki ryzyka jak mózgowe porażenie dziecięce, alkoholowy zespół płodowy, wodogłowie i mikroencefalia mogą prowadzić do tego stanu.
alkoholowy zespół płodowy, atrezja nozdrzy tylnych, choroba Battena, cytomegalowirus, jaskra, mikroencefalia, mózgowe porażenie dziecięce, presbycusis, retinopatia cukrzycowa, retinopatia wcześniaków, różyczka wrodzona, ślepogłuchota, stwardnienie rozsiane, toksoplazmoza, udar mózgu, uszkodzenie słuchu, wodogłowie, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Alströma, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Goldenhara, zespół Kearnsa-Sayre’a, zespół Pradera-Williego, zespół Stickler, zespół Ushera, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Etiologia i przyczyny

Zapalenie mózgu to zapalny proces obejmujący tkankę mózgową, o etiologii infekcyjnej (głównie wirusowej, stanowiącej około 70% przypadków) lub autoimmunologicznej. Do najczęstszych wirusów wywołujących zapalenie mózgu należą HSV typ 1 i 2, wirus ospy wietrznej, EBV, CMV, enterowirusy, arbowirusy (np. wirus Zachodniego Nilu, japońskiego zapalenia mózgu) oraz wirusy chorób wieku dziecięcego. Drogi zakażenia obejmują transmisję krwiopochodną, ukąszenia owadów, kontakt bezpośredni oraz reaktywację latentnych zakażeń. Rzadziej zapalenie mózgu wywołują bakterie (np. Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum), grzyby (Cryptococcus neoformans) i pasożyty (Toxoplasma gondii). Autoimmunologiczne zapalenie mózgu może być związane z zespołami paranowotworowymi, poinfekcyjnymi reakcjami immunologicznymi, lekami lub predyspozycjami genetycznymi, a jego przykłady to encefalopatia z przeciwciałami przeciw receptorowi NMDA, ADEM, zapalenie limbiczne czy zapalenie mózgu Rasmussena.
adenowirus, bariera krew-mózg, Borrelia burgdorferi, choroba z Lyme, Cryptococcus neoformans, cysticerkoza, cytomegalowirus, czynnik zakaźny, echowirus, etiologia autoimmunologiczna, etiologia infekcyjna, gruźlica, kiła, Listeria monocytogenes, malaria mózgowa, mimikra molekularna, mononukleoza zakaźna, Mycobacterium tuberculosis, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, Plasmodium falciparum, receptor NMDA, tkanka mózgowa, toksoplazmoza, Toxoplasma gondii, układ limbiczny, wirus Coxsackie, wirus Epsteina-Barr, wirus grypy, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wirus odry, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus polio, wirus różyczki, wirus świnki, wirus wścieklizny, wirus Zachodniego Nilu, zapalenie limbiczne, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu infekcyjne, zapalenie mózgu poinfekcyjne, zespół paranowotworowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół guillaina-barrégo – Patofizjologia i mechanizm

Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) to heterogenne, autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się szybko postępującym, symetrycznym osłabieniem kończyn oraz hiporefleksją lub arefleksją. Patogeneza GBS opiera się głównie na mimikrze molekularnej, gdzie przeciwciała skierowane przeciwko antygenom patogenów, zwłaszcza Campylobacter jejuni, reagują krzyżowo z gangliozydami obwodowego układu nerwowego, prowadząc do uszkodzenia nerwów. Przeciwciała anty-GM1 i anty-GD1a wiążą się z mieliną paranodalną i są związane z wariantem aksonalnym AMAN, natomiast przeciwciała anty-GQ1b są markerem zespołu Millera-Fishera. Aktywacja układu dopełniacza powoduje uszkodzenie mieliny lub aksonu, zależnie od podtypu GBS. Warianty takie jak AIDP, AMAN, AMSAN i MFS różnią się mechanizmami immunopatologicznymi, z dominacją odpowiedzi komórkowej w AIDP i humoralnej w AMAN i AMSAN. Obrzęk zapalny korzeni nerwów oraz zwiększona przepuszczalność bariery krew-nerw odgrywają kluczową rolę we wczesnym stadium choroby.
bariera krew-nerw, Campylobacter jejuni, cytomegalowirus, dożylne immunoglobuliny, dysbioza mikrobioty jelitowej, dysfagia, ekulizumab, inhibitor dopełniacza, limfocyty T CD4+, lipooligosacharyd, mimikra molekularna, obwodowy układ nerwowy, oftalmoplegia, osłonka mielinowa, ostra neuropatia aksonalna ruchowa, ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna, plazmafereza, receptory toll-podobne, schorzenie autoimmunologiczne, układ dopełniacza, wirus Epsteina-Barr, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Millera Fishera
Leksykon leków
Działania niepożądane – Tacrolimus STADA 1 mg

Profil działań niepożądanych takrolimusu jest złożony i obejmuje liczne objawy wynikające z jego silnego działania immunosupresyjnego oraz wpływu na różne układy organizmu. Najczęściej (>10%) obserwuje się drżenie mięśniowe, zaburzenia czynności nerek, hiperglikemię, cukrzycę, hiperkaliemię, zakażenia, nadciśnienie tętnicze oraz bezsenność. Wśród poważnych powikłań infekcyjnych należy zwrócić uwagę na zakażenia wirusem CMV, nefropatię związaną z wirusem BK oraz postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię (PML) związaną z wirusem JC. Ponadto, leczenie takrolimusem zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów, w tym zaburzeń limfoproliferacyjnych związanych z EBV oraz nowotworów skóry. Działania niepożądane klasyfikowane są według częstości występowania, od bardzo częstych (>1/10) do bardzo rzadkich (<1/10 000) oraz o nieznanej częstości.
agranulocytoza, aplazja czerwonokrwinkowa, bezsenność, choroba niedokrwienna serca, choroba śródmiąższowa płuc, choroba wenookluzyjna wątroby, cukrzyca, cytomegalowirus, drżenie mięśniowe, encefalopatia, gorączka neutropeniczna, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkaliemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, hipofosfatemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipoprotrombinemia, hirsutyzm, kardiomiopatia, koagulopatia, krwawienie w OUN, kwasica metaboliczna, lek immunosupresyjny, leukocytoza, leukoencefalopatia wieloogniskowa, leukopenia, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, nefropatia BK, nefropatia toksyczna, neuropatia nerwu wzrokowego, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność serca, pancytopenia, plamica małopłytkowa, refluks żołądkowo-przełykowy, tachykardia, takrolimus, torsades de pointes, trombocytopenia, udar mózgu, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie limfoproliferacyjne, zaćma, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół Stevensa-Johnsona, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon substancji czynnych
Walgancyklowir – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Walgancyklowir, stosowany w lekach takich jak Valcyte i Valhit, wykazuje potencjalne działanie teratogenne oraz toksyczne na układ rozrodczy, co wymaga szczególnej uwagi w kontekście płodności, ciąży i laktacji. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji podczas terapii oraz przez minimum 30 dni po jej zakończeniu, natomiast mężczyźni powinni używać mechanicznych metod antykoncepcji (prezerwatyw) w trakcie leczenia i przez co najmniej 90 dni po zakończeniu terapii, chyba że partnerka jest niepłodna. Stosowanie walgancyklowiru w ciąży jest przeciwwskazane, chyba że korzyść terapeutyczna dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu, co wymaga indywidualnej oceny. Ponadto, ze względu na brak jednoznacznych danych dotyczących przenikania gancyklowiru do mleka kobiecego oraz obserwacje u zwierząt, karmienie piersią podczas leczenia walgancyklowirem powinno być bezwzględnie przerwane.
atrofia jąder, cytomegalowirus, działanie teratogenne, gancyklowir, gęstość nasienia, hamowanie spermatogenezy, mechaniczna antykoncepcja, płodność męska, profilaktyka zakażenia, przenikanie przez łożysko, ruchliwość plemników, spermatogeneza, toksyczność reprodukcyjna, walgancyklowir
Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka noworodkowa – Etiologia i przyczyny

Żółtaczka noworodkowa, występująca u około 60% noworodków donoszonych i 80% wcześniaków, jest spowodowana hiperbilirubinemią, najczęściej w formie żółtaczki fizjologicznej. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększoną produkcję bilirubiny z powodu przyspieszonego rozpadu erytrocytów, zmniejszoną zdolność sprzęgania bilirubiny przez niedojrzałą wątrobę (niedobór UDP-glukuronylotransferazy) oraz ograniczone wydzielanie bilirubiny. Żółtaczka fizjologiczna pojawia się zwykle między 2-3 dobą życia, osiąga szczyt około 4-5 dnia u noworodków donoszonych i 7 dnia u wcześniaków, ustępując w ciągu 1-2 tygodni. Wskazania do rozpoznania żółtaczki patologicznej obejmują pojawienie się żółtaczki w pierwszych 24 godzinach życia, utrzymywanie się powyżej 2 tygodni, szybki wzrost bilirubiny >5 mg/dl (86 μmol/l) na dobę lub przekroczenie poziomu 17 mg/dl (290 μmol/l), a także objawy sugerujące poważną chorobę.
atrezja dróg żółciowych, bariera krew-mózg, cytomegalowirus, galaktozemia, hemoliza, hiperbilirubinemia, hiperbilirubinemia niesprzężona, kernicterus, kiła wrodzona, konflikt serologiczny, krwiak podokostnowy, mózgowe porażenie dziecięce, mukowiscydoza, niedobór alfa-1-antytrypsyny, niedobór G6PD, niezgodność ABO, policytemia, posocznica, poziom bilirubiny, różyczka, sferocytoza dziedziczna, sprzęganie bilirubiny, toksoplazmoza, UDP-glukuronylotransferaza, zakażenie układu moczowego, zespół Alagille’a, zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka noworodkowa, żółtaczka patologiczna, żółtaczka z karmienia piersią, żółtaczka z mleka matki
Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Etiologia i przyczyny

Uwiteus, czyli zapalenie błony naczyniowej oka, obejmuje zapalenie tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki, z etiologią wieloczynnikową i często idiopatyczną (50-70% przypadków). Infekcje odpowiadają za około 20% przypadków, z dominującymi patogenami wirusowymi (HSV, VZV, CMV), bakteryjnymi (gruźlica, kiła, borelioza) oraz pasożytniczymi (toksoplazmoza – 24,6% tylnego uwiteusu). Autoimmunologiczne przyczyny obejmują spondyloartropatie związane z HLA-B27 (relatywne ryzyko rozwoju przedniego uwiteusu ~15%), młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidozę, choroby zapalne jelit i inne schorzenia systemowe. Urazy oka i polekowe reakcje zapalne (np. bisfosfoniany, rifabutyna) również stanowią istotne etiologie. Palenie tytoniu i niektóre warianty genetyczne, w tym HLA-B27, zwiększają ryzyko rozwoju i zaostrzenia przebiegu choroby. Cukrzyca z HbA1c >11,3% (100 mmol/mol) wiąże się z niemal pięciokrotnie wyższym ryzykiem ostrego uwiteusu.
antygen HLA-B27, bariera krew-oko, białaczka, bisfosfoniany, błona naczyniowa, borelioza, chłoniak, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby zapalne jelit, cidofowir, cukrzyca, cytomegalowirus, czerniak naczyniówki, gruźlica, histoplazmoza, inhibitory kinazy tyrozynowej, jaskra z zamkniętym kątem przesączania, kandydoza, kiła, kontrola glikemii, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, mikrobiom jelitowy, mimikra molekularna, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, panuweitis, pośredni uwiteus, przedni uwiteus, reakcja krzyżowa, reaktywne zapalenie stawów, rifabutyna, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, sulfonamidy, toksoplazmoza, tylny uwiteus, uwiteus, wirus opryszczki pospolitej, wirus półpaśca, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie siatkówki, zapalenie tęczówki, zespół Behceta, zespół Vogt-Koyanagi-Harada, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Etiologia i przyczyny

Polimiozyt jest rzadką, autoimmunologiczną miopatią charakteryzującą się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych, najczęściej u dorosłych w wieku 31-60 lat, z przewagą kobiet (stosunek 2:1) i wyższą częstością u Afroamerykanów. Patomechanizm obejmuje nieprawidłową aktywację limfocytów T cytotoksycznych (CD8) oraz makrofagów, prowadzącą do uszkodzenia endomysium i zapalenia mięśni. W etiologii istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA A1, B8 i DR3 oraz czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (m.in. HIV, HTLV-1, HCV, CMV, SARS-CoV-2). Ponadto, polimiozyt może być indukowany przez niektóre leki, takie jak statyny, D-penicylamina czy hydralazyna, a także współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. SLE, twardzina układowa) i nowotworami (np. rak płuc, chłoniaki), co wymaga kompleksowej diagnostyki i monitorowania pacjentów.
antygen leukocytarny, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, cytomegalowirus, haplotyp HLA, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kompleks zgodności tkankowej, limfocyt T cytotoksyczny, makroglobulinemia Waldenströma, miastenia gravis, miopatia, niewydolność serca, polimiozyt, rabdomioliza, retrowirus, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wirus Coxsackie B, wirus limfotropowy komórek T, wirus zapalenia wątroby typu C, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśni szkieletowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Etiologia i przyczyny

Krioglobulinemia to rzadkie zaburzenie charakteryzujące się obecnością krioglobulin – białek wytrącających się w niskich temperaturach. Wyróżnia się trzy typy: typ I (monoklonalne IgM, IgG, IgA lub łańcuchy lekkie) związany głównie z chorobami limfoproliferacyjnymi (np. szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenströma, przewlekła białaczka limfocytowa), oraz typy II i III (mieszane), które zawierają czynnik reumatoidalny (RF) i są najczęściej powiązane z przewlekłym zakażeniem wirusem HCV (około 90% przypadków). Mechanizm patogenetyczny w zakażeniu HCV obejmuje ekspansję klonalną limfocytów B, produkcję monoklonalnych IgM łączących się z poliklonalnymi IgG, tworząc kompleksy immunologiczne aktywujące dopełniacz i wywołujące zapalenie naczyń. Krioglobulinemia może także towarzyszyć chorobom autoimmunologicznym (np. toczeń rumieniowaty układowy, RZS, zespół Sjögrena) oraz innym zakażeniom wirusowym, bakteryjnym, pasożytniczym i grzybiczym. Idiopatyczna krioglobulinemia stanowi około 10% przypadków mieszanej krioglobulinemii.
chłoniak rozlany z dużych komórek B, cytomegalowirus, echinokokoza, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, guzkowe zapalenie tętnic, kandydoza, kłębuszkowe zapalenie nerek, krioglobulinemia, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, krioglobuliny, leiszmanioza trzewna, makroglobulinemia Waldenströma, malaria, neuropatia obwodowa, Parvowirus B19, pemfigus zwykły, plamica Henocha-Schönleina, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, schistosomoza, siność siatkowata, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, twardzina układowa, wirus Epsteina-Barr, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapalenie płuc, zapalenie tętnic skroniowych, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie wsierdzia, zapalne choroby jelit, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba meniere’a – Etiologia i przyczyny

Choroba Meniere’a to przewlekłe schorzenie ucha wewnętrznego, charakteryzujące się epizodami zawrotów głowy, niedosłuchem, szumami usznymi oraz uczuciem pełności w uchu, związane z wodniakiem śródchłonki – nadmiernym nagromadzeniem endolimfy w błędniku. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje czynniki genetyczne (poligenowe dziedziczenie, mutacje kanałów wapniowych), autoimmunologiczne (obecność autoprzeciwciał, choroby takie jak toczeń rumieniowaty układowy), infekcje wirusowe (HSV, CMV, EBV, VZV i inne), zaburzenia naczyniowe prowadzące do niedokrwienia ucha wewnętrznego, urazy głowy oraz anatomiczne nieprawidłowości utrudniające drenaż płynów. Dodatkowo, migreny, stres, alergie i czynniki pokarmowe (np. dieta wysokosodowa, kofeina, alkohol) mogą nasilać objawy. Choroba dotyka osoby między 20 a 60 rokiem życia, a diagnoza opiera się na klinicznej triadzie objawów i wykluczeniu innych schorzeń, gdyż brak jest specyficznego testu diagnostycznego.
acetazolamid, błędnik, choroba Ménière’a, cytomegalowirus, dekompresja woreczka śródchłonki, dziedziczenie autosomalne dominujące, hydrochlorotiazyd, kanał wapniowy, komórki rzęsate, migrena, narząd przedsionkowy, niedokrwienie, niedosłuch, nortryptylina, reumatoidalne zapalenie stawów, SARS-CoV-2, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, trąbka Eustachiusza, ucho wewnętrzne, wenlafaksyna, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki pospolitej, wodniak śródchłonki, zapalenie nerwów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zawroty głowy
Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniak zarodkowy – Patofizjologia i mechanizm

Rdzeniak zarodkowy (medulloblastoma) jest najczęstszym złośliwym nowotworem mózgu u dzieci, stanowiąc około 20% guzów mózgu w populacji pediatrycznej. Nowotwór ten klasyfikowany jest jako embrionalny guz neuroepitelialny móżdżku, lokalizujący się zwykle w okolicy czwartej komory, z tendencją do naciekania miejscowego i przerzutów drogą płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym do mózgu i rdzenia kręgowego. Molekularnie wyróżnia się cztery podtypy rdzeniaka: WNT, SHH, Grupa 3 i Grupa 4, różniące się patogenezą, biomarkerami i rokowaniem. Podtyp WNT cechuje aktywacja szlaku Wnt/β-katenina z mutacjami w genach APC i CTNNB1, natomiast SHH wiąże się z mutacjami w genach SMO, PTCH1 i SUFU, prowadząc do nieprawidłowej aktywacji szlaku Sonic Hedgehog. Grupa 3 jest najbardziej agresywna, z wysoką ekspresją onkogenu MYC i angiogenezą (mRNA VEGFA), a Grupa 4, stanowiąca około 35% przypadków, ma nie do końca poznaną patogenezę, choć wykazuje cechy wspólne z Grupą 3. Patogeneza rdzeniaka obejmuje liczne mutacje genetyczne (np. izochromosom 17q, 17pLOH) oraz zmiany epigenetyczne, takie jak metylacja DNA i modyfikacje histonów, które wpływają na ekspresję genów supresorowych (np. RASSF1A).
alteracja genetyczna, angiogeneza, bariera krew-mózg, cytomegalowirus, fibroblast, fosforylacja, gen CTNNB1, gen SMO, gen supresorowy, hipermetylacja, infekcja wirusowa, izochromosom, klasyfikacja molekularna, komórka macierzysta nowotworowa, komórka prekursorowa, komórka przerzutowa, metylacja DNA, mikroRNA, modyfikacja histonów, mutacja germinalna, mutacja missense, mutacja somatyczna, nowotwór mózgu, onkogen, oporność na leczenie, ostra białaczka promielocytowa, płytkopochodny czynnik wzrostu, przestrzeń podpajęczynówkowa, rdzeniak zarodkowy, receptor czynnika wzrostu, receptor neurotrofiny, receptor Patched 1, receptor PDGFR, rzęska pierwotna, sekwencjonowanie RNA, szlak Notch, szlak Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, transdukcja sygnału, utrata heterozygotyczności, wirus JC, wyspa CpG
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Valcyte 50 mg/ml

Valcyte (chlorowodorek walgancyklowiru) w postaci proszku do sporządzania roztworu doustnego o stężeniu 50 mg/ml jest wskazany do leczenia i profilaktyki zakażeń cytomegalowirusem (CMV) u pacjentów z zaawansowanym niedoborem odporności, zwłaszcza z AIDS, oraz u biorców przeszczepów narządów miąższowych. W terapii CMV zapalenia siatkówki u dorosłych z AIDS Valcyte stosuje się zarówno w fazie indukcyjnej, jak i podtrzymującej, co zapobiega utracie wzroku. Profilaktyka dotyczy pacjentów niezakażonych CMV, którzy otrzymali narząd od dawcy CMV-dodatniego, w tym dzieci od urodzenia do 18 lat, co jest istotne ze względu na ryzyko rozwoju choroby CMV w okresie pooperacyjnym przy immunosupresji. Preparat w formie roztworu doustnego jest szczególnie przydatny u pacjentów z trudnościami w połykaniu oraz u dzieci, umożliwiając precyzyjne dostosowanie dawki.
AIDS, badanie okulistyczne, biorca przeszczepu, cytomegalowirus, cytopenia, dysfagia, leczenie HIV, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwwirusowy, morfologia krwi, neutrofile, niewydolność nerek, okulista, płytki krwi, profilaktyka CMV, przeszczep narządu miąższowego, walgancyklowir, zakażenie cytomegalowirusem, zapalenie siatkówki CMV
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Virgan 1,5 mg/g żel do oczu 1,5 mg/g

Virgan 1,5 mg/g żel do oczu zawiera gancyklowir w stężeniu 1,5 mg/g, będący syntetycznym nukleozydem o szerokim spektrum działania przeciwwirusowego, szczególnie skutecznym wobec wirusów z rodziny Herpesviridae (Herpes simplex typ 1 i 2, CMV) oraz wybranych serotypów adenowirusów (1, 2, 4, 6, 8, 10, 19, 22, 28). Gancyklowir działa jako prolek, który w komórkach zainfekowanych wirusem ulega fosforylacji do aktywnej formy trifosforanu, hamując replikację DNA wirusa poprzez kompetycyjne blokowanie polimerazy DNA oraz bezpośrednie wbudowywanie się do łańcucha DNA, co prowadzi do zatrzymania jego wydłużania. Ta dwutorowa mechanika działania zapewnia wysoką skuteczność terapeutyczną w leczeniu powierzchniowych zakażeń wirusowych gałki ocznej.
adenowirus, cytomegalowirus, działanie przeciwwirusowe, fosforylacja, gancyklowir, herpes simplex, Herpesviridae, polimeraza DNA wirusa, prolek, replikacja DNA wirusa, trifosforan gancyklowiru, zakażenie oczu, zakażenie wirusowe gałki ocznej, żel do oczu
Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć płodu – Etiologia i przyczyny

Śmierć płodu, definiowana jako zgon po 20. lub 24. tygodniu ciąży, pozostaje istotnym wyzwaniem klinicznym, z częstością występowania w Polsce około 1 na 160-250 ciąż. Najczęstszą przyczyną są patologie łożyska (25-32,5%), w tym niedostateczne ukrwienie, abruptio placentae (5-10%), zaburzenia dojrzewania i niewydolność łożyska, z dominującym typem MVM (Maternal Vascular Malperfusion). Nieprawidłowości genetyczne i strukturalne płodu odpowiadają za 10-20% przypadków, z aberracjami chromosomowymi w 6-13%, w tym trisomiami i zespołami wad wrodzonych. Infekcje, zwłaszcza bakteryjne i wirusowe, stanowią 10-25% przyczyn w krajach rozwiniętych, a nawet do 50% w krajach rozwijających się. Problemy z pępowiną (10-15%) oraz komplikacje położnicze, takie jak przedwczesny poród, ciąża mnoga czy niewydolność szyjki macicy, również znacząco przyczyniają się do zgonów wewnątrzmacicznych. Schorzenia matki, w tym nadciśnienie (3-krotnie zwiększone ryzyko), cukrzyca (5-krotnie), otyłość (BMI >30), choroby autoimmunologiczne i zaburzenia krzepnięcia, podnoszą ryzyko śmierci płodu, podobnie jak czynniki demograficzne i społeczne (wiek matki <20 i >35 lat, rasa, status socjoekonomiczny).
aberracja chromosomowa, badanie anatomopatologiczne, cholestaza wewnątrzwątrobowa ciężarnych, cytomegalowirus, konflikt serologiczny, krwotok przedporodowy, niewydolność łożyska, niewydolność szyjki macicy, obrzęk uogólniony płodu, ograniczenie wzrastania płodu, Parvowirus B19, patologia łożyska, profil biofizyczny, przedwczesne oddzielenie łożyska, przedwczesny poród, śmierć płodu, stan przedrzucawkowy, test niestresowy, toksoplazmoza, wypadnięcie pępowiny, zakażenie wewnątrzmaciczne, zespół antyfosfolipidowy, zgon wewnątrzmaciczny płodu
Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Diagnostyka i diagnoza

Uveitis to zapalenie błony naczyniowej oka obejmujące tęczówkę, ciało rzęskowe i naczyniówkę, stanowiące piątą przyczynę utraty wzroku w krajach rozwiniętych, odpowiadające za około 20% przypadków ślepoty prawnej. Rocznie diagnozuje się około 4 miliony nowych przypadków na świecie, w USA od 80 000 do 168 000. Klasyfikacja uveitis opiera się na lokalizacji anatomicznej (przednie, pośrednie, tylne, panuveitis), przebiegu czasowym (ostre <12 tyg., przewlekłe >12 tyg.), patologii (ziarniniakowe vs nieziarniniakowe) oraz zajęciu jednego lub obu oczu. Diagnostyka opiera się na badaniu w lampie szczelinowej, ocenie ostrości wzroku, tonometrii Goldmanna oraz badaniu dna oka. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się przyczyny idiopatyczne (50-70%), autoimmunologiczne (np. spondyloartropatie HLA-B27, sarkoidoza, choroba Behçeta), zakaźne (HSV, VZV, kiła, gruźlica, toksoplazmoza), pourazowe, polekowe i nowotworowe. Badania laboratoryjne obejmują m.in. morfologię, OB, CRP, ACE, serologie, badania genetyczne HLA oraz obrazowe (retinografia, OCT, angiografia fluoresceinowa i indocyjaninowa, USG B-scan).
angiografia fluoresceinowa, angiografia indocyjaninowa, błona naczyniowa, choroba Behçeta, ciało rzęskowe, cytomegalowirus, hypopyon, iridocyclitis, iritis, lampa szczelinowa, męty w polu widzenia, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, naczyniówka, oftalmoskop, optyczna koherentna tomografia, panuveitis, pars planitis, perymetria, pośrednie zapalenie błony naczyniowej, precypitaty keratyczne, przeciwciała przeciwjądrowe, przednie zapalenie błony naczyniowej, reakcja łańcuchowa polimerazy, retinitis, spondyloartropatia, światłowstręt, tęczówka, toczeń rumieniowaty układowy, tylne zapalenie błony naczyniowej, ultrasonografia B-scan, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie całej błony naczyniowej, zespół Reitera, zespół Sjögrena, zespół Vogt-Koyanagi-Harada
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Zapobieganie i profilaktyka

Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) stanowi poważne zagrożenie neurologiczne, a jego profilaktyka opiera się przede wszystkim na szczepieniach oraz unikaniu ukłuć przez kleszcze. Szczepionka TICOVAC, zatwierdzona przez FDA w 2021 roku dla osób od 1 roku życia, podawana jest w schemacie 3 dawek, z dawką przypominającą co około 3 lata w przypadku dalszego narażenia. Profilaktyka obejmuje także stosowanie odzieży ochronnej, repelentów z DEET, impregnowanie odzieży permetryną (0,5%) oraz unikanie obszarów endemicznych w sezonie aktywności kleszczy. Dodatkowo, istotne jest unikanie spożycia niepasteryzowanych produktów mlecznych, które mogą przenosić wirusa KZM drogą pokarmową, co podkreśla konieczność spożywania wyłącznie pasteryzowanego mleka i produktów mlecznych w obszarach ryzyka.
choroba wirusowa, cytomegalowirus, DEET, herpeswirus, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, IR3535, japońskie zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, lek przeciwpadaczkowy, letermowir, ludzki herpeswirus 6, monitorowanie EEG, napad padaczkowy, niepasteryzowany produkt mleczny, obszar endemiczny, olejek z eukaliptusa cytrynowego, permetryna, pikarydyna, powikłanie neurologiczne, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało IgG, przeszczep komórek macierzystych, skala Glasgow, środek odstraszający kleszcze, stan padaczkowy, szczepionka MMR, szczepionka żywa atenuowana, Toxoplasma, trimetoprim-sulfametoksazol, wirusowe zapalenie mózgu, wścieklizna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Azathioprine VIS

Podczas terapii azatiopryną (AZATHIOPRINE VIS, 50 mg) konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hematologicznych oraz funkcji wątroby. W pierwszych 8 tygodniach leczenia zaleca się wykonywanie morfologii krwi co najmniej raz w tygodniu, a w przypadku stosowania wysokich dawek lub u pacjentów z niewydolnością nerek bądź wątroby – częściej. Po tym okresie badania można ograniczyć do raz w miesiącu, a następnie co 3 miesiące. Szczególną uwagę należy zwrócić na leukopenię i trombocytopenię, które wymagają redukcji dawki leku. U pacjentów z niewydolnością wątroby wskazane jest systematyczne wykonywanie badań czynnościowych wątroby oraz pełnej morfologii krwi. Należy również uwzględnić ryzyko nasilonej mielosupresji u osób z niedoborem metylotransferazy tiopuryny (TPMT) oraz ograniczoną skuteczność azatiopryny u pacjentów z zespołem Lesch-Nyhana, gdzie metabolizm leku jest zaburzony.
atrakurium, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, cisatrakurium, cytomegalowirus, czerniak, czynność wątroby, fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa, leczenie immunosupresyjne, lek zwiotczający mięśnie, leukocyty, metylotransferaza tiopuryny, mielosupresja, mięsak, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór skóry, nowotwór złośliwy, płytki krwi, rak szyjki macicy, rokuronium, suksametonium, wirus Epsteina-Barr, zahamowanie czynności szpiku, zapalna choroba jelit, zespół aktywacji makrofagów, zespół Lescha-Nyhana, zespół limfoproliferacyjny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka – Etiologia i przyczyny

Żółtaczka jest objawem wynikającym z nadmiernego nagromadzenia bilirubiny w tkankach, manifestującym się zażółceniem skóry, błon śluzowych i twardówek, widocznym przy stężeniu bilirubiny w surowicy powyżej 3 mg/dl (norma <1 mg/dl). Bilirubina występuje w formie niezwiązanej (pośredniej) i związanej (bezpośredniej), a jej zaburzenia metabolizmu dzielą żółtaczkę na trzy główne typy: przedwątrobową (zwiększona produkcja bilirubiny niezwiązanej, np. w niedokrwistościach hemolitycznych, anemii sierpowatej, talasemii, niedoborze G6PD), wątrobową (uszkodzenie hepatocytów prowadzące do hiperbilirubinemii mieszanej, np. wirusowe zapalenia wątroby, marskość, toksyczne uszkodzenia wątroby, zespoły genetyczne jak Gilberta, Criglera-Najjara) oraz pozawątrobową (obstrukcja dróg żółciowych skutkująca hiperbilirubinemią związaną, np. kamienie żółciowe, nowotwory trzustki i dróg żółciowych, zapalenie trzustki, atrezja dróg żółciowych). W diagnostyce istotne jest rozróżnienie typu hiperbilirubinemii oraz identyfikacja przyczyny, co warunkuje dalsze postępowanie terapeutyczne.
alkoholowe zapalenie wątroby, anemia sierpowata, atrezja dróg żółciowych, bilirubina, bilirubina niezwiązana, cholangiocarcinoma, choroba autoimmunologiczna, choroba hemolityczna noworodków, choroba Wilsona, cytomegalowirus, czerwona krwinka, erytrocyt, glistnica, hemoliza, hiperbilirubinemia, infekcja wirusem Epsteina-Barr, kamień żółciowy, kernicterus, leptospiroza, marskość wątroby, mononukleoza zakaźna, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość hemolityczna, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, policytemia, porażenie mózgowe, przywra wątrobowa, rak trzustki, rak wątroby, sepsa, sferocytoza, stężenie bilirubiny, talasemia, twardówka, UDP-glukuronylotransferaza, wirus opryszczki, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, zażółcenie skóry, zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta, żółta gorączka, żółtaczka, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka noworodkowa, żółtaczka polekowa, żółtaczka pozawątrobowa, żółtaczka przedwątrobowa, żółtaczka wątrobowa, żółtaczka zastoinowa, zwężenie dróg żółciowych
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Etiologia i przyczyny

Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego, jest najczęstszym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytniczym (IPAA), występującym u 15% pacjentów w pierwszym roku, 33% w piątym i do 45% w ciągu 10 lat po operacji. Patogeneza puchitis jest wieloczynnikowa, obejmując dysbiozę mikrobioty jelitowej (zmniejszona różnorodność bakteryjna, wzrost Proteobacteria, spadek Bacteroidetes i Faecalibacterium prausnitzii, wzrost Clostridia w ostrym i Staphylococcus aureus w przewlekłym puchitis) oraz dysregulację układu immunologicznego (zaburzenia homeostazy limfocytów T, burza cytokinowa IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, mutacje IL-1β, podwyższony poziom p-ANCA). Przewlekły puchitis wykazuje nasilone zaburzenia immunologiczne, co potwierdza skuteczność terapii immunosupresyjnej, np. wedolizumabem. Istnieje hipoteza, że puchitis może być nawracającym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) w zbiorniku, co potwierdzają podobieństwa endoskopowe, histopatologiczne oraz wyższa częstość u pacjentów po IPAA z powodu WZJG w porównaniu do FAP.
burza cytokinowa, Candida albicans, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, cuffitis, cytomegalowirus, dysbioza mikrobioty, dysregulacja immunologiczna, dyssynergia dna miednicy, Faecalibacterium prausnitzii, gronkowiec złocisty, inhibitor integryny, komórka plazmatyczna, metaplazja okrężnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genowy, proktokolektomia odtwórcza, puchitis, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wedolizumab, wolne rodniki tlenowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespolenie jelitowo-odbytnicze
Leksykon chorób i schorzeń
Rumień wielopostaciowy – Etiologia i przyczyny

Rumień wielopostaciowy (erythema multiforme, EM) jest ostrą, immunologiczną reakcją nadwrażliwości typu IV, charakteryzującą się tarczowatymi wykwitami skórnymi i zmianami śluzówkowymi, najczęściej na kończynach. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą infekcji, które odpowiadają za około 90% przypadków. Najczęstszym patogenem jest wirus Herpes simplex (HSV), odpowiedzialny za 50-70% EM, głównie HSV-1, z mechanizmem patogenezy opartym na transportowaniu fragmentów DNA wirusa do naskórka przez komórki CD34+ i indukcji odpowiedzi immunologicznej z udziałem IFN-γ. Drugą istotną przyczyną jest zakażenie Mycoplasma pneumoniae, szczególnie w EM typu major u dzieci. Inne czynniki infekcyjne obejmują wirusy CMV, EBV, HAV, HBV, HCV, VZV, SARS-CoV-2 oraz bakterie i grzyby. Reakcje polekowe stanowią około 10% EM minor i 50% EM major, z mechanizmem opartym na apoptozie keratynocytów indukowanej przez TNF-α, a najczęściej wywołującymi lekami są sulfonamidy (30% przypadków), penicyliny, NLPZ, leki przeciwdrgawkowe i inne. Szczepionki oraz choroby współistniejące (autoimmunologiczne, nowotworowe) również mogą wywoływać EM.
apoptoza keratynocytów, atypowe zapalenie płuc, choroba Leśniowskiego-Crohna, cytomegalowirus, gruczolakorak żołądka, HLA, HSV-1, interferon gamma, krętek blady, leki przeciwdrgawkowe, limfocyty T CD4+, mycoplasma pneumoniae, nadwrażliwość typu IV, NLPZ, rak nerkowokomórkowy, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, sarkoidoza, SARS-CoV-2, sulfonamidy, TNF-alfa, toczeń rumieniowaty układowy, trimetoprim-sulfametoksazol, wirus Epsteina-Barr, wirus herpes simplex, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirusy zapalenia wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Etiologia i przyczyny

Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to rzadki nowotwór złośliwy wywodzący się z limfocytów T, charakteryzujący się niekontrolowaną proliferacją tych komórek w skórze, manifestującą się od łagodnych wykwitów po głębokie guzy. Patogeneza CTCL jest wieloczynnikowa, obejmując zmiany genetyczne, zwłaszcza aberracje w chromosomie 10 oraz ektopową ekspresję genów raka jąder, które hamują apoptozę i indukują oporność na terapię. Dysregulacja szlaków sygnałowych Jak-3/STAT i NOTCH1, wraz z niedoborem negatywnych regulatorów takich jak SOCS3 i SHP1, sprzyja proliferacji złośliwych limfocytów T. Ponadto, „genotraumatyczne limfocyty T” wykazują zdolność do rozwijania klonalnych aberracji chromosomowych, co może prowadzić do ich nieśmiertelności i progresji choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na substancje chemiczne (np. Agent Orange, oleje do cięcia maszyn) oraz przewlekłe stany zapalne skóry, również zwiększają ryzyko rozwoju CTCL.
aberracja chromosomowa, Agent Orange, apoptoza, białe krwinki, chłoniak nie-Hodgkinowski, chłoniak T-komórkowy skóry, chłoniak z komórek NK/T, cytomegalowirus, fosfataza tyrozynowa, gen p53, interleukina, komórka Sézary’ego, limfocyt T, ludzki herpeswirus 8, mikrobiom jelitowy, mycosis fungoides, Staphylococcus aureus, szlak JAK-STAT, szlak Notch, układ odpornościowy, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wirus HTLV-1, zespół Sézary’ego
Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus – Etiologia i przyczyny

Cytomegalowirus (CMV), członek rodziny Herpesviridae, jest powszechnym wirusem o genomie dsDNA liczącym 235 000 par zasad, charakteryzującym się zdolnością do latencji i reaktywacji. Seroprewalencja CMV w populacji dorosłych w USA wynosi 50-85%, rosnąc z wiekiem do 91% u osób powyżej 80 lat. CMV przenosi się przez kontakt z płynami ustrojowymi, w tym śliną, moczem, krwią, nasieniem, wydzielinami pochwy, a także drogą wertykalną (transmisja matka-płód). Wrodzone zakażenie CMV dotyka około 1 na 200 noworodków w USA i jest najczęstszą zakaźną przyczyną wad wrodzonych, w tym utraty słuchu. Ryzyko transmisji wertykalnej jest wyższe przy pierwotnym zakażeniu matki (30-70% w zależności od trymestru) niż przy reaktywacji (około 3%). U noworodków z wrodzonym CMV 10-20% wykazuje objawy kliniczne przy urodzeniu, a 40-60% z nich doświadcza długoterminowych powikłań, takich jak ubytek słuchu, opóźnienia rozwojowe, mikrocefalia czy drgawki.
choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba zapalna jelit, cytomegalowirus, Herpesviridae, immunosenescencja, infekcja przenoszona drogą płciową, latencja wirusa, leki immunosupresyjne, limfocyty CD4, miażdżyca, mikrocefalia, mononukleoza zakaźna, podwójna nić DNA, reinfekcja, seroprewalencja, transmisja wertykalna, ubytek słuchu, wady wrodzone, wiremia, wrodzone zakażenie CMV, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie grzybicze, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Wzw (wirusowe zapalenie wątroby) – Etiologia i przyczyny

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) to stan zapalny hepatocytów wywołany głównie przez pięć wirusów hepatotropowych: HAV, HBV, HCV, HDV i HEV, z których każdy charakteryzuje się odmiennym mechanizmem transmisji i przebiegiem klinicznym. HAV przenosi się drogą fekalno-oralną i jest najczęstszą przyczyną ostrego WZW, natomiast HBV (wirus DNA z rodziny Hepadnaviridae) i HCV (wirus RNA z rodziny Flaviviridae) dominują w etiologii przewlekłych zakażeń, z ryzykiem rozwoju marskości i raka wątrobowokomórkowego. Ryzyko przewlekłego zakażenia HBV wynosi 5-10% u dorosłych, ale przekracza 90% u noworodków, a przewlekłe zakażenie HCV rozwija się u 50-60% pacjentów. HDV wymaga współistnienia HBV do replikacji, a HEV przenosi się głównie drogą fekalno-oralną i rzadko powoduje przewlekłe zapalenie. Dodatkowo, inne wirusy niehepatotropowe (CMV, EBV, HSV, VZV) mogą sporadycznie wywoływać zapalenie wątroby u osób z obniżoną odpornością.
alkoholowe zapalenie wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, cholestaza, choroba Wilsona, cytomegalowirus, droga fekalno-oralna, hemochromatoza, marskość wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny, niedokrwienne zapalenie wątroby, niewydolność wątroby, ostra niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, piorunujące zapalenie wątroby, polekowe zapalenie wątroby, przewlekłe zakażenie HBV, przewlekłe zapalenie wątroby, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, stłuszczeniowa choroba wątroby, stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną, toksyczne zapalenie wątroby, wirus Epsteina-Barr, wirus hepatotropowy, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus zapalenia wątroby typu D, wirus zapalenia wątroby typu E, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, zespół Budda-Chiariego
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Etiologia i przyczyny

Niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszoną liczbą erytrocytów lub obniżonym stężeniem hemoglobiny, co prowadzi do upośledzonego transportu tlenu do tkanek. Etiologia niedokrwistości jest wieloczynnikowa i obejmuje trzy główne mechanizmy: utratę krwi (ostre lub przewlekłe krwawienia), zmniejszoną lub nieefektywną erytropoezę oraz zwiększone niszczenie erytrocytów (hemoliza). Najczęstszą przyczyną jest niedobór żelaza, wynikający z krwawień (np. obfite miesiączki, krwawienia z przewodu pokarmowego), niedostatecznej podaży w diecie, zaburzeń wchłaniania (choroba trzewna, choroba Crohna) oraz zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, wzrost u dzieci). Inne istotne typy niedokrwistości to megaloblastyczna z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego, hemolityczna (wrodzona i nabyta), aplastyczna oraz anemia chorób przewlekłych (ACD), związana z przewlekłym stanem zapalnym i upośledzoną produkcją erytropoetyny.
anemia Fanconiego, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, białaczka, chłoniak, choroba Crohna, choroba trzewna, cytomegalowirus, czerwone krwinki, czynnik wewnętrzny, dyskeratoza wrodzona, erytropoeza, hemoglobina, hemoglobinopatia, hemoliza, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, malaria, MCV, menorrhagia, mielofibroza, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, niedobór G6PD, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość mikrocytarna, niedokrwistość normocytarna, niedokrwistość sierpowata, niedokrwistość syderoachrestyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, parwowirus B19, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, schistosomatoza, szpiczak mnogi, talasemia, toczeń rumieniowaty układowy, transport tlenu, wirus Epsteina-Barr, witamina B12, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie pasożytnicze, zatrucie ołowiem, zespół mielodysplastyczny, zespół Shwachmana-Diamonda
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Etiologia i przyczyny

Zapalenie nerwu wzrokowego (optic neuritis) to stan zapalny nerwu wzrokowego, najczęściej o podłożu autoimmunologicznym, prowadzący do demielinizacji i uszkodzenia nerwu, co skutkuje zaburzeniami widzenia. Najczęstszą przyczyną jest stwardnienie rozsiane (SM), u którego około 50% pacjentów rozwinie zapalenie nerwu wzrokowego, a ryzyko rozwoju SM po epizodzie zapalenia nerwu wzrokowego wynosi 30-60% w ciągu 10 lat, zależnie od obecności zmian w MRI. Inne istotne etiologie to zaburzenia ze spektrum choroby Devica (NMOSD) z obecnością autoprzeciwciał AQP4-IgG oraz choroba związana z przeciwciałami przeciwko glikoproteinie oligodendrocytów mieliny (MOGAD). W patogenezie obserwuje się reakcję autoimmunologiczną z uszkodzeniem osłonki mielinowej, infiltracją limfocytarną i obecnością prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym u 60-70% pacjentów z izolowanym zapaleniem nerwu wzrokowego.
akwaporyna 4, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, borelioza, choroba autoimmunologiczna, choroba Behçeta, choroba Devica, choroba kociego pazura, cytomegalowirus, cytotoksyczność komórkowa, etambutol, gruźlica, herpes simplex, HLA-B27, HLA-DRB1, infekcja wirusowa, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kaskada dopełniacza, kiła, komórka plazmatyczna, komórka T, mankiet okołonaczyniowy, naciekanie nowotworowe, niedobór witaminy B12, niedokrwienie, osłonka mielinowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, półpasiec, prążek oligoklonalny, przeciwciało IgG, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, ucisk, zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok przynosowych, zatoka przynosowa, zespół Sjögrena
Leksykon leków
Działania niepożądane – Dasatinib Viatris 50 mg

Dazatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (Ph+ ALL), wykazuje złożony profil bezpieczeństwa potwierdzony na podstawie danych klinicznych obejmujących 2900 pacjentów. Mediana czasu leczenia u dorosłych wynosiła od 6,2 do 60 miesięcy w zależności od fazy choroby, natomiast u pacjentów pediatrycznych mediana wyniosła 26,3 miesiąca. Działania niepożądane wystąpiły u większości pacjentów, a u 19% dorosłych doprowadziły do przerwania terapii. W populacji dzieci i młodzieży profil bezpieczeństwa był podobny do dorosłych, z wyjątkiem braku przypadków wysięku osierdziowego, opłucnowego, obrzęku płuc i nadciśnienia płucnego. Konieczne jest regularne monitorowanie kliniczne i laboratoryjne, w tym morfologia krwi oraz funkcje wątroby, nerek i układu sercowo-oddechowego, z uwzględnieniem indywidualnej modyfikacji leczenia w przypadku ciężkich działań niepożądanych.
antybiotykoterapia, chromosom Philadelphia, cytomegalowirus, dazatynib, działanie immunosupresyjne, inhibitor kinazy tyrozynowej, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, neutropenia, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, nowotwór hematologiczny, obrzęk płuc, ostra białaczka limfoblastyczna, posocznica, przewlekła białaczka szpikowa, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze, zakażenie HBV, zakażenie wirusowe, zapalenie płuc