zapalenie mózgu
Zapalenie mózgu to stan chorobowy charakteryzujący się stanem zapalnym tkanki mózgowej, często obejmującym również opony mózgowe (nazywane wtedy zapaleniem mózgu i opon mózgowych). Może być wywołane przez różne patogeny – wirusy (np. HSV, HIV, wirus kleszczowego zapalenia mózgu), bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz czynniki autoimmunologiczne.
Objawy zapalenia mózgu obejmują gorączkę, silny ból głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło i dźwięki, zaburzenia świadomości, drgawki oraz deficyty neurologiczne. W ciężkich przypadkach może prowadzić do śpiączki. Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, badaniach obrazowych (MRI, CT) oraz testach wykrywających konkretne patogeny.
Leczenie zapalenia mózgu zależy od etiologii – stosuje się leki przeciwwirusowe (np. acyklowir w przypadku zakażenia HSV), antybiotyki przy infekcjach bakteryjnych, leki przeciwgrzybicze lub immunosupresyjne w przypadkach autoimmunologicznych. Terapia wspomagająca obejmuje leki przeciwdrgawkowe, przeciwobrzękowe oraz wsparcie funkcji życiowych. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od przyczyny, nasilenia objawów oraz czasu wdrożenia odpowiedniego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vaciclor 500 mg
Walacyklowir, metabolizowany do acyklowiru i eliminowany głównie przez nerki, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u osób w podeszłym wieku, u których wskazana jest modyfikacja dawkowania i ścisłe monitorowanie działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Istotnym zagrożeniem jest ryzyko wystąpienia reakcji DRESS, która może być zagrażająca życiu; w przypadku jej pojawienia się konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i wykluczenie ponownego podawania walacyklowiru. Zaleca się także odpowiednie nawodnienie pacjentów, zwłaszcza tych z grupy ryzyka odwodnienia, aby zapobiec powikłaniom nerkowym. W dawkach ≥4000 mg/dobę u pacjentów z chorobami wątroby lub po przeszczepie wątroby należy zachować szczególną ostrożność ze względu na brak wystarczających danych klinicznych.
acyklowir, działania niepożądane układu nerwowego, gancyklowir, globulina antytymocytowa, nawodnienie pacjenta, neuropatia ruchowa, opryszczka narządów płciowych, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent geriatryczny, półpasiec, półpasiec oczny, powikłania mózgowo-naczyniowe, przeszczepienie wątroby, reakcja DRESS, reakcja polekowa DRESS, terapia przeciwwirusowa, walacyklowir, walgancyklowir, wirus opryszczki pospolitej, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie CMV, zakażenie oka HSV, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Gorączka Q, wywoływana przez Coxiella burnetii, jest zoonozą o globalnym zasięgu, przenoszoną głównie przez kontakt ze zwierzętami gospodarskimi i ich wydzielinami. Okres inkubacji wynosi 2-3 tygodnie, a u około 60% zakażonych przebiega bezobjawowo. Ostra postać choroby charakteryzuje się wysoką gorączką, bólem głowy (87,5%), zmęczeniem (81,3%), bólami stawów (75%) i mięśni (68,8%), a także objawami zapalenia płuc lub wątroby. Przewlekła forma rozwija się u <5% pacjentów, często manifestując się jako infekcyjne zapalenie wsierdzia, szczególnie u osób z chorobami zastawek serca, immunosupresją lub zaburzeniami naczyniowymi. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, jednak ze względu na opóźnienie serokonwersji leczenie antybiotykami, głównie doksycykliną (100 mg p.o. 2x/d przez 14 dni), powinno być wdrożone empirycznie przed potwierdzeniem laboratoryjnym. U kobiet w ciąży zaleca się trimetoprim-sulfametoksazol do 32. tygodnia ciąży.
antybiotykoterapia, choroba zastawkowa serca, Coxiella burnetii, doksycyklina, echokardiografia, gorączka nieznanego pochodzenia, gorączka Q, hydroksychlorochina, niewydolność serca, okres inkubacji, ostra gorączka Q, proteza zastawki serca, przeszczep naczyniowy, przewlekła gorączka Q, serokonwersja, tętniak, trimetoprim-sulfametoksazol, zaburzenie naczyniowe, zapalenie kości, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, zespół przewlekłego zmęczenia, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ramsaya hunta – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Ramsaya Hunta to neuropatia obwodowa nerwu twarzowego wywołana reaktywacją wirusa varicella-zoster (VZV) w zwoju kolanka nerwu twarzowego, stanowiąca około 7% przypadków porażenia nerwu VII. Klasyczna triada objawów obejmuje jednostronne porażenie nerwu twarzowego, silny ból ucha oraz pęcherzykową wysypkę w okolicy ucha i przewodu słuchowego, choć objawy te mogą nie występować jednocześnie, co utrudnia diagnostykę. Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym, w tym ocenie funkcji nerwu twarzowego (np. skala House-Brackmanna) oraz wywiadzie, a w niektórych przypadkach na badaniach laboratoryjnych (PCR, test immunofluorescencyjny, test Tzancka, serologia) i obrazowych (MRI z kontrastem wykazujące wzmocnienie segmentów nerwu twarzowego). Badania elektrofizjologiczne (elektroneurografia, elektromiografia) oraz audiometria i elektronystagmografia dostarczają dodatkowych informacji prognostycznych i diagnostycznych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić porażenie Bella, nerwiaka osłonkowego nerwu słuchowego, neuralgię nerwu trójdzielnego, udar mózgu, chorobę Lyme’a, stwardnienie rozsiane oraz inne schorzenia neurologiczne i zapalne.
audiometria, badanie serologiczne, bezpośredni test immunofluorescencyjny, choroba Lyme’a, elektromiografia, elektroneurografia, elektronystagmografia, herpes zoster oticus, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuralgia popółpaścowa, odruch mrugania, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, skala House-Brackmanna, stwardnienie rozsiane, test Tzancka, wirus varicella zoster, wysypka pęcherzykowa, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia, zapalenie wyrostka sutkowatego, zespół Ramsaya Hunta, zespół Tolosa-Hunta, zwój kolanka nerwu twarzowego - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Patofizjologia i mechanizm
Afazja to zaburzenie językowe wynikające z uszkodzenia sieci językowej mózgu, najczęściej w lewej półkuli dominującej, obejmujące okolice Broki (obszary 44-45 wg Brodmana), Wernickego (obszar 22) oraz pęczek łukowaty. Patofizjologia afazji różni się w zależności od lokalizacji uszkodzenia: uszkodzenie strumienia grzbietowego (czołowo-ciemieniowego) prowadzi do afazji niepłynnej, natomiast strumienia brzusznego (skroniowego) do afazji płynnej z deficytami rozumienia. Najczęstszą przyczyną jest udar niedokrwienny obejmujący terytorium tętnicy środkowej mózgu (MCA), gdzie niedrożność górnej gałęzi MCA powoduje afazję Broki, a dolnej i tylnej gałęzi MCA afazję Wernickego. Inne etiologie to urazy czaszkowo-mózgowe, guzy, infekcje oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym pierwotna afazja postępująca (PPA) z podtypami nfvPPA, svPPA i lvPPA, powiązanymi z różnymi patologiami białkowymi (tauopatia, TDP-43, choroba Alzheimera).
afazja, afazja Broki, afazja globalna, afazja niepłynna, afazja płynna, afazja Wernickego, ciało modzelowate, długotrwała potencjalizacja, hipoperfuzja, jądra podstawy, jądro ogoniaste, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwiak śródmózgowy, lewa półkula mózgu, martwica tkanki, neuroplastyczność, niedokrwienie, obrzęk mózgu, obrzęk pourazowy, okolica Broki, okolica Wernickego, otępienie czołowo-skroniowe, pęczek łukowaty, pierwotna afazja postępująca, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, tętnica środkowa mózgu, torebka wewnętrzna, trombektomia, tromboliza, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Zapobieganie i profilaktyka
Amnezja, definiowana jako utrata zdolności do tworzenia, przechowywania lub przywoływania wspomnień, wymaga kompleksowej profilaktyki skupiającej się na ochronie mózgu przed urazami oraz optymalizacji funkcji poznawczych. Kluczowe strategie obejmują stosowanie sprzętu ochronnego (np. kaski, pasy bezpieczeństwa), unikanie prowadzenia pojazdów pod wpływem alkoholu oraz prowadzenie zdrowego stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną (minimum 150 minut umiarkowanej lub 75 minut intensywnej tygodniowo) i zbilansowaną dietę bogatą w zielone warzywa liściaste, ryby, orzechy oraz składniki odżywcze takie jak cholina, fosfatydyloseryna, magnez i kwasy omega-3. Odpowiednia higiena snu (7-9 godzin na dobę) oraz unikanie nadmiernego spożycia alkoholu (wg CDC: do 1 drinka dla kobiet i 2 dla mężczyzn na sesję) są niezbędne dla prawidłowej konsolidacji pamięci i zapobiegania zespołowi Korsakowa. Ponadto, istotne jest szybkie leczenie infekcji, kontrola chorób układu krążenia oraz zarządzanie stresem poprzez techniki uważności i psychoterapię.
acetylo-L-karnityna, amnezja, amnezja dysocjacyjna, amnezja pourazowa, cholina, choroba Alzheimera, choroby sercowo-naczyniowe, fosfatydyloseryna, funkcje poznawcze, hipokamp, infekcja mózgu, inhibitor cholinoesterazy, konsolidacja pamięci, kwasy omega-3, nadciśnienie tętnicze, neurotransmisja, niedobór witaminy B12, przemijająca amnezja globalna, rehabilitacja poznawcza, terapia EMDR, terapia kognitywno-behawioralna, tętniak mózgu, tiamina, udar mózgu, uraz mózgu, zapalenie mózgu, zespół Korsakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczka narządów płciowych – Etiologia i przyczyny
Opryszczka narządów płciowych (genital herpes) jest wywoływana głównie przez wirusa HSV-2 (60-80% przypadków) oraz coraz częściej przez HSV-1, szczególnie wśród młodych osób i mężczyzn homoseksualnych. Zakażenie przenosi się przez kontakt seksualny (waginalny, analny, oralny) oraz kontakt skóry z płynami ustrojowymi, a transmisja może zachodzić także w okresie bezobjawowym (asymptomatic shedding). Wirus wnika przez uszkodzenia skóry i błony śluzowe, osiedlając się w zwojach nerwowych, gdzie pozostaje w stanie latencji. Pierwotne zakażenie ma okres inkubacji 3-7 dni, a nawroty występują średnio 4-5 razy rocznie w przypadku HSV-2, trwając około tygodnia. Czynniki wyzwalające reaktywację to m.in. gorączka, stres, zmiany hormonalne, ekspozycja na UV oraz osłabienie układu odpornościowego. Zakażenie HSV-2 zwiększa ryzyko zakażenia HIV 2-3 krotnie, a u osób z HIV przebieg opryszczki jest cięższy i dłuższy.
acyklowir, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, czynniki ryzyka zakażenia, famcyklowir, HSV-1, HSV-2, interleukina-1, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, neurotropizm, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, patogeneza zakażenia, reaktywacja wirusa, seks oralny, terapia supresyjna, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie pierwotne, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zmiany hormonalne, zwoje nerwowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Bendamustine Accord 2,5 mg/ml
Bendamustyna chlorowodorek, lek alkilujący stosowany w onkologii, wiąże się z szerokim spektrum działań niepożądanych, które wymagają ścisłego monitorowania klinicznego. Najczęściej obserwuje się zaburzenia hematologiczne, takie jak leukopenia, trombocytopenia, limfopenia, niedokrwistość i neutropenia, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, w tym pancytopenii i niewydolności szpiku kostnego. Reakcje skórne obejmują zarówno łagodne objawy nadwrażliwości, jak i ciężkie stany, takie jak zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN) oraz osutka polekowa z eozynofilią i objawami układowymi (DRESS). Ponadto, bendamustyna może wywoływać reakcje anafilaktyczne, zespół lizy guza (TLS) oraz zwiększa ryzyko rozwoju zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, co wymaga długoterminowej obserwacji pacjentów po terapii.
bendamustyna chlorowodorek, hemoliza, krwotoczne zapalenie przełyku, krwotok pęcherzykowy, lek alkilujący, leukopenia, limfopenia, martwica tkanek, migotanie przedsionków, nadwrażliwość, nefrogenna moczówka prosta, neuropatia obwodowa czuciowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność serca, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, nudności, ostra białaczka szpikowa, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, posocznica, reakcja anafilaktyczna, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, toksyczność hematologiczna, włóknienie płuc, wstrząs anafilaktyczny, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błon śluzowych, zapalenie mózgu, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zawał mięśnia sercowego, zespół antycholinergiczny, zespół lizy guza, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Dystonia szyjna – Etiologia i przyczyny
Dystonia szyjna (cervical dystonia, torticollis spastica) to najczęstsza forma dystonii ogniskowej u dorosłych, charakteryzująca się mimowolnymi, często bolesnymi skurczami mięśni szyi, prowadzącymi do nieprawidłowej postawy głowy. Dotyka około 1% populacji, częściej kobiety w wieku 40-60 lat. Etiologia jest złożona i najczęściej idiopatyczna (pierwotna), z brakiem wyraźnych zmian strukturalnych w mózgu, choć genetyka odgrywa istotną rolę – 10-25% pacjentów ma dodatni wywiad rodzinny, a mutacje w genach GNAL, THAP1 (DYT6), CIZ1, ANO3, TUBB4A (DYT4) oraz locus DYT7 i DYT13 są powiązane z chorobą. Penetracja genów jest niska (10-15%), co wskazuje na złożoną interakcję genotypu i środowiska. Dystonia wtórna może wynikać z urazów (5-21% przypadków), reakcji na leki (neuroleptyki, leki przeciwwymiotne, przeciwpadaczkowe i inne), chorób neurologicznych (np. choroba Parkinsona, Wilsona), infekcji, ekspozycji na toksyny oraz niedotlenienia mózgu.
antagonista dopaminy, choroba Parkinsona, choroba Wilsona, dysfunkcja przedsionkowa, dystonia idiopatyczna, dystonia ogniskowa, dystonia pierwotna, dystonia szyjna, dystonia wtórna, gen THAP1, jądra podstawy mózgu, kiła, kręcz szyi spastyczny, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzawrotowy, mózgowe porażenie dziecięce, niedotlenienie mózgu, toksyna botulinowa, udar mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Sandifera - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Epidemiologia
Zapalenie mózgu (encephalitis) stanowi istotne wyzwanie kliniczne ze względu na wysoką śmiertelność i poważne następstwa neurologiczne. Epidemiologia wskazuje na zapadalność od 1,4 do 13,8 przypadków na 100 000 osób rocznie, z dwumodalnym rozkładem wiekowym – najwyższą u niemowląt i osób starszych. W USA rocznie diagnozuje się około 20 000 przypadków, z wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) jako najczęstszą przyczyną sporadycznego zapalenia mózgu, odpowiadającą za 10-20% przypadków. Arbowirusy, takie jak wirus japońskiego zapalenia mózgu (JEV) i wirus Zachodniego Nilu (WNV), dominują w regionach endemicznych Azji i Ameryki Północnej. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AIE) wykazuje zapadalność 13,7/100 000, przewyższającą zakaźne formy (11,6/100 000), z rosnącą częstością wykrywania i specyficznymi cechami klinicznymi, takimi jak częstsze powiązanie z nowotworami i nieprawidłowościami w MRI. Nadzór epidemiologiczny jest kluczowy, jednak w wielu krajach systemy raportowania są niekompletne i niespójne, co utrudnia dokładną ocenę obciążenia chorobą i skuteczność interwencji.
arbowirusy, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie epidemiologiczne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie serologiczne, japońskie zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, nadzór epidemiologiczny, nadzór syndromiczny, obszar endemiczny, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, rezonans magnetyczny, seronegatywne zapalenie mózgu, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus wścieklizny, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie płynu mózgowo-rdzeniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Luczenie – Epidemiologia
Łuczenie (somnambulism) jest powszechnym zaburzeniem arousal, z częstością występowania w populacji ogólnej szacowaną na 6,9% (95% CI 4,6%-10,3%) w ciągu całego życia. Wśród dzieci częstość występowania łuczenia w ciągu ostatnich 12 miesięcy wynosi około 5,0% (95% CI 3,8%-6,5%), z najwyższym wskaźnikiem w wieku 10-12 lat, natomiast u dorosłych jest znacznie niższa i wynosi 1,5% (95% CI 1,0%-2,3%). W populacji dorosłych w USA roczna prewalencja łuczenia wynosi około 3,6%, co odpowiada około 8,4 milionom osób, z 1% zgłaszających dwa lub więcej epizodów miesięcznie. Czynniki genetyczne odgrywają kluczową rolę w etiologii łuczenia, z ryzykiem wzrastającym do 61,5% u dzieci, których oboje rodzice mają historię łuczenia. Łuczenie jest częściej obserwowane u dziewcząt w dzieciństwie, a u mężczyzn w dorosłości, bez wyraźnej predylekcji rasowej, choć u Afroamerykanów zidentyfikowano marker genetyczny rs73450744 na chromosomie 18. Zaburzenie to często współwystępuje z innymi schorzeniami snu, takimi jak zespół niespokojnych nóg i obturacyjny bezdech senny (OR 3,9), a także z zaburzeniami psychicznymi, w tym depresją (OR 3,5) i OCD, co podkreśla jego złożony charakter kliniczny.
bezdech senny, bielactwo, ból przewlekły, choroba gorączkowa, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, deprywacja snu, hipoglikemia, lęk nocny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, modulator GABA, nadczynność tarczycy, obturacyjny bezdech senny, polisomnografia, sen NREM, sen wolnofalowy, stabilizator nastroju, udar mózgu, zaburzenia rytmu dobowego, zaburzenia świadomości, zaburzenie arousal, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie zachowania podczas snu REM, zapalenie mózgu, zespół niespokojnych nóg - Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Herpes noworodkowy to zakażenie wirusem HSV u niemowląt w pierwszych 4-6 tygodniach życia, o częstości około 10/100 000 żywych urodzeń. Zakażenie najczęściej następuje okołoporodowo (85% przypadków), zwłaszcza przy pierwotnym zakażeniu matki w III trymestrze, z ryzykiem transmisji do 60%. Klinicznie wyróżnia się trzy postaci: SEM (skóra, oczy, jama ustna, 45% przypadków), OUN (zapalenie mózgu i opon, 30%) oraz uogólnioną (25%), z różną śmiertelnością – od niskiej w SEM do 29% w postaci uogólnionej. Objawy pojawiają się zwykle między 5. a 21. dniem życia i obejmują gorączkę lub hipotermię, letarg, drgawki, zmiany pęcherzykowe (obecne w 70% przypadków), żółtaczkę i objawy niewydolności narządowej. Diagnostyka opiera się na PCR z płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi i wymazów oraz badaniach laboratoryjnych i obrazowych. Wczesne rozpoznanie jest utrudnione przez niespecyficzne objawy i brak zmian skórnych u 30% noworodków.
acyklowir, cięcie cesarskie, drgawki, herpes noworodkowy, HSV, leczenie przeciwdrgawkowe, niewydolność oddechowa, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, opryszczka wargowa, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, postać uogólniona, próby wątrobowe, przeciwciała neutralizujące, reakcja łańcuchowa polimerazy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, trzeci trymestr ciąży, uszkodzenie mózgu, utrata wzroku, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie HSV, zakażenie OUN, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Galaktocele lub laktoreja – Etiologia i przyczyny
Galaktocele, definiowane jako wydzielanie mleka z gruczołów piersiowych niezwiązane z ciążą lub laktacją, jest objawem najczęściej wynikającym z hiperprolaktynemii. Hiperprolaktynemia może być spowodowana przez guzy przysadki mózgowej, zwłaszcza prolaktynomas, które stanowią około 10-40% przypadków i powodują stężenia prolaktyny od około 200 ng/ml (mikroprolaktynoma) do ponad 1000 ng/ml (makroprolaktynoma). Inne istotne przyczyny to farmakologiczne blokowanie receptorów dopaminowych (leki psychiatryczne, prokinetyki, leki sercowo-naczyniowe, opioidy, estrogeny), niedoczynność tarczycy (zwiększone TRH), przewlekła choroba nerek (obniżony klirens prolaktyny), a także czynniki neurogenne i stymulacja piersi. W około 5-40% przypadków etiologia pozostaje nieznana (galaktocele idiopatyczna), co może wynikać z nadwrażliwości tkanki piersi na prolaktynę.
agonista dopaminy, akromegalia, antagonista H2, brak miesiączki, choroba Addisona, choroba Cushinga, czynnik wzrostu naskórka, dopamina, galaktocele, ginekomastia, gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm męski, hipotyroza, histiocytoza, hormon uwalniający gonadotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, kwas gamma-aminomasłowy, laktacja, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, makroprolaktynoma, marskość wątroby, mikroprolaktynoma, neuroleptyk, niedoczynność tarczycy, półpasiec, prokinetyk, prolaktynoma, przewlekła choroba nerek, przysadka mózgowa, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, sarkoidoza, SSRI, zaburzenie erekcji, zapalenie mózgu, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Rotawirus – Etiologia i przyczyny
Rotawirus, należący do rodziny Reoviridae, to dwuniciowy RNA wirus o charakterystycznym wyglądzie koła, będący główną przyczyną ciężkiego zapalenia żołądka i jelit u niemowląt i małych dzieci na całym świecie. Genom wirusa składa się z 11 segmentów RNA, a białka VP7 (G) i VP4 (P) na zewnętrznej warstwie kapsydu indukują przeciwciała neutralizujące, kluczowe dla ochrony immunologicznej. Rotawirus zakaża enterocyty jelita cienkiego, prowadząc do ich uszkodzenia, zaburzeń wchłaniania oraz nasilenia biegunki i wymiotów poprzez mechanizmy takie jak działanie białka NSP4, sygnalizację ADP i uwalnianie serotoniny (5-HT). Wirus jest wysoce zakaźny, przenoszony głównie drogą fekalno-oralną, z kałem zawierającym ponad 10 bilionów cząstek zakaźnych na gram, obecny już 2 dni przed objawami i utrzymujący się do 10 dni po ich ustąpieniu. Szczególnie narażone na ciężki przebieg choroby są dzieci poniżej 5 roku życia, zwłaszcza między 3 a 35 miesiącem życia, niemowlęta z niską masą urodzeniową, osoby z obniżoną odpornością oraz osoby starsze.
białko G, białko P, biegunka, biegunka sekrecyjna, ciężki przebieg infekcji, droga fekalno-oralna, enterocyty, jelito cienkie, kapsyd, komórki enterochromafinowe, mikrobiom jelitowy, ośrodek wymiotny, płyn mózgowo-rdzeniowy, powikłania pozajelitowe, przeciwciała neutralizujące, przewód pokarmowy, Rotarix, RotaTeq, rotawirus, szczepienie przeciwko rotawirusowi, szczepionka monowalentna, wgłobienie jelita, wymioty, zakażenie rotawirusowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Patofizjologia i mechanizm
Żółta febra to ostra choroba wirusowa wywoływana przez wirus żółtej gorączki (YFV) z rodziny Flaviviridae, przenoszona przez komary Aedes i Haemagogus, endemiczna w tropikalnych rejonach Afryki i Ameryki Południowej. Inkubacja trwa 3-6 dni, po czym następuje faza ostra z objawami niespecyficznymi (gorączka, bóle mięśni, nudności), a u około 12% pacjentów rozwija się faza toksyczna z żółtaczką, krwotokami, niewydolnością wielonarządową i śmiertelnością 30-60%. Wirus replikuje się w układzie limfatycznym i szeroko rozprzestrzenia w organizmie, szczególnie uszkadzając wątrobę (martwica hepatocytów, ciałka Councilmana), nerki i inne narządy. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie komórek oraz odpowiedź immunologiczną z burzą cytokinową (TNF-α, IL-6, IL-1), co prowadzi do koagulopatii i niewydolności narządowej. Diagnostyka opiera się na izolacji wirusa, RT-PCR i testach serologicznych (ELISA, PRNT).
białko E, burza cytokinowa, centralny układ nerwowy, ciałko Councilmana, encefalopatia, enzym wątrobowy, Flaviviridae, gorączka krwotoczna, hepatocyt, koagulopatia, limfopenia, martwica hepatocytów, miano wirusa, naciek zapalny, neurotropizm, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, objawy krwotoczne, obrzęk mózgu, odporność heterologiczna, retikulum endoplazmatyczne, steatoza, test amplifikacji kwasu nukleinowego, uszkodzenie wątroby, wirus otoczkowy, wirus żółtej gorączki, zapalenie mózgu, żółta febra, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Leczenie
Herpetyczne białaczki palców (herpetic whitlow) to bolesne zakażenie paliczków palców wywołane przez wirusy HSV-1 (60% przypadków) i HSV-2 (40%). Choroba dotyczy głównie paliczka dalszego i jest szczególnie częsta u personelu medycznego narażonego na kontakt ze śliną. Przebieg jest samoograniczający się, z ustępowaniem objawów w ciągu 2-4 tygodni u pacjentów z prawidłową odpornością. Leczenie opiera się na wczesnym (do 48 godzin od wystąpienia objawów) zastosowaniu leków przeciwwirusowych (acyklowir 400 mg 3x/d lub 800 mg 2x/d, walacyklowir, famcyklowir), które skracają czas trwania objawów o około 4 dni i zmniejszają ryzyko transmisji. Kluczowa jest także miejscowa pielęgnacja zmian, obejmująca mycie wodą, stosowanie wazeliny i opatrunków, unikanie inwazyjnych procedur (nacinanie, drenaż) oraz leczenie przeciwbólowe (paracetamol, ibuprofen) i zimne kompresy.
acyklowir, antybiotyk, choroba samoograniczająca się, dermatolog, famcyklowir, forma latentna wirusa, HSV-1, HSV-2, leczenie przeciwwirusowe, leczenie supresyjne, nacinanie i drenaż, nawrót choroby, obniżona odporność, okres prodromalny, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, specjalista chorób zakaźnych, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie bakteryjne, zapalenie mózgu, zespół interdyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Toxoplazmoza – Objawy
Toksoplazmoza, wywoływana przez wewnątrzkomórkowego pierwotniaka Toxoplasma gondii, jest jedną z najczęściej występujących infekcji pasożytniczych na świecie, dotykającą około 1/3 populacji globalnej. U osób immunokompetentnych przebiega najczęściej bezobjawowo (80-90%), a w przypadku objawów dominują symptomy grypopodobne oraz limfadenopatia, która może utrzymywać się do 46 miesięcy. U niewielkiego odsetka pacjentów obserwuje się zajęcie narządu wzroku (chorioretinitis) oraz rzadkie powikłania, takie jak zapalenie płuc, mięśnia sercowego czy wątroby. W grupach wysokiego ryzyka, w tym u pacjentów z HIV/AIDS (zwłaszcza przy liczbie limfocytów CD4+ <100/μL), osób po przeszczepach czy poddawanych chemioterapii, toksoplazmoza może manifestować się jako ciężkie, zagrażające życiu zapalenie mózgu, płuc, mięśnia sercowego lub choroba rozsiana. W przypadku toksoplazmozy mózgowej objawy neurologiczne obejmują zaburzenia świadomości, napady drgawkowe, niedowłady i deficyty neurologiczne, a bez leczenia śmiertelność jest wysoka.
choroba autoimmunologiczna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cysta tkankowa, deficyt neurologiczny, fotofobia, hepatosplenomegalia, HIV/AIDS, infekcja pasożytnicza, leczenie immunosupresyjne, limfadenopatia, limfocyt CD4+, małogłowie, mialgia, napad drgawkowy, narząd wzroku, niedokrwistość, niedowład połowiczy, obniżona odporność, Pneumocystis jiroveci, przeciwciało ochronne, siatkówka, światłowstręt, toksoplazmoza wrodzona, Toxoplasma gondii, transplantacja narządów, triada objawów, układ odpornościowy, wodogłowie, zakażenie HIV, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie płuc, zapalenie wielomięśniowe, żółtaczka, zwapnienie wewnątrzczaszkowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tuxanuva
Dabigatran eteksylan wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia, zwłaszcza u osób w wieku ≥ 75 lat, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CrCL 30-50 mL/min) oraz przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów P-gp (np. amiodaron, werapamil). Ryzyko krwawień, w tym dużych krwawień z przewodu pokarmowego, jest zwiększone przy dawce 150 mg dwa razy na dobę, szczególnie u osób starszych. Czynniki dodatkowe podnoszące ryzyko to m.in. niska masa ciała (< 50 kg), stosowanie leków hamujących agregację płytek (ASA, klopidogrel), NLPZ, SSRI/SNRI oraz choroby zapalne przewodu pokarmowego. W przypadku zagrażającego życiu krwawienia dostępny jest antidotum idarucyzumab (skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci i młodzieży nie zostały określone), a alternatywnie hemodializa. Monitorowanie działania przeciwzakrzepowego nie jest rutynowo wymagane, ale w sytuacjach klinicznych pomocne mogą być testy dTT (> 200 ng/mL), ECT (> 3 x GGN) i aPTT (> 2 x GGN), natomiast INR nie jest zalecany ze względu na fałszywie podwyższone wyniki.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antykoagulant toczniowy, bakteryjne zapalenie wsierdzia, ciśnienie tętnicze, czas kaolinowo-kefalinowy, czas trombinowego krzepnięcia, czynniki krzepnięcia, dabigatran eteksylat, ekarynowy czas krzepnięcia, frakcja wyrzutowa lewej komory serca, hematokryt, hemodializa, hemoglobina, idarucyzumab, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak rdzeniowy, krwotok, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, migotanie przedsionków, niesteroidowe leki przeciwzapalne, osocze świeżo mrożone, płytki krwi, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2-glikoproteinie I, refluks żołądkowo-przełykowy, rekombinowany czynnik VIIa, ropień śródczaszkowy, udar niedokrwienny mózgu, zapalenie błony śluzowej przełyku, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Epidemiologia
Kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest wirusową infekcją ośrodkowego układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze, stanowiącą istotne zagrożenie zdrowotne w Europie i Azji. Rocznie zgłasza się około 10 000-12 000 przypadków klinicznych, przy czym w UE/EOG w 2022 roku odnotowano 3650 przypadków (współczynnik 0,81/100 000 mieszkańców), co stanowi wzrost o 14% względem 2021 roku. Choroba wykazuje sezonowość z największą liczbą zachorowań od czerwca do listopada, szczególnie w lipcu (n=800). Epidemiologia TBE jest zróżnicowana regionalnie, z wysoką zapadalnością w krajach bałtyckich, Czechach, Słowenii oraz Niemczech (głównie Badenia-Wirtembergia i Bawaria). W ostatnich latach obserwuje się ekspansję geograficzną wirusa na nowe obszary, w tym na wyższe wysokości (do 2100 m n.p.m.) oraz do krajów wcześniej wolnych od TBE, takich jak Holandia, Belgia i Wielka Brytania. Czynniki klimatyczne, zmiany w zachowaniach ludzkich oraz migracje ptaków przyczyniają się do rozprzestrzeniania wirusa. Nadzór epidemiologiczny jest niejednolity, a niedostateczne testowanie i raportowanie prowadzi do niedoszacowania rzeczywistego obciążenia chorobą. W Szwajcarii szacowana roczna zapadalność na zakażenie (objawowe i bezobjawowe) u nieszczepionych wynosi 735/100 000, co jest znacznie wyższe niż liczba zgłoszonych przypadków klinicznych.
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, borelioza mózgu, choroba endemiczna, choroba współistniejąca, definicja przypadku, diagnostyka różnicowa, diagnostyka wirusologiczna, ekspozycja na patogen, genotyp wirusa, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, kleszczowe zapalenie mózgu, nadzór epidemiologiczny, niedodiagnozowanie, odpowiedź immunologiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, podtyp wirusa, populacja wysokiego ryzyka, przebieg jednofazowy, przypadek autochtoniczny, serokonwersja, skuteczność szczepionki, śmiertelność, tomografia komputerowa, transmisja wirusa, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wyszczepialność, zakażenie OUN, zapadalność, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Leczenie
Leczenie paraneoplastycznych zespołów nerwowych opiera się na dwóch filarach: terapii przeciwnowotworowej oraz immunosupresji ukierunkowanej na hamowanie patologicznej odpowiedzi immunologicznej. Podstawą jest szybka diagnostyka i wczesne wdrożenie leczenia, gdyż uszkodzenia układu nerwowego mogą być nieodwracalne. Terapia onkologiczna obejmuje chirurgię, chemioterapię i radioterapię, dostosowane do typu i zaawansowania nowotworu. Immunoterapię rozpoczyna się zwykle od kortykosteroidów (np. prednizon, metyloprednizolon), a następnie stosuje się dożylne immunoglobuliny (IVIg w dawce 0,4 g/kg/d przez 5 dni), plazmaferezę oraz leki biologiczne, takie jak rytuksymab. W przypadkach opornych stosuje się immunosupresję za pomocą cyklofosfamidu, azatiopryny, mykofenolanu mofetylu, metotreksatu czy inhibitorów kalcyneuryny. Leczenie objawowe obejmuje leki przeciwdrgawkowe oraz farmakoterapię poprawiającą przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, np. pirydostygminę i 3,4-diaminopirydynę (3,4-DAP), która wykazuje wyższą skuteczność (88% poprawy vs. 67% po pirydostygminie) w zespole Lamberta-Eatona. Rehabilitacja ruchowa i terapia mowy są integralną częścią kompleksowego postępowania.
amifamprydyna, azatiopryna, choroba nowotworowa, cyklofosfamid, cyklosporyna, efgartigimod, ekulizumab, immunoglobulina dożylna, inhibitor punktów kontrolnych, kortykosteroid, lek przeciwdrgawkowy, limfocyt T, metotreksat, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku, paraneoplastyczny zespół nerwowy, pirydostygmina, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, rawulizumab, rytuksymab, takrolimus, układ dopełniacza, zaburzenie mowy, zapalenie mózgu, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona - Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze (TBE) to wirusowa infekcja OUN o dwufazowym przebiegu, z pierwszą fazą grypopodobną pojawiającą się 7-14 dni po ukąszeniu, a drugą fazą obejmującą zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (37,3%), zapalenie mózgu (49,2%), zapalenie rdzenia kręgowego (2,7%) lub ich kombinacje (10,5%). Objawy neurologiczne mogą obejmować sztywność karku, niedowłady (10,1%), porażenia nerwów czaszkowych (4,5%), ataksję, drgawki i zaburzenia świadomości. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym i/lub surowicy metodą ELISA, pojawiających się od 6 dnia objawów i utrzymujących do 10 miesięcy. Leczenie jest objawowe i wspierające, obejmujące hospitalizację, kontrolę ciśnienia śródczaszkowego, leczenie przeciwdrgawkowe, nawadnianie oraz w ciężkich przypadkach mannitol i glikokortykosteroidy (z ograniczonym zastosowaniem deksametazonu). Immunoglobuliny dożylne mogą być rozważane w ciężkich przebiegach. Śmiertelność wynosi 0,5-2% dla podtypu europejskiego, a powikłania neurologiczne utrzymują się u 60% pacjentów, z długotrwałymi objawami takimi jak zmęczenie (17%), osłabienie (13,4%) i zaburzenia poznawcze.
ataksja, borelioza mózgu, centralny układ nerwowy, ciśnienie śródczaszkowe, drgawki, glikokortykosteroidy, immunoglobulina dożylna, kleszczowe zapalenie mózgu, leki przeciwwymiotne, mannitol, niepasteryzowane produkty mleczne, obciążenie chorobą, obrzęk mózgu, odleżyna, porażenie nerwu czaszkowego, przeciwciała IgM, punkcja lędźwiowa, sztywność karku, ukąszenie kleszcza, usuwanie kleszcza, zaburzenie koncentracji, zaburzenie mowy, zaburzenie równowagi, zaburzenie świadomości, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Objawy
Amnezja to zaburzenie pamięci charakteryzujące się trudnościami w zapamiętywaniu nowych informacji (amnezja następcza) oraz przypominaniu sobie zdarzeń z przeszłości (amnezja wsteczna). Pacjenci zachowują tożsamość i inteligencję, jednak doświadczają deficytów pamięci krótkotrwałej, często tracąc świeże wspomnienia, podczas gdy odległe pozostają względnie nienaruszone. Wyróżnia się różne formy amnezji, takie jak przejściowa amnezja globalna (TGA) trwająca do 24 godzin, amnezja dysocjacyjna związana z traumą, czy amnezja pourazowa (PTA) pojawiająca się po urazach mózgu, której czas trwania może wahać się od minut do miesięcy. Objawy obejmują dezorientację, konfabulacje, powtarzanie pytań, trudności w rozpoznawaniu osób i miejsc oraz zaburzenia orientacji czasowo-przestrzennej. Amnezja może mieć charakter przejściowy lub trwały, a jej rokowanie zależy od etiologii, rodzaju i stopnia uszkodzenia mózgu.
amnezja, amnezja dysocjacyjna, amnezja następcza, amnezja pourazowa, amnezja selektywna, amnezja uogólniona, amnezja wsteczna, amnezja zlokalizowana, choroba Alzheimera, demencja, guz mózgu, konfabulacje, łagodne zaburzenia poznawcze, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, pamięć krótkotrwała, przejściowa amnezja globalna, TIA, udar mózgu, uraz głowy, uraz mózgu, uszkodzenie hipokampa, zaburzenie dysocjacyjne, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ospa wietrzna (Varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową, której rokowanie zależy od wieku, stanu immunologicznego pacjenta oraz obecności powikłań. U zdrowych dzieci poniżej 10 roku życia przebieg jest zwykle łagodny, z utrzymującymi się pęcherzykami przez 4-7 dni i szybkim powrotem do zdrowia po 5. dniu choroby. Leczenie jest głównie objawowe, obejmujące kąpiele z wodorowęglanem sodu oraz leki przeciwhistaminowe. Po przebyciu infekcji większość pacjentów uzyskuje dożywotnią odporność, choć zdarzają się rzadkie reinfekcje. U dorosłych oraz osób z upośledzoną odpornością, w tym pacjentów onkologicznych, leczonych immunosupresyjnie lub z HIV, przebieg jest cięższy, z wyższym ryzykiem powikłań takich jak zapalenie płuc (wirusowe i bakteryjne), zapalenie oskrzeli, wątroby i mózgu. Szczególnie niebezpieczna jest ospa wietrzna u kobiet w ciąży, gdzie do 10% przypadków może prowadzić do zapalenia płuc, zwłaszcza w późniejszych etapach ciąży.
antagonista TNF, ciąża, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, liszajec, nowotwór układu limfatycznego, odporność komórkowa, ospa wietrzna, plamica piorunująca, powikłanie krwotoczne, świąd, szczepienie przeciwko ospie wietrznej, terapia immunosupresyjna, upośledzona odporność, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie bakteryjne, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Dysartria – Objawy
Dysartria to motoryczne zaburzenie mowy wynikające z uszkodzenia układu nerwowego kontrolującego mięśnie aparatu mowy, obejmującego twarz, język, wargi, gardło, krtań oraz przeponę. Charakteryzuje się trudnościami w artykulacji dźwięków, zaburzeniami tempa i rytmu mowy, a także zmianami jakości głosu, takimi jak chrapliwość, hipofonia czy nosowość. Objawy mogą obejmować m.in. spowolnioną lub bełkotliwą mowę, ograniczoną ruchomość mięśni, trudności w inicjowaniu mowy oraz zaburzenia koordynacji oddechu podczas wypowiedzi. Dysartria występuje w różnych typach, zależnie od lokalizacji uszkodzenia: uszkodzenia górnych lub dolnych neuronów ruchowych, móżdżku, układu pozapiramidowego czy w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak SLA, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane czy pląsawica. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje udary, urazy, guzy, infekcje, działania niepożądane leków oraz zaburzenia metaboliczne.
anartria, choroba Huntingtona, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dolny neuron ruchowy, dysartria ataktyczna, dysartria hiperkinetyczna, dysartria hipokinetyczna, dysartria mieszana, dysartria spastyczna, dysartria wiotka, dysfagia, dystonia, górny neuron ruchowy, guz mózgu, interwencja logopedyczna, krwotok mózgowy, miastenia, móżdżek, neuron ruchowy, obniżone napięcie mięśniowe, plastyczność mózgu, porażenie mózgowe, przejściowe niedokrwienie mózgu, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, uszkodzenie układu nerwowego, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia artykulacji, zaburzenie mowy motoryczne, zanik wieloukładowy, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon substancji czynnych
Bendamustyna – Działania niepożądane
Bendamustyna, jako lek alkilujący stosowany w chemioterapii, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z dominującą toksycznością hematologiczną, dermatologiczną, gastroenterologiczną oraz immunosupresyjną. Najczęściej obserwuje się leukopenię, trombocytopenię, limfopenię oraz neutropenię, co zwiększa ryzyko poważnych infekcji, w tym oportunistycznych (np. wirus półpaśca, cytomegalii, HBV) oraz zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jiroveci. Często występują również nudności i wymioty, a także objawy skórne takie jak łysienie, pokrzywka i wysypki. Rzadziej pojawiają się poważne powikłania, takie jak pancytopenia, niewydolność szpiku, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), DRESS, a także reakcje anafilaktyczne i wstrząs anafilaktyczny. Wśród powikłań neurologicznych dominują bóle głowy, bezsenność i zawroty głowy, natomiast kardiologiczne obejmują zaburzenia rytmu, dławicę piersiową, wysięk do osierdzia oraz zawał mięśnia sercowego.
anemia hemolityczna, ataksja, bendamustyna, bezsenność, biegunka, ból głowy, cytopenia, dławica piersiowa, hemoliza, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokalcemia, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotoczne zapalenie przełyku, krwotok, lek alkilujący, leukopenia, limfopenia, łysienie, martwica tkanek, mielosupresja, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, nudności, obwodowa neuropatia czuciowa, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, parestezja, Pneumocystis jiroveci, pokrzywka, posocznica, reakcja nadwrażliwości, rumień, sepsa, supresja szpiku kostnego, tachykardia, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyczność dermatologiczna, trombocytopenia, wirus cytomegalii, wirus półpaśca, wirusowe zapalenie wątroby typu B, włóknienie płuc, wstrząs anafilaktyczny, wymioty, zaburzenie hematologiczne, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie skóry, zaparcie, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół antycholinergiczny, zespół DRESS, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Herpes noworodkowy, wywołany przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV), stanowi poważne zagrożenie ze względu na niedojrzałość układu odpornościowego noworodków. W ciągu ostatnich 30 lat wprowadzono wysokie dawki acyklowiru (60 mg/kg/dobę przez 21 dni), co znacząco obniżyło śmiertelność: z 85% do 29% w postaci rozsianej oraz z 50% do 4% w postaci z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Ogólna śmiertelność spadła z 20,9% do 5,6% w latach 1980-2016. Mimo to, śmiertelność w postaci rozsianej pozostaje wysoka (~40,9%) nawet przy leczeniu. Wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie terapii przeciwwirusowej są kluczowe dla poprawy rokowania, a dawka acyklowiru 60 mg/kg/dobę podawana dożylnie w trzech dawkach podzielonych stanowi obecny standard leczenia.
acyklowir, herpes noworodkowy, HSV, HSV-1, HSV-2, leczenie przeciwwirusowe, następstwa neurologiczne, niedojrzały układ immunologiczny, postępowanie kliniczne, progresja choroby, układ odpornościowy noworodka, wirus opryszczki pospolitej, zajęcie narządów wewnętrznych, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, zajęcie OUN, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Objawy
Świnka (parotitis epidemica) to ostra wirusowa infekcja wywołana przez wirus świnki, charakteryzująca się obrzękiem i bolesnym powiększeniem gruczołów ślinowych, głównie przyusznych. Okres inkubacji wynosi 12-25 dni (średnio 16-18 dni), a zakaźność utrzymuje się od 2-3 dni przed do 5 dni po wystąpieniu obrzęku. Przebieg kliniczny rozpoczyna się fazą prodromalną z gorączką do 39,5-40°C, bólami głowy, mięśni i stawów, a następnie pojawia się charakterystyczny obrzęk ślinianek przyusznych, utrzymujący się zwykle 5-7 dni. U 60-70% zakażonych występuje obrzęk ślinianek, a u 20-40% infekcja przebiega bezobjawowo. Po przebyciu choroby rozwija się trwała odporność. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i wywiadzie epidemiologicznym, brak jest specyficznego leczenia przeciwwirusowego, terapia jest objawowa.
atrofia, bezpłodność, encephalitis, epididymitis, faza prodromalna, mastitis, objawy grypopodobne, obrzęk gruczołów ślinowych, okres inkubacji, oophoritis, orchitis, parotitis, parotitis epidemica, ślinianka podjęzykowa, ślinianka podżuchwowa, ślinianka przyuszna, utrata słuchu, wirus świnki, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mózgu, zapalenie najądrzy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Objawy
Infekcja parwowirusowa B19 charakteryzuje się dwufazowym przebiegiem: fazą prodromalną z objawami grypopodobnymi i wysoką zakaźnością (ok. 7 dni po zakażeniu, trwającą około 5 dni) oraz fazą wysypkową, w której u dzieci pojawia się charakterystyczny rumień zakaźny („spoliczkowanie”) i siateczkowata wysypka na ciele, a u dorosłych dominują siateczkowata wysypka na tułowiu oraz ból stawów (dotyczący 60% dorosłych, szczególnie kobiet). Okres inkubacji wynosi średnio 16-17 dni (zakres 4-14 dni). Objawy stawowe mają zwykle charakter symetryczny, dotyczą małych stawów i mogą utrzymywać się od kilku tygodni do miesięcy, a u 10% pacjentów nawet do 9-10 lat. U osób z chorobami hematologicznymi (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, talasemia) infekcja może wywołać przejściowy kryzys aplastyczny z obniżeniem hemoglobiny o 2-6 g/dl, a u pacjentów z niedoborami odporności – przewlekłą niedokrwistość aplastyczną. U kobiet w ciąży ryzyko transmisji wirusa do płodu wynosi 17-33%, a poważne powikłania, takie jak hydrops fetalis i poronienie, występują w 5-10% przypadków, szczególnie przy zakażeniu między 9. a 20. tygodniem ciąży.
artropatia, badania molekularne, ból gardła, ból stawów, erytropoeza, hydrops fetalis, infekcja parwowirusowa, małopłytkowość, mialgia, miano wirusa, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość z niedoboru żelaza, objawy grypopodobne, obrzęk uogólniony płodu, okres inkubacji, parwowirus B19, piąta choroba, przejściowy kryzys aplastyczny, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień zakaźny, sferocytoza dziedziczna, talasemia, testy serologiczne, transfuzja wewnątrzmaciczna, wysypka na twarzy, wysypka siateczkowata, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół hemofagocytarny - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przemijająca globalna amnezja (TGA) to nagły, samoograniczający się epizod amnezji anterogradowej, trwający do 24 godzin, często z towarzyszącą łagodną amnezją retrogradową i dezorientacją, przy zachowaniu pozostałych funkcji poznawczych. W trakcie epizodu pacjent wykazuje powtarzanie tych samych pytań, co odzwierciedla dezorientację, natomiast pamięć długoterminowa, samoświadomość i pamięć proceduralna pozostają nienaruszone. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz wykluczeniu innych poważnych przyczyn zaburzeń pamięci, takich jak napady padaczkowe z przyśrodkowego płata skroniowego, przemijający atak niedokrwienny (TIA), udar, hipoglikemia, encefalopatia Wernickego czy zapalenie mózgu. W diagnostyce pomocne są EEG, MRI oraz badania laboratoryjne. Leczenie jest objawowe i wspierające, z hospitalizacją i obserwacją do ustąpienia objawów, a w niektórych przypadkach stosuje się lorazepam 1 mg w celu złagodzenia lęku i poprawy funkcji pamięci.
aktywność padaczkowa, amnezja, amnezja anterogradowa, amnezja retrogradowa, benzodiazepiny, choroba samoograniczająca, dezorientacja, edukacja pacjenta, elektroencefalografia, encefalopatia Wernickego, funkcje poznawcze, hipoglikemia, kamica nerkowa, lorazepam, majaczenie, manewr Valsalvy, napad padaczkowy, pamięć proceduralna, płat skroniowy, przemijająca globalna amnezja, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, tiamina, udar mózgu, zaburzenie konwersyjne, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Odra jest wysoce zakaźną chorobą wirusową, której śmiertelność w USA wynosi 0,1-0,2% u dzieci, natomiast globalnie w 2023 roku odnotowano około 107 500 zgonów, głównie wśród dzieci poniżej 5 roku życia. Powikłania takie jak krup, zapalenie mózgu (10% śmiertelności) i zapalenie płuc są głównymi przyczynami zgonów. Wartość białka C-reaktywnego (CRP) ≥2 mg/dl jest istotnym markerem ryzyka powikłań (OR 2,0) i ciężkiego przebiegu (OR 4,13). Diagnostyka kliniczna opiera się na kombinacji gorączki, wysypki plamisto-grudkowej i hiperpigmentowanej, z czułością do 90,7% i swoistością 28,6%. Modele uczenia maszynowego, zwłaszcza Random Forest, wykazują wysoką skuteczność diagnostyczną (czułość 0,88, swoistość 0,96, AUC 0,92), co może wspomagać wczesne rozpoznanie.
białko C-reaktywne, choroba ośrodkowego układu nerwowego, choroba zakaźna, gruźlica, immunoglobulina, krup, model Random Forest, niedobór odporności, niedobór witaminy A, nieżyt nosa, nowotwór układu limfatycznego, podostre stwardniające zapalenie mózgu, profilaktyka poekspozycyjna, suplementacja witaminy A, supresja immunologiczna, szczepionka MMR, uczenie maszynowe, wartość predykcyjna dodatnia, wartość predykcyjna ujemna, wtórne zakażenie bakteryjne, wysypka plamisto-grudkowa, zaburzenie odporności, zakażenie HIV, zapalenie mózgu, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ospa wietrzna (varicella) to wysoce zakaźna choroba wirusowa wywołana przez varicella-zoster virus (VZV), charakteryzująca się pęcherzykową wysypką i przebiegiem zwykle łagodnym u dzieci, ale potencjalnie ciężkim u osób z grup ryzyka, takich jak dorośli, kobiety ciężarne czy immunosupresyjne. Diagnostyka opiera się głównie na obrazie klinicznym, a leczenie obejmuje terapię przeciwwirusową (acyklowir, famcyklowir, walacyklowir), immunoglobulinę VZIG podawaną do 10 dni od ekspozycji oraz leczenie objawowe, w tym acetaminofen (unikając aspiryny ze względu na ryzyko zespołu Reye’a). Kluczowe jest monitorowanie powikłań, takich jak wtórne zakażenia bakteryjne skóry, zapalenie płuc, zapalenie mózgu oraz ścisła kontrola stanu nawodnienia i odżywienia pacjenta, zwłaszcza przy obecności owrzodzeń jamy ustnej. Profilaktyka opiera się na szczepieniach, które są skuteczne w ponad 90% przypadków i zalecane są dla dzieci w wieku 12-15 miesięcy oraz 4-6 lat, a także na izolacji pacjentów do momentu pokrycia wszystkich pęcherzy strupem (zwykle 5-7 dni).
acyklowir, cetyryzyna, difenhydramina, ekspozycja na wirusa, famcyklowir, hipertermia, lek przeciwhistaminowy, niewydolność oddechowa, odporność zbiorowiskowa, ospa wietrzna, owrzodzenie jamy ustnej, przenoszenie drogą powietrzną, szczepionka przeciwko ospie wietrznej, sztywność karku, terapia przeciwwirusowa, ujemne ciśnienie powietrza, uszkodzenie integralności skóry, walacyklowir, wirus varicella zoster, wtórne zakażenie bakteryjne, wysypka pęcherzykowa, zaburzenie obrazu ciała, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Udar cieplny – Etiologia i przyczyny
Udar cieplny stanowi najcięższą postać hipertermii, definiowaną jako temperatura ciała >40°C (104°F) z towarzyszącymi zaburzeniami neurologicznymi, wymagającą natychmiastowej interwencji medycznej. Wyróżnia się dwa typy: klasyczny (niewysiłkowy), częsty u osób starszych i z chorobami przewlekłymi, z wysoką śmiertelnością 10-65%, oraz wysiłkowy, dotyczący młodych, zdrowych osób podczas intensywnego wysiłku fizycznego, ze śmiertelnością 3-5%. Patofizjologia obejmuje nadmierną produkcję ciepła metabolicznego, ograniczoną utratę ciepła (np. przez odwodnienie i zaburzenia pocenia) oraz dysfunkcję termoregulacji, prowadzącą do uszkodzenia komórek, śródbłonka, zaburzeń mikrokrążenia i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Czynniki ryzyka to m.in. wiek, choroby przewlekłe, odwodnienie, leki (antyhistaminowe, diuretyki, beta-blokery, neuroleptyki), alkohol, narkotyki, brak aklimatyzacji oraz ekspozycja na wysoką temperaturę i wilgotność.
anhydroza, cecha sierpowatokrwinkowa, choroba dermatologiczna, choroba układu sercowo-naczyniowego, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, dysplazja ektodermalna, endotoksemia, hipertermia, hipertermia złośliwa, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, odwodnienie, pocenie się, przełom tarczycowy, rabdomioliza, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, temperatura wewnętrzna, termoregulacja, udar cieplny, wstrząs hipowolemiczny, wyczerpanie cieplne, wysiłkowy udar cieplny, zaburzenie mikrokrążenia, zaburzenie neurologiczne, zapalenie mózgu, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Objawy
Japońskie zapalenie mózgu (JE), wywołane przez wirus JEV z rodziny Flaviviridae, jest główną przyczyną wirusowego zapalenia mózgu w Azji, Australii i zachodnim Pacyfiku. Okres inkubacji wynosi 5-15 dni (zakres 2-26 dni). Ponad 99% zakażeń przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi objawami grypopodobnymi, takimi jak gorączka 38-41°C, ból głowy, nudności, wymioty, bóle mięśni i stawów oraz zmęczenie. U około 0,4% zakażonych rozwija się ciężkie zapalenie mózgu z objawami neurologicznymi: sztywnością karku, zaburzeniami świadomości, drgawkami, objawami parkinsonowskimi, porażeniem wiotkim i śpiączką. Mediana czasu od pojawienia się objawów do najcięższego stanu wynosi około 5 dni. U dzieci drgawki występują w 85% przypadków, a objawy mogą obejmować również wymioty, bóle brzucha i uwypuklenie ciemiączka. Przebieg choroby dzieli się na cztery stadia: prodromalne, ostre, późne i następstw, a także cztery poziomy ciężkości od łagodnych do gwałtownych objawów.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, drgawki, dysfagia, fizjoterapia, Flaviviridae, japońskie zapalenie mózgu, leczenie przeciwwirusowe, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwgorączkowe, napady padaczkowe, następstwa neurologiczne, niewydolność oddechowa, objawy ogniskowe, oddział intensywnej terapii, okres inkubacji, porażenie wiotkie, powikłania neurologiczne, stadium ostre, stadium prodromalne, sztywność karku, uwypuklenie ciemiączka, wentylacja mechaniczna, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenia poznawcze, zaburzenia ruchowe, zapalenie mózgu, zespół parkinsonowski - Leksykon chorób i schorzeń
Ehrlichioza i anaplazmoza – Objawy
Ehrlichioza i anaplazmoza to odkleszczowe infekcje bakteryjne wywoływane przez bakterie z rodziny Anaplasmataceae, manifestujące się objawami grypopodobnymi pojawiającymi się zwykle w ciągu 5-14 dni od ukąszenia kleszcza. Charakterystyczne symptomy to gorączka powyżej 38°C, dreszcze, bóle głowy, mięśni i stawów, nudności, wymioty oraz biegunka. W ehrlichiozie częściej występuje wysypka (30-60% przypadków) oraz zaburzenia neurologiczne, takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (około 20% pacjentów), podczas gdy w anaplazmozie wysypka jest rzadka (<10%), a objawy neurologiczne występują u około 1% chorych. Typowe zmiany laboratoryjne obejmują leukopenię, trombocytopenię, podwyższone enzymy wątrobowe oraz czasem niedokrwistość. Przebieg chorób może być od łagodnego do ciężkiego, z ryzykiem powikłań takich jak niewydolność nerek, oddechowa, serca, koagulopatia czy uszkodzenie OUN, szczególnie u osób starszych, immunosupresyjnych, po splenektomii oraz u dzieci.
Anaplasmataceae, antybiotykoterapia, ARDS, ból mięśniowy, choroba odkleszczowa, dializoterapia, DIC, doksycyklina, dreszcze, drgawki, enzymy wątrobowe, gorączka, immunosupresja, infekcja wirusowa, infekcja wtórna, koagulopatia, leukopenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nudności, objawy żołądkowo-jelitowe, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie wielonarządowe, śpiączka, splątanie, splenektomia, trombocytopenia, ukąszenie kleszcza, układ odpornościowy, wysypka, wysypka plamisto-grudkowa, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie oddychania, zaburzenie poznawcze, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Tiki – Etiologia i przyczyny
Tiki to mimowolne, powtarzalne ruchy lub wokalizacje, których etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, neurologiczne, immunologiczne i środowiskowe. Patofizjologia tików wiąże się z dysfunkcją obwodów korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowych oraz zaburzeniami metabolizmu neuroprzekaźników, w tym dopaminy, serotoniny, GABA, glutaminianu, histaminy (receptor H3) i noradrenaliny. Badania wskazują na genetyczne podłoże tików, szczególnie w zespole Tourette’a, z modelem dziedziczenia wielogenowym i autosomalnym dominującym, choć penetracja jest niepełna. Czynniki środowiskowe, takie jak komplikacje okołoporodowe, ekspozycja na toksyny, infekcje (m.in. paciorkowce grupy A, enterowirusy, Toxoplasma gondii) oraz stres, mogą modulować ryzyko i nasilenie objawów. Wśród współistniejących zaburzeń neuropsychiatrycznych najczęściej obserwuje się ADHD (60%), OCD (27%) oraz zaburzenia lękowe i depresyjne.
ADHD, borelioza, choroba Huntingtona, dziedziczenie autosomalne dominujące, funkcjonalne zaburzenie neurologiczne, GABA, jądra podstawy, kora przedczołowa, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuroprzekaźnik, OCD, PANDAS, PANS, porażenie mózgowe, prążkowie, przekaźnictwo GABA-ergiczne, spektrum autyzmu, tik, tik funkcjonalny, układ dopaminergiczny, układ glutaminergiczny, układ serotoninergiczny, wzgórze, zaburzenie czynnościowe, zaburzenie opozycyjno-buntownicze, zaburzenie tikowe, zapalenie mózgu, zespół Downa, zespół Tourette’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół reye’a – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Reye’a to ostra encefalopatia nieinfekcyjna z obrzękiem mózgu i dysfunkcją wątroby, występująca głównie u dzieci w wieku 4-12 lat po infekcji wirusowej, zwłaszcza przy ekspozycji na kwas acetylosalicylowy. Diagnoza opiera się na kryteriach CDC, obejmujących zaburzenia świadomości, płyn mózgowo-rdzeniowy z ≤8 leukocytami/mm³, trzykrotny wzrost transaminaz (ALT, AST) i/lub amoniaku oraz wykluczenie innych przyczyn. Typowe wartości laboratoryjne to podwyższony poziom amoniaku (1,5x norma, szczyt 56-60 godz. od objawów), ALT i AST ≥3-krotnie powyżej normy, bilirubina <3 mg/dl, przedłużony PT i aPTT >1,5-krotnie u ponad 50% pacjentów, a także możliwa hipoglikemia i podwyższone lipaza i amylaza. Obrazowanie (CT, MRI) służy do wykluczenia innych przyczyn, a biopsja wątroby potwierdza rozpoznanie, zwłaszcza u dzieci <2 lat. Różnicowanie obejmuje wrodzone błędy metabolizmu, infekcje, zatrucia i inne choroby wątroby.
amoniak we krwi, biopsja wątroby, ciśnienie śródczaszkowe, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, dezorientacja, elektroencefalografia, kwas acetylosalicylowy, kwasica organiczna, lipaza i amylaza, nakłucie lędźwiowe, obrzęk mózgu, ospa wietrzna, ostra niewydolność wątroby, płyn mózgowo-rdzeniowy, próby wątrobowe, rezonans magnetyczny mózgu, śpiączka, stłuszczenie wątroby, tomografia komputerowa głowy, transaminazy wątrobowe, uporczywe wymioty, uszkodzenie wątroby, zaburzenia utleniania kwasów tłuszczowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie trzustki, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Zapobieganie i profilaktyka
Świnka jest chorobą wirusową wywoływaną przez wirus świnki, charakteryzującą się zapaleniem ślinianek przyusznych. Najskuteczniejszą metodą profilaktyki jest szczepienie szczepionką skojarzoną MMR lub MMRV (dla dzieci do 12 roku życia). Zalecany schemat obejmuje dwie dawki: pierwszą między 12 a 15 miesiącem życia, a drugą między 4 a 6 rokiem życia, podawane podskórnie w dawce 0,5 ml. Skuteczność szczepionki wynosi 86% po dwóch dawkach i 72% po jednej dawce. Szczepienia są szczególnie rekomendowane dla osób z grup ryzyka, w tym pracowników ochrony zdrowia, studentów, podróżujących do regionów o wysokiej zachorowalności oraz osób narażonych podczas ognisk epidemicznych. Udokumentowana odporność u personelu medycznego może być potwierdzona przez podanie dwóch dawek szczepionki, serologiczne badania, urodzenie przed 1957 rokiem lub potwierdzenie przebytej choroby.
badanie serologiczne, choroba zakaźna, diagnostyka laboratoryjna, ekspozycja na wirusa, kontrola zakażeń, nadzór epidemiologiczny, obrzęk ślinianek, odporność zbiorowiskowa, ognisko epidemiczne, osłabiony układ odpornościowy, powikłanie, powikłanie zakażenia, profilaktyka poekspozycyjna, reakcja alergiczna, środki ostrożności, szczepienie przeciwko śwince, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, transmisja kropelkowa, transmisja wirusa, wirus świnki, zakaźność, zapalenie mózgu, zapalenie ślinianek przyusznych