infekcja ośrodkowego układu nerwowego
Infekcja ośrodkowego układu nerwowego to poważny stan chorobowy obejmujący zakażenie mózgu, rdzenia kręgowego lub opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęstsze formy takich infekcji to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i ropień mózgu. Czynnikami etiologicznymi mogą być bakterie, wirusy, grzyby lub pasożyty.
Diagnostyka infekcji OUN opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, badaniach obrazowych (TK, MRI) oraz testach mikrobiologicznych i molekularnych. Kluczowe znaczenie ma szybkie ustalenie czynnika etiologicznego, co umożliwia wdrożenie celowanej terapii.
Leczenie zależy od rodzaju patogenu i obejmuje antybiotykoterapię (w przypadku infekcji bakteryjnych), leki przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze lub przeciwpasożytnicze. W niektórych przypadkach konieczna jest interwencja neurochirurgiczna. Opóźnienie w diagnozie i leczeniu znacząco zwiększa ryzyko poważnych powikłań neurologicznych i śmiertelność.
Profilaktyka infekcji OUN obejmuje szczepienia (przeciwko meningokokom, pneumokokom, Hib, odrze), odpowiednie leczenie infekcji obwodowych oraz stosowanie środków ostrożności u pacjentów z obniżoną odpornością. Grupami szczególnego ryzyka są noworodki, osoby starsze oraz pacjenci z immunosupresją.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dziecięca apraksja mowy – Etiologia i przyczyny
Dziecięca apraksja mowy (CAS) to rzadkie zaburzenie motoryczne wpływające na planowanie i koordynację precyzyjnych ruchów artykulacyjnych, mimo prawidłowej funkcji mięśni. Etiologia CAS jest wieloczynnikowa, z dominującą grupą idiopatyczną, gdzie standardowe badania obrazowe (MRI) nie wykazują nieprawidłowości. Około 1/3 przypadków ma podłoże genetyczne, z kluczową rolą mutacji w genie FOXP2 oraz innych genach takich jak GRIN2A, CDK13, EBF3 i wielu innych. Warianty liczby kopii (CNV) również odgrywają istotną rolę. CAS może współistnieć z zespołami genetycznymi (np. zespół Downa, zespół łamliwego chromosomu X, galaktozemia) oraz być następstwem uszkodzeń neurologicznych, takich jak udar mózgu, urazy czaszkowo-mózgowe czy infekcje OUN. Postać pourazowa CAS jest często przejściowa, w przeciwieństwie do form idiopatycznych i genetycznych.
ADHD, badanie obrazowe mózgu, diagnostyka genetyczna, dyzartria, dziecięca apraksja mowy, galaktozemia, gen FOXP2, guz mózgu, hipotonia mięśniowa, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, mózgowe porażenie dziecięce, mutacja genu, niedosłuch, padaczka, traumatic brain injury, trisomia 21, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, wariant genetyczny, wariant liczby kopii, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie mowy motoryczne, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół łamliwego chromosomu X, zespół Noonana, zespół Pradera-Williego, zespół Retta - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hascovir 200 mg
Acyklowir, dostępny w preparacie Hascovir w dawkach 200 mg i 400 mg, charakteryzuje się niską biodostępnością doustną (15-20%) oraz niskim stopniem wiązania z białkami osocza (9-33%). Po podaniu doustnym w dawkach 200 mg i 400 mg co 4 godziny, osiąga średnie stężenia maksymalne odpowiednio 0,7 µg/ml i 1,2 µg/ml, a stężenia minimalne 0,4 µg/ml i 0,6 µg/ml. Lek wykazuje dobrą penetrację do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 50% stężenia osoczowego), co jest istotne w terapii zakażeń OUN. Metabolizm acyklowiru jest ograniczony, z głównym metabolitem 9-karboksymetoksymetyloguaniną wydalaną z moczem (10-15% dawki), natomiast większość leku jest eliminowana przez nerki w formie niezmienionej. Okres półtrwania u dorosłych z prawidłową funkcją nerek wynosi około 2,9 godziny, a klirens nerkowy przewyższa klirens kreatyniny, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe. Probenecyd wydłuża okres półtrwania acyklowiru o 18% i zwiększa AUC o 40%, potwierdzając udział transportu kanalikowego w eliminacji.
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, biodostępność, dystrybucja leku, filtracja kłębuszkowa, Hascovir, hemodializa, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, probenecyd, przewlekła niewydolność nerek, stężenie maksymalne, transport kanalikowy, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, wlew dożylny, wydzielanie kanalikowe, zakażenie HIV, zakażenie wirusowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Flumycon 100 mg
Flumycon, zawierający flukonazol, jest szerokospektralnym lekiem przeciwgrzybiczym dostępnym w kapsułkach o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg oraz 200 mg, stosowanym zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (0-17 lat). Wskazania obejmują leczenie kryptokokowego zapalenia opon mózgowych, kokcydioidomykozy, inwazyjnych kandydoz, drożdżakowych zakażeń błon śluzowych (w tym jamy ustnej, gardła, przełyku), przewlekłych zakażeń skóry i błon śluzowych, kandydozy pochwy, grzybic skóry i paznokci. Flukonazol jest także stosowany w profilaktyce nawrotów kryptokokowego zapalenia opon mózgowych, drożdżakowego zapalenia błon śluzowych u pacjentów HIV, nawracającej kandydozy pochwy oraz zakażeń drożdżakowych u pacjentów z neutropenią, np. po chemioterapii lub przeszczepie komórek macierzystych. Dawkowanie jest dostosowane do rodzaju zakażenia i stanu pacjenta, z uwzględnieniem zawartości laktozy i ewentualnych dodatków, np. azorubiny (E122) w dawce 200 mg.
drożdżakowe zapalenie błon śluzowych, drożdżakowe zapalenie przełyku, drożdżakowe zapalenie żołędzi, flukonazol, grzybica pachwin, grzybica paznokci, grzybica skóry, grzybica stóp, grzybica tułowia, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, inwazyjna kandydoza, kandydoza pochwy, kokcydioidomykoza, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, laktoza jednowodna, leczenie ogólnoustrojowe, leczenie podtrzymujące, lek przeciwgrzybiczny, łupież pstry, neutropenia, nowotwór hematologiczny, onychomikoza, posiew mikrobiologiczny, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, przewlekłe zanikowe drożdżakowe zapalenie jamy ustnej, zakażenie drożdżakowe - Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Epidemiologia
Kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest wirusową infekcją ośrodkowego układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze, stanowiącą istotne zagrożenie zdrowotne w Europie i Azji. Rocznie zgłasza się około 10 000-12 000 przypadków klinicznych, przy czym w UE/EOG w 2022 roku odnotowano 3650 przypadków (współczynnik 0,81/100 000 mieszkańców), co stanowi wzrost o 14% względem 2021 roku. Choroba wykazuje sezonowość z największą liczbą zachorowań od czerwca do listopada, szczególnie w lipcu (n=800). Epidemiologia TBE jest zróżnicowana regionalnie, z wysoką zapadalnością w krajach bałtyckich, Czechach, Słowenii oraz Niemczech (głównie Badenia-Wirtembergia i Bawaria). W ostatnich latach obserwuje się ekspansję geograficzną wirusa na nowe obszary, w tym na wyższe wysokości (do 2100 m n.p.m.) oraz do krajów wcześniej wolnych od TBE, takich jak Holandia, Belgia i Wielka Brytania. Czynniki klimatyczne, zmiany w zachowaniach ludzkich oraz migracje ptaków przyczyniają się do rozprzestrzeniania wirusa. Nadzór epidemiologiczny jest niejednolity, a niedostateczne testowanie i raportowanie prowadzi do niedoszacowania rzeczywistego obciążenia chorobą. W Szwajcarii szacowana roczna zapadalność na zakażenie (objawowe i bezobjawowe) u nieszczepionych wynosi 735/100 000, co jest znacznie wyższe niż liczba zgłoszonych przypadków klinicznych.
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, borelioza mózgu, choroba endemiczna, choroba współistniejąca, definicja przypadku, diagnostyka różnicowa, diagnostyka wirusologiczna, ekspozycja na patogen, genotyp wirusa, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, kleszczowe zapalenie mózgu, nadzór epidemiologiczny, niedodiagnozowanie, odpowiedź immunologiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, podtyp wirusa, populacja wysokiego ryzyka, przebieg jednofazowy, przypadek autochtoniczny, serokonwersja, skuteczność szczepionki, śmiertelność, tomografia komputerowa, transmisja wirusa, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wyszczepialność, zakażenie OUN, zapadalność, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki gorączkowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Drgawki gorączkowe występują u dzieci w wieku 6 miesięcy do 5 lat przy gorączce powyżej 38°C, bez infekcji OUN. Proste drgawki gorączkowe nie zwiększają długoterminowej śmiertelności, natomiast złożone mogą wiązać się z niewielkim wzrostem śmiertelności (skorygowany współczynnik 1,99 w ciągu 2 lat). Ryzyko nawrotów wynosi około 32-33%, z 75% nawrotów w ciągu roku, a czynniki ryzyka to m.in. młodszy wiek, szybkie wystąpienie drgawek po gorączce, wysoka temperatura (40°C) i dodatni wywiad rodzinny. Ryzyko rozwoju padaczki po prostych drgawkach wynosi 2-2,4%, a po złożonych wzrasta do 6-49% w zależności od liczby cech złożonych. Proste drgawki nie wpływają negatywnie na rozwój neurokognitywny, choć złożone mogą wiązać się z deficytami pamięci i zwiększonym ryzykiem ADHD, szczególnie u chłopców.
ADHD, badanie kohortowe, bezwzględna liczba limfocytów, bezwzględna liczba neutrofili, białko C-reaktywne, drgawka gorączkowa, elektroencefalogram, gorączka, hemoglobina, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, lek przeciwpadaczkowy, morfologia krwi, napad drgawkowy, napad nieprowokowany, padaczka, płytki krwi, prosta drgawka gorączkowa, rozpiętość rozkładu erytrocytów, stężenie sodu, stosunek neutrofili do limfocytów, stwardnienie hipokampa, zaburzenie neurokognitywne, złożona drgawka gorączkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Caspofungin Fresenius Kabi 50 mg
Kaspofungina, będąca półsyntetyczną echinokandyną, działa przeciwgrzybiczo poprzez hamowanie syntezy beta-(1,3)-D-glukanu, kluczowego składnika ściany komórkowej grzybów, co zapewnia selektywność wobec patogenów takich jak Candida i Aspergillus. W badaniach in vitro wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwko licznym gatunkom Candida (m.in. C. albicans, C. glabrata, C. krusei) oraz Aspergillus (m.in. A. fumigatus, A. terreus), w tym szczepom opornym na flukonazol, amfoterycynę B i 5-flucytozynę. Oporność na kaspofunginę, związana z mutacjami w genach FKS1/FKS2, jest rzadka, ale klinicznie istotna, szczególnie u pacjentów z inwazyjną aspergilozą i kandydemią. Standardowe metody oznaczania wrażliwości (CLSI M38-A2 i M27-A3) są stosowane, jednak brak jest ustalonych wartości granicznych EUCAST dla kaspofunginy ze względu na zmienność wyników MIC.
3)-D-glukan, Aspergillus, beta-(1, Candida, Candida parapsilosis, clinical and laboratory standards institute, drożdżyca przełyku, gen Fks1, gen Fks2, glarea lozoyensis, gorączka i neutropenia, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, kandydemia, kaspofungina, lek przeciwgrzybiczny, minimalne stężenie hamujące, przeszczep allogeniczny szpiku kostnego, przeszczep komórek macierzystych, zakażenie grzybicze, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Padaczka płata czołowego stanowi drugą co do częstości formę padaczki, charakteryzującą się napadami rozpoczynającymi się w płacie czołowym, odpowiedzialnym za funkcje wykonawcze, kontrolę ruchową i emocje. Napady te są zwykle krótkotrwałe (<30 sekund), często występują w klastrach, mogą pojawiać się zarówno w stanie czuwania, jak i podczas snu, z zachowaniem lub utratą świadomości. Etiologia obejmuje zmiany strukturalne takie jak guzy, udary, infekcje, urazy, dysplazje korowe oraz wady rozwojowe, choć u wielu pacjentów MRI może nie wykazywać wyraźnych zmian. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, EEG (w tym wideo-EEG), neuroobrazowaniu (MRI, PET, SPECT) oraz testach neuropsychologicznych. Charakterystyczne objawy napadów to stereotypowe ruchy kończyn, mimowolne automatyzmy, krzyki, nietypowe ruchy miednicy, a także zaburzenia mowy i świadomości. Napady mogą mieć charakter ogniskowy lub uogólniony toniczno-kloniczny.
badanie neuroobrazowe, ciało modzelowate, dieta ketogeniczna, drożność dróg oddechowych, dysplazja korowa ogniskowa, elektroencefalografia, fenytoina, głęboka stymulacja mózgu, guz mózgu, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, malformacja naczyniowa, napad częściowy, napad padaczkowy płata czołowego, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, padaczka płata czołowego, padaczka płata skroniowego, responsywna neurostymulacja, rezonans magnetyczny, stan padaczkowy, stymulacja nerwu błędnego, test neuropsychologiczny, topiramat, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, walproinian, wideo-EEG, wigabatryna, zmodyfikowana dieta Atkinsa - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Diagnostyka i diagnoza
Padaczka płata czołowego stanowi 20-30% wszystkich padaczek ogniskowych i charakteryzuje się zróżnicowanymi objawami klinicznymi, które często utrudniają diagnostykę, mogąc być mylone z zaburzeniami psychiatrycznymi, parasomniami czy napadami niepadaczkowymi psychogennymi (PNES). Typowe napady trwają krócej niż 2 minuty, występują w skupiskach, często w nocy, i manifestują się stereotypowymi ruchami (np. gwałtowne pchnięcia miednicą, ruchy pedałowania) oraz zachowaniem świadomości. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, a także na badaniach EEG, z naciskiem na wideo-EEG, które umożliwia korelację objawów klinicznych z zapisem elektrycznym mózgu. Standardowe EEG może być prawidłowe u około 30% pacjentów z tym typem padaczki, co wynika z anatomicznej lokalizacji ogniska i artefaktów mięśniowych. Obrazowanie MRI jest kluczowe w identyfikacji zmian strukturalnych u około 50% chorych, a zaawansowane techniki, takie jak PET, SPECT czy fMRI, wspomagają precyzyjną lokalizację ogniska padaczkowego.
autosomalnie dominująca nocna padaczka płata czołowego, badanie neurologiczne, DTI, dysplazja korowa, EEG, elektroencefalografia, fMRI, funkcjonalny MRI, guz mózgu, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, magnetoencefalografia, mapowanie funkcjonalne mózgu, MRI, mutacja genu, neuromodulacja, obrazowanie podatności magnetycznej, obrazowanie tensora dyfuzji, ognisko padaczkowe, padaczka ogniskowa, padaczka płata czołowego, parasomnia, PET, płat czołowy, pozytronowa tomografia emisyjna, psychoza ponapadowa, receptor acetylocholinowy, rezonans magnetyczny, SPECT, spektroskopia MR, stereoelektroencefalografia, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, udar, uraz głowy, wideo-EEG, wywiad lekarski, zaburzenie snu - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe codzienne bóle głowy – Diagnostyka i diagnoza
Codzienny przewlekły ból głowy (CDH) definiowany jest jako ból głowy występujący ≥15 dni w miesiącu przez minimum 3 miesiące i obejmuje różnorodne pierwotne i wtórne zaburzenia bólowe. Diagnostyka CDH opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz wykluczeniu tzw. czerwonych flag wskazujących na wtórne przyczyny, takich jak nowy początek po 50. roku życia, objawy neurologiczne, gorączka czy historia urazów. W diagnostyce pomocne są badania obrazowe, przede wszystkim rezonans magnetyczny (MRI) oraz angiografia rezonansu magnetycznego (MRA), a także podstawowe badania laboratoryjne i ewentualne nakłucie lędźwiowe. Kluczowe jest rozróżnienie pierwotnych postaci CDH, takich jak przewlekła migrena (≥15 dni/miesiąc, z ≥8 dniami migrenowymi), przewlekły ból głowy typu napięciowego, hemikrania ciągła, nowy codzienny uporczywy ból głowy (NDPH) oraz ból głowy z nadużywania leków (MOH). NDPH charakteryzuje się nagłym, dobrze zapamiętanym początkiem i ciągłym bólem trwającym >3 miesiące, bez innych przyczyn wtórnych.
angiografia rezonansu magnetycznego, badanie neurologiczne, ból głowy szyjnopochodny, ból głowy z nadużywania leków, czerwone flagi, hemikrania ciągła, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja Chiari, manewr Valsalvy, nadciśnienie śródczaszkowe, nakłucie lędźwiowe, niedociśnienie śródczaszkowe, nowy codzienny uporczywy ból głowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pourazowe uszkodzenie mózgu, przewlekła migrena, przewlekły ból głowy typu napięciowego, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie tętnicy, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, rzekomy guz mózgu, samoistne niedociśnienie wewnątrzczaszkowe, tętniak, tomografia komputerowa, tryptan, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tętnic skroniowych - Leksykon substancji czynnych
Anidulafungina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania anidulafunginy wykazały hepatotoksyczność przy dawkach 4-6-krotnie przekraczających kliniczne, manifestującą się podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych oraz zmianami morfologicznymi krwi, bez różnic wrażliwości między młodymi a dorosłymi szczurami. Brak dowodów na genotoksyczność potwierdzono zarówno in vitro, jak i in vivo, natomiast nie przeprowadzono długoterminowych badań karcynogenności. W zakresie reprodukcji, anidulafungina nie wpływała na płodność samców i samic, jednak przenikała przez łożysko, co potwierdzono obecnością leku w osoczu płodu. W badaniach toksyczności rozwojowej stosowano dawki od 0,2 do 2-krotności zalecanej dawki podtrzymującej 100 mg/dobę u szczurów oraz 1-4-krotności u królików; u szczurów nie stwierdzono toksyczności rozwojowej, natomiast u królików odnotowano niewielkie zmniejszenie masy płodu przy najwyższej dawce, która jednocześnie była toksyczna dla matki.
aktywność enzymu wątrobowego, anidulafungina, badanie farmakokinetyczne, badanie farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, badanie genotoksyczności, działanie genotoksyczne, działanie karcynogenne, działanie rakotwórcze, echinokandyna, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, ketamina i ksylazyna, lek przeciwgrzybiczny, morfologia krwi, ośrodkowy układ nerwowy, przenikanie przez łożysko, rozsiana kandydoza, środek znieczulający, toksyczny wpływ - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Zapobieganie i profilaktyka
Napady padaczkowe dotyczą około 10% populacji i choć często ustępują samoistnie w ciągu kilku minut, wymagają właściwego rozpoznania i postępowania. Podstawowe zasady pierwszej pomocy obejmują zabezpieczenie chorego przed urazami, ułożenie w pozycji bocznej ustalonej, poluzowanie odzieży oraz monitorowanie czasu trwania napadu – interwencję medyczną należy podjąć, jeśli napad trwa ponad 5 minut lub występują kolejne bez odzyskania świadomości. Należy unikać przytrzymywania chorego, wkładania przedmiotów do ust oraz podawania płynów i jedzenia do czasu pełnej świadomości. Po napadzie ważne jest zapewnienie bezpieczeństwa, wsparcia psychicznego i monitorowanie stanu pacjenta. W leczeniu farmakologicznym kluczowe jest regularne przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych, utrzymanie stabilnych stężeń terapeutycznych oraz stosowanie leków ratunkowych (midazolam podpoliczkowy/donosowy, diazepam doodbytniczy) w przypadku przedłużających się napadów. Wytyczne American Epilepsy Society (2016) rekomendują w drugiej linii leczenia fosphenytoinę, lewetiracetam lub kwas walproinowy.
bransoletka medyczna, ciśnienie tętnicze, czynnik wyzwalający, diazepam doodbytniczy, drgawki gorączkowe, drożność dróg oddechowych, dziennik napadów, farmakoterapia, hipoglikemia, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek ratunkowy, lewetiracetam, midazolam podpoliczkowy, nagła niespodziewana śmierć w padaczce, napad padaczkowy, neurolog, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka fotoczuła, pozycja bezpieczna, próg drgawkowy, stan padaczkowy, SUDEP, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Caspofungin Fresenius Kabi 70 mg
Kaspofungina, dostępna w dawkach 50 mg i 70 mg jako proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji, jest półsyntetyczną echinokandyną o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu syntezy beta-(1,3)-D-glukanu, kluczowego składnika ściany komórkowej grzybów, co zapewnia selektywność wobec patogenów grzybiczych. Wykazuje szerokie spektrum aktywności in vitro przeciwko gatunkom Aspergillus (m.in. A. fumigatus, A. flavus, A. terreus) oraz Candida (m.in. C. albicans, C. glabrata, C. krusei), w tym szczepom opornym na flukonazol, amfoterycynę B i 5-flucytozynę. Oporność na kaspofunginę, związana z mutacjami w genach FKS1 i FKS2, jest rzadka, ale klinicznie istotna, szczególnie u pacjentów z inwazyjną kandydozą i aspergilozą. Badania wrażliwości prowadzi się zgodnie z wytycznymi CLSI (M38-A2 dla Aspergillus, M27-A3 dla Candida) oraz EUCAST, choć brak jest ustalonych wartości granicznych MIC dla kaspofunginy ze względu na zmienność wyników.
3)-D-glukan, 5-flucytozyna, amfoterycyna B, anidulafungina, Aspergillus, Aspergillus fumigatus, beta-(1, Candida, Candida albicans, deoksycholan amfoterycyny B, drożdżyca przełyku, działanie grzybobójcze, echinokandyna, flukonazol, gen Fks1, gorączka neutropeniczna, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, inwazyjne zakażenie grzybicze, kandydemia, kaspofungina, leczenie empiryczne, lek przeciwgrzybiczny, liposomalny preparat amfoterycyny B, minimalne stężenie hamujące, mykafungina, neutropenia, nowotwór złośliwy układu krwiotwórczego, octan kaspofunginy, oporność nabyta, przeszczep allogeniczny szpiku kostnego, przeszczep komórek macierzystych, terapia ratunkowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia