konwersja angiotensyny
Konwersja angiotensyny to kluczowy proces w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialnym za regulację ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Polega na przekształceniu angiotensyny I w angiotensynę II przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), znajdującego się głównie w śródbłonku naczyń płucnych.
Angiotensyna II, powstająca w wyniku konwersji, jest silnym wazokonstriktorem, który zwiększa opór obwodowy naczyń krwionośnych, podnosi ciśnienie tętnicze oraz stymuluje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy. Aldosteron z kolei zwiększa reabsorpcję sodu i wody w nerkach, co dodatkowo przyczynia się do wzrostu objętości krwi krążącej i ciśnienia tętniczego.
Hamowanie konwersji angiotensyny stanowi podstawowy mechanizm działania inhibitorów ACE – grupy leków powszechnie stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, cukrzycowej choroby nerek oraz profilaktyce sercowo-naczyniowej. Leki te, blokując enzym konwertujący, zmniejszają produkcję angiotensyny II i zwiększają stężenie bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – ApoRami 1,25 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, wynikających z nadmiernego zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Kluczowe objawy kliniczne to znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego z ryzykiem wstrząsu, bradykardia (<60 uderzeń/min), hiperkaliemia oraz hiponatremia, a także niewydolność nerek objawiająca się oligurią lub anurią oraz wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują rozszerzenie obwodowego łożyska naczyniowego, zmniejszenie pojemności minutowej serca, retencję potasu i utratę sodu oraz spadek filtracji kłębuszkowej. Wartości parametrów do monitorowania to m.in. ciśnienie tętnicze, tętno, stężenia elektrolitów, kreatyniny, mocznika, GFR, gazometria oraz EKG.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, anuria, bradykardia, ciśnienie tętnicze, drgawki, EKG, filtracja kłębuszkowa, gazometria, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządów, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwersja angiotensyny, leczenie nerkozastępcze, niewydolność nerek, noradrenalina, obwodowe łożysko naczyniowe, oliguria, płukanie żołądka, pojemność minutowa serca, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, stężenie kreatyniny, układ przewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstrykcja, węgiel aktywowany, wstrząs, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zawrót głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ApoRami 1,25 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia oporu obwodowego oraz redukcji wydzielania aldosteronu. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, dodatkowo hamuje degradację bradykininy, co potęguje efekt naczyniorozkurczowy. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża ciśnienie tętnicze zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca, z efektem utrzymującym się średnio 24 godziny po pojedynczej dawce. Maksymalny efekt hipotensyjny pojawia się po 3-4 tygodniach stosowania i utrzymuje się nawet do 2 lat. U pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA) ramipryl poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonów sercowo-naczyniowych (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udarów (3,4% vs 4,9%, p<0,001) w porównaniu z placebo u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol całkowity, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze z odbicia, cukrzyca typu 2, działanie naczyniokurczące, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hemodynamiczny, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, monoterapia, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, patofizjologia niewydolności serca, pojemność minutowa, powikłanie cukrzycy, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, prolek, przepływ osocza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość naczyniorozkurczowa, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 5 mg + 2,5 mg
ACEBIS to lek złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta1-adrenolityk), wykazujący synergistyczne działanie na układ sercowo-naczyniowy. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie, a jego działanie terapeutyczne utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu dawki, z maksymalnym efektem hipotensyjnym po około 2 tygodniach. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach terapii i utrzymuje się przez 24 godziny. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE może być słabsza ze względu na niską aktywność reninową osocza. Wskazania obejmują nadciśnienie tętnicze, przewlekłą niewydolność serca oraz profilaktykę powikłań sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny, badanie AIRE, badanie ALTITUDE, badanie CIBIS III, badanie echokardiograficzne, badanie ONTARGET, badanie VA NEPHRON-D, beta-adrenolityk, beta₁-adrenolityk, bisoprolol, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, częstość akcji serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, efekt hipotensyjny, efekt przeciwnadciśnieniowy, efekt z odbicia, epizod niewydolności serca, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca klasy III NYHA, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, receptory beta1-adrenergiczne, receptory beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zaostrzenie niewydolności serca, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy, zużycie tlenu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cazaprol 5 mg
Cazaprol, zawierający cylazapryl jednowodny w dawkach 1 mg, 2,5 mg oraz 5 mg, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz przewlekłej niewydolności serca u dorosłych. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia uwalniania aldosteronu. W terapii niewydolności serca cylazapryl rozszerza naczynia obwodowe, redukując obciążenie następcze serca, poprawiając kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększając pojemność minutową. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych o zróżnicowanym kolorze dla łatwej identyfikacji dawki oraz zawiera laktozę jako substancję pomocniczą, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją tego cukru.
aldosteron, beta-adrenolityk, białkomocz, cukrzyca, cukrzyca typu 1, cylazapryl jednowodny, dysfunkcja skurczowa, elektrolity, etiologia niedokrwienna, funkcja nerek, glikozyd naparstnicy, hiponatremia, hipotensja, hipowolemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia, konwersja angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, nefropatia, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, objawowa niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, pojemność minutowa, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Accupro 40 40 mg
Chinapryl, jako inhibitor ACE zawarty w preparacie Accupro (dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg), działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W początkowej fazie terapii lub przy zwiększaniu dawki mogą wystąpić objawy takie jak zawroty głowy, oszołomienie, zmęczenie, senność oraz zaburzenia widzenia, które mogą upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Szczególnie narażone są grupy pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek, odwodnionych, stosujących inne leki hipotensyjne lub z chorobami układu nerwowego. Ryzyko jest większe przy dawkach 20 mg i 40 mg oraz po przerwach w terapii.
Accupro, angiotensyna I, angiotensyna II, chinapryl, działanie hipotensyjne, efekt addycyjny, hipotonia, inhibitor ACE, konwersja angiotensyny, lek hipotensyjny, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, spadek ciśnienia tętniczego, sprawność psychomotoryczna, tabletka powlekana, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia widzenia, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Benazepryl – Właściwości farmakodynamiczne
Benazeprylu chlorowodorek, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA07, jest prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu benazeprylatu, który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie skurczu naczyń, hamowanie wydzielania aldosteronu, zwiększenie pojemności minutowej serca oraz osłabienie odruchowego przyspieszenia czynności serca. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się około 1 godziny po podaniu, osiąga maksimum w 2-4 godziny i utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny. Efekt ten jest niezależny od wieku, rasy, aktywności reninowej oraz diety sodowej. W badaniach pediatrycznych (dzieci 7-16 lat) stosowano dawki 0,1-0,6 mg/kg m.c. (maksymalnie 40 mg/dobę), uzyskując istotne obniżenie ciśnienia skurczowego o 10,8 mmHg i rozkurczowego o 9,3 mmHg. Benazepryl wykazuje synergizm z tiazydopodobnymi diuretykami oraz innymi lekami hipotensyjnymi, a jego odstawienie nie powoduje gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, benazeprylat, benazeprylu chlorowodorek, bradykinina, działanie hipotensyjne, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwersja angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydopodobny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, płucne ciśnienie zaklinowania, prolek, przepływ nerkowy krwi, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, rozszerzenie naczyń krwionośnych, torbielowatość nerek, układowy opór naczyniowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lercaprel 10 mg + 10 mg
Lercaprel to lek złożony zawierający 10 mg enalaprylu maleinianu (odpowiadającego 7,64 mg enalaprylu) oraz 10 mg lerkanidypiny chlorowodorku (odpowiadającego 9,44 mg lerkanidypiny), wskazany w terapii nadciśnienia tętniczego samoistnego u pacjentów, u których monoterapia lerkanidypiną w dawce 10 mg nie zapewnia odpowiedniej kontroli ciśnienia. Produkt ten nie jest przeznaczony do inicjacji leczenia nadciśnienia, lecz do stosowania w terapii sekwencyjnej, gdy monoterapia jest niewystarczająca. Tabletki powlekane o średnicy 8,5 mm zawierają również 102 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
antagonista wapnia, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, enalaprylu maleinian, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał wapniowy, konwersja angiotensyny, laktoza jednowodna, lerkanidypiny chlorowodorek, mięśniówka gładka naczyń, monoterapia lerkanidypiną, nadciśnienie tętnicze samoistne, pochodna dihydropirydyny, rozpoczynanie leczenia, rozszerzenie naczyń obwodowych, terapia sekwencyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril Krka 8 mg
Perindopril Krka, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA04, działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności bradykininy. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, odpowiada za efekt farmakodynamiczny. Lek skutecznie obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, niezależnie od pozycji ciała, poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i poprawę przepływu krwi obwodowej i nerkowej, przy zachowanym GFR. Maksymalne działanie hipotensyjne występuje 4-6 godzin po podaniu, a efekt terapeutyczny utrzymuje się co najmniej 24 godziny, bez ryzyka tachyfilaksji czy efektu odbicia po przerwaniu terapii. Perindopril wykazuje również korzystny wpływ na remodelowanie układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, efekt terapeutyczny, egzopeptydaza, elastyczność tętnic, enzym konwertujący, heptapeptyd, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kinaza, konwersja angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, przepływ krwi przez nerki, przepływ obwodowy, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, udar mózgu, układ kalikreiny-kininy, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 5 mg + 5 mg
Produkt ACEBIS, zawierający ramipryl i bisoprolol, łączy mechanizmy działania inhibitora ACE oraz selektywnego beta1-adrenolityka, co umożliwia kompleksowe leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol, o okresie półtrwania 10-12 godzin, wykazuje selektywność wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 i związane z nimi efekty metaboliczne oraz oskrzelowe. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża ciśnienie tętnicze zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, z początkiem działania po 1-2 godzinach i maksymalnym efektem utrzymującym się do 24 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Bisoprolol zmniejsza częstość akcji serca i zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co jest korzystne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, badanie echokardiograficzne, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mięśnie gładkie oskrzeli, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór tętniczy, opór dróg oddechowych, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zużycie tlenu, zwężenie naczyń - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 5 mg + 2,5 mg
RABADA to lek łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol fumaran, selektywny beta1-adrenolityk, co zapewnia kompleksowe działanie przeciwnadciśnieniowe i kardioprotekcyjne. Ramipryl, poprzez aktywny metabolit ramiprylat, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Bisoprolol wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów beta1, minimalizując wpływ na receptory beta2, co ogranicza działania niepożądane ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Bisoprolol obniża częstość akcji serca i zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co jest korzystne w chorobie niedokrwiennej serca. Ramipryl i bisoprolol wykazują synergistyczne działanie w nadciśnieniu tętniczym i niewydolności serca, z potwierdzoną skutecznością w badaniach klinicznych, takich jak CIBIS II i AIRE. Działanie hipotensyjne ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, maksymalne po 3-6 godzinach, utrzymując się do 24 godzin, natomiast bisoprolol osiąga maksymalny efekt po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, co pozwala na dobowe dawkowanie.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kininaza II, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, receptory beta-adrenergiczne, selektywny beta-adrenolityk, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego