cząsteczka MHC klasy II
Cząsteczka MHC klasy II (Major Histocompatibility Complex klasy II) to kluczowy element układu immunologicznego, odpowiedzialny za prezentację antygenów limfocytom T pomocniczym (CD4+). W przeciwieństwie do cząsteczek MHC klasy I, które występują na powierzchni niemal wszystkich komórek jądrzastych organizmu, ekspresja MHC II jest ograniczona głównie do profesjonalnych komórek prezentujących antygen (APC), takich jak komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty B.
Strukturalnie cząsteczki MHC II są heterodimerem składającym się z dwóch łańcuchów polipeptydowych: α i β, które razem tworzą rowek wiążący peptyd. Rowek ten jest otwarty na obu końcach, co pozwala na wiązanie dłuższych peptydów (12-25 aminokwasów) w porównaniu do MHC I. Cząsteczki MHC II prezentują głównie peptydy pochodzące z białek zewnątrzkomórkowych, które zostały zinternalizowane przez fagocytozę lub endocytozę i przetworzone w endosomach.
U ludzi cząsteczki MHC II są kodowane przez geny HLA-DP, HLA-DQ i HLA-DR zlokalizowane na chromosomie 6. Wysoki polimorfizm tych genów zapewnia ogromną różnorodność cząsteczek MHC II w populacji, co zwiększa zdolność układu odpornościowego do rozpoznawania szerokiego spektrum patogenów. Zaburzenia związane z cząsteczkami MHC II mogą prowadzić do ciężkich niedoborów odporności, chorób autoimmunologicznych oraz wpływać na skuteczność przeszczepów i rozwój reakcji alergicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wstrząsu toksycznego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół wstrząsu toksycznego (ZWT) jest ostrym, zagrażającym życiu stanem toksyko-zakaźnym wywołanym przez superantygeny produkowane głównie przez Staphylococcus aureus (TSST-1, enterotoksyny A, B, C, D, E, H) oraz Streptococcus pyogenes (streptokokowe egzotoksyny pirogenne SpE A, B, C i SsA). Patogeneza opiera się na masowej, poliklonalnej aktywacji 5-30% limfocytów T poprzez bezpośrednie wiązanie toksyn z MHC klasy II i TCR, co prowadzi do gwałtownego uwolnienia cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, TNF-α, IFN-γ). Ta „burza cytokinowa” skutkuje rozszerzeniem naczyń, zwiększoną przepuszczalnością śródbłonka, hipotonii, aktywacją układu krzepnięcia i niewydolnością wielonarządową. Menstruacyjny ZWT dotyczy głównie kobiet 12-24 lat, związany z kolonizacją pochwy przez S. aureus produkujący TSST-1 (5-25% izolatów), zwłaszcza przy użyciu tamponów o wysokiej chłonności, natomiast niemenstruacyjny ZWT występuje jako powikłanie zakażeń miejscowych lub ogólnoustrojowych, często pooperacyjnych lub związanych z obecnością ciał obcych. Paciorkowcowy ZWT cechuje się wyższą śmiertelnością (20-60%) i częstszym występowaniem ARDS, a gronkowcowy ZWT – typową wysypką i złuszczaniem skóry. W populacji ponad 90% dorosłych posiada przeciwciała neutralizujące TSST-1, co ogranicza częstość zachorowań (ok. 1/100 000 rocznie).
bakteriemia, burza cytokinowa, cząsteczka MHC klasy II, czynnik martwicy nowotworów alfa, gronkowiec złocisty, immunoglobulina dożylna, interleukina-2, koagulopatia, komórka prezentująca antygen, martwicze zapalenie powięzi, niewydolność wielonarządowa, paciorkowiec grupy A, przepuszczalność naczyń, receptor limfocytu T, resuscytacja płynowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, superantygen, tampon o wysokiej chłonności, toksyna bakteryjna, toksyna TSST-1, układ dopełniacza, zapalenie tkanki łącznej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół wstrząsu toksycznego