infiltrat zapalny

Infiltrat zapalny (naciek zapalny) to skupisko komórek zapalnych, które gromadzą się w tkankach w odpowiedzi na uraz, infekcję lub inne czynniki patogenne. Jest to kluczowy element procesu zapalnego, stanowiącego mechanizm obronny organizmu.

W skład infiltratu zapalnego wchodzą różne typy komórek odpornościowych, w tym neutrofile, limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne i eozynofile. Skład komórkowy nacieku może się różnić w zależności od rodzaju zapalenia, jego fazy oraz czynnika wywołującego.

Diagnostyka infiltratu zapalnego opiera się głównie na badaniach histopatologicznych, które pozwalają określić jego charakter, nasilenie oraz rodzaj dominujących komórek. Ma to istotne znaczenie w różnicowaniu procesów zapalnych o podłożu infekcyjnym, autoimmunologicznym, nowotworowym czy alergicznym.

W obrazowaniu radiologicznym infiltraty zapalne mogą być widoczne jako obszary zacienienia lub zwiększonej gęstości tkanek, szczególnie w badaniach układu oddechowego. Obecność, charakter i dynamika zmian infiltracyjnych stanowią ważne informacje diagnostyczne w praktyce klinicznej.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca biała – Patofizjologia i mechanizm

Łuszczyca biała (lichen sclerosus) to przewlekła, zapalna choroba skóry o podłożu autoimmunologicznym, najczęściej zajmująca okolice anogenitalne. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje dysregulację odpowiedzi immunologicznej typu Th1 z przewagą cytokin prozapalnych (IL-1, IL-7, IL-15, IFN-γ, TNF-α), obecność autoprzeciwciał IgG przeciwko ECM1 u 74% pacjentek, oraz zwiększoną ekspresję miR-155, która promuje autoimmunizację i włóknienie poprzez regulację proliferacji fibroblastów i supresję genów FOXO3 i CDKN1B. Procesy te prowadzą do nadmiernej syntezy kolagenu typu I i III, włóknienia, uszkodzenia naczyń i niedokrwienia tkanek. Stres oksydacyjny, manifestujący się m.in. wzrostem ekspresji p53 i obniżeniem p16INK4a oraz p27Kip1, odgrywa kluczową rolę w progresji choroby i ryzyku transformacji nowotworowej. Genetyczna predyspozycja wiąże się z antygenami HLA klasy II, zwłaszcza haplotypem DRB1*12/DQB1*0301/04/09/010. Czynniki środowiskowe, takie jak urazy, ekspozycja na mocz, zaburzenia hormonalne, infekcje i stres, mogą inicjować lub zaostrzać przebieg choroby. Dysbioza mikrobioty jelitowej i pochwy również może wpływać na patogenezę poprzez nasilenie stanu zapalnego i uszkodzenie bariery nabłonkowej.
aktywowany limfocyt T, autoprzeciwciało IgG, białko macierzy pozakomórkowej, choroba autoimmunologiczna, cytokina prozapalna, dysbiosis, dysregulacja immunologiczna, granica skórno-naskórkowa, infiltrat zapalny, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-α, komórka dendrytyczna, lichen sclerosus, limfocyt T regulatorowy, łuszczyca biała, metaloproteinaza macierzy, miejscowy kortykosteroid, mikroRNA, odkładanie kolagenu, odporność humoralna, osocze bogatopłytkowe, peroksydacja lipidów, predyspozycja genetyczna, profil cytokinowy, przewlekły stan zapalny, rak płaskonabłonkowy, reaktywna forma tlenu, stres oksydacyjny, tolerancja immunologiczna, transformacja nowotworowa, transformujący czynnik wzrostu, uszkodzenie naczyń, zaburzenie epigenetyczne, zaburzenie immunologiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm

Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna błony śluzowej jamy ustnej, w której kluczową rolę odgrywają autoreaktywne limfocyty T CD8+ indukujące apoptozę keratynocytów warstwy podstawnej nabłonka. W patogenezie OLP uczestniczą zarówno mechanizmy zależne od antygenu, m.in. prezentacja antygenu przez keratynocyty i aktywacja limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i mechanizmy niezależne, takie jak degranulacja komórek tucznych i aktywacja metaloproteinaz macierzy (MMP-9). Charakterystyczne dla zmian OLP jest podwyższone stężenie cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-6, IL-17, IL-27 oraz zmniejszona ekspresja TGF-β1, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i uszkodzenia błony podstawnej. Dodatkowo, receptor Toll-podobny 9 (TLR9) i komórki dendrytyczne plazmacytoidalne (pDC) stymulują odpowiedź Th17, co potęguje proces zapalny. Czynniki predysponujące do OLP obejmują podłoże genetyczne, zakażenie wirusem HCV (iloraz szans 5,4; 95% CI 3,5–8,3), infekcje bakteryjne i wirusowe, niedobór witaminy D oraz czynniki psychologiczne i urazy mechaniczne.
apoptoza komórek nabłonka, białko szoku cieplnego, Candida albicans, choroba autoimmunologiczna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik transkrypcyjny, główny kompleks zgodności tkankowej, granzym B, Helicobacter pylori, hiperproliferacja keratynocytów, infiltrat zapalny, inhibitor kalcyneuryny, interleukina-17, interleukina-6, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, keratynocyt warstwy podstawnej, komórka tuczna, kortykosteroid, limfocyt T CD8, limfocyt Th17, liszaj płaski jamy ustnej, metaloproteinaza macierzy-9, mikroRNA, odpowiedź immunologiczna, pimekrolimus, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, prezentacja antygenu, receptor Toll-podobny 9, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, takrolimus, transformujący czynnik wzrostu, wirus zapalenia wątroby typu C, wolne rodniki tlenowe, zjawisko Köbnera

infiltrat zapalny

Powiązane wpisy

Łuszczyca biała – Patofizjologia i mechanizm

Liszaj płaski jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm