komórka dendrytyczna
Komórka dendrytyczna (DC) należy do rodziny profesjonalnych komórek prezentujących antygen (APC), pełniąc kluczową rolę w inicjowaniu i regulacji odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzuje się specyficzną morfologią z licznymi wypustkami przypominającymi dendryty neuronów, co znacząco zwiększa jej powierzchnię kontaktu z antygenami.
Komórki dendrytyczne występują w różnych tkankach organizmu, szczególnie w skórze (komórki Langerhansa), błonach śluzowych i narządach limfatycznych. Ich główną funkcją jest wychwytywanie, przetwarzanie i prezentowanie antygenów limfocytom T, co stanowi pomost między odpornością wrodzoną a nabytą. Po zetknięciu z patogenem komórki dendrytyczne migrują do węzłów chłonnych, gdzie dojrzewają i prezentują przetworzony antygen limfocytom T.
Istnieje kilka podtypów komórek dendrytycznych, w tym komórki dendrytyczne konwencjonalne (cDC), plazmacytoidalne (pDC) oraz wywodzące się z monocytów (moDC). Każdy z tych podtypów charakteryzuje się specyficznym zestawem markerów powierzchniowych oraz pełni nieco odmienne funkcje w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Zaburzenia funkcji komórek dendrytycznych wiązane są z wieloma chorobami, takimi jak choroby autoimmunologiczne, nowotwory oraz przewlekłe infekcje.
W praktyce klinicznej komórki dendrytyczne są wykorzystywane w immunoterapii nowotworów, gdzie po odpowiedniej modyfikacji ex vivo mogą wzmacniać odpowiedź przeciwnowotworową organizmu. Ponadto stanowią one ważny cel badań nad nowymi strategiami terapeutycznymi w różnych schorzeniach immunologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem zwiększonego napływu i proliferacji limfocytów w odpowiedzi immunologicznej na antygeny, co prowadzi do powiększenia węzłów. Mechanizmy patogenetyczne obejmują migrację limfocytów, prezentację antygenu przez komórki dendrytyczne, klonalną ekspansję limfocytów T i B oraz produkcję przeciwciał przez komórki plazmatyczne. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, RZS, sarkoidoza), nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty) lub być efektem ubocznym leków (np. atenolol, kaptopryl, penicylina). Lokalizacja, konsystencja, bolesność i czas trwania powiększenia węzłów stanowią istotne kryteria różnicowania przyczyn limfadenopatii. Obrzęk ostry zwykle ustępuje w ciągu 2-4 tygodni, natomiast przewlekły (>4 tygodnie) wymaga pogłębionej diagnostyki.
angina paciorkowcowa, białaczka, chłoniak, choroba kociego pazura, cytokina, gruźlica, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, komórka dendrytyczna, komórka nowotworowa, komórka plazmatyczna, limfadenopatia, limfocyt, limfocyty T i B, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, płyn limfatyczny, prezentacja antygenu, proliferacja limfocytów, przerzut nowotworowy, reakcja immunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, sepsa, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ limfatyczny, węzeł chłonny, zapalenie migdałków, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Devikap 50 000 IU
Cholekalcyferol (witamina D3) wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym, z niemal całkowitym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym, które jest optymalizowane przez obecność lipidów i kwasów żółciowych, co uzasadnia podawanie preparatu Devikap 50 000 IU podczas posiłków. Po absorpcji, witamina D3 jest magazynowana głównie w tkance tłuszczowej, a jej biologiczny okres półtrwania w formie 25-hydroksycholekalcyferolu (25(OH)D3) wynosi około 2-3 tygodnie, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po dłuższym czasie. Metabolizm zachodzi w dwóch etapach: w wątrobie do 25(OH)D3, a następnie w nerkach do aktywnego 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu), oba metabolity transportowane są związane z α-globuliną. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią i kałem, a po dużych dawkach, takich jak 50 000 IU, podwyższone stężenia 25(OH)D3 mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy, co jest istotne w kontekście monitorowania terapii i ryzyka hiperkalcemii.
25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, cholekalcyferol, działanie immunomodulujące, działanie kalcemiczne, działanie teratogenne, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, homeostaza wapnia, hydroksylaza mikrosomalna, kalcydiol, kalcytriol, komórka dendrytyczna, komórki immunokompetentne, komórki tłuszczowe, krzywica, limfocyty T i B, makrofag, marskość wątroby, nadczynność przytarczyc, niedobór witaminy D, niewydolność nerek, osteoliza osteoklastyczna, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, receptor witaminy D, resorpcja kanalikowa, trudność w połykaniu, układ immunologiczny, witamina D3, złamanie kości, α-globulina - Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Copaxone 40 mg/ml
Octan glatirameru, zawarty w preparacie Copaxone, jest syntetycznym polipeptydem immunomodulującym stosowanym w leczeniu rzutowych postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, w szczególności poprzez interakcję z monocytami, komórkami dendrytycznymi oraz komórkami B, co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W badaniu klinicznym z udziałem 1404 pacjentów z RRMS, Copaxone 40 mg/ml podawany podskórnie trzy razy w tygodniu wykazał istotne statystycznie zmniejszenie rocznego wskaźnika rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p < 0,0001), a także redukcję liczby nowych lub powiększających się zmian w obrazach T2-zależnych (3,650 vs 5,592; p < 0,0001) oraz zmian ulegających wzmocnieniu w obrazach T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p < 0,0001).
cytokina przeciwzapalna, drugorzędowy punkt końcowy, komórka B, komórka dendrytyczna, komórki T, lek immunomodulujący, lek immunostymulujący, monocyt, obraz T1-zależny, obraz T2-zależny, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, pierwszorzędowy punkt końcowy, potwierdzony postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, roczny wskaźnik rzutów, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, wrodzony układ immunologiczny, wstrzyknięcie podskórne, wzmocnienie gadolinowe - Leksykon chorób i schorzeń
Histoplazmoza – Patofizjologia i mechanizm
Histoplazmoza jest układową mikozą wywoływaną przez dimorficzny grzyb Histoplasma capsulatum, który po inhalacji mikrokonidiów przekształca się w patogenną formę drożdżakową w pęcherzykach płucnych. Grzyb ten wykazuje zdolność do przeżywania i namnażania wewnątrz makrofagów pęcherzykowych dzięki mechanizmom takim jak neutralizacja reaktywnych form tlenu i azotu (enzymy SOD, katalazy), regulacja pH fagosomu, hamowanie fuzji fagosomu z lizosomami oraz maskowanie β-1,3-glukanów ściany komórkowej α-1,3-glukanem, co pozwala na uniknięcie rozpoznania przez receptor Dectin-1. Białko Hsp60 umożliwia adhezję do receptora CR3 na makrofagach, co sprzyja fagocytozie bez wyzwalania odpowiedzi zapalnej. Rozprzestrzenianie się patogenu odbywa się poprzez zainfekowane makrofagi, które transportują grzyba do węzłów chłonnych i narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego, a białko CBP1 jest kluczowe dla uwalniania drożdżaków z komórek gospodarza. Po 10-14 dniach rozwija się odporność komórkowa, aktywująca makrofagi do zabijania grzyba, głównie dzięki cytokinom IL-12 i IFN-γ oraz polaryzacji limfocytów T CD4+ w kierunku fenotypu Th1.
alfa-1, apoptoza makrofagów, dysmutaza ponadtlenkowa, fuzja fagosomu z lizosomem, grzyb dimorficzny, Histoplasma capsulatum, histoplazmoza, infekcja latentna, interferon gamma, interleukina-12, komórka dendrytyczna, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, martwica serowata, niewydolność nadnerczy, odporność komórkowa, pęcherzyk płucny, postać rozsiana, reaktywna forma tlenu, rozsiana histoplazmoza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wakuola fagocytarna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon substancji czynnych
Glatiramer octan – Właściwości farmakodynamiczne
Glatirameru octan, będący syntetyczną solą octanową polipeptydów, wykazuje działanie immunomodulujące u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm terapeutyczny opiera się na modulacji komórek wrodzonego układu immunologicznego, takich jak monocyty, komórki dendrytyczne i limfocyty B, co prowadzi do indukcji cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W 12-miesięcznym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym (n=1404) wykazano, że podawanie glatirameru octanu w dawce 40 mg/ml podskórnie trzy razy w tygodniu istotnie redukuje roczny wskaźnik rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p<0,0001), ze znaczącym zmniejszeniem liczby nowych lub powiększających się zmian w obrazach T2-zależnych (3,650 vs 5,592; p<0,0001) oraz zmian ulegających wzmocnieniu w obrazach T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p<0,0001). Bezwzględna różnica ryzyka wyniosła -0,174 (95% CI: -0,2841 do -0,0639), a wskaźniki częstości dla zmian MRI potwierdziły skuteczność terapii.
cytokina, dalton, działanie terapeutyczne, glatirameru octan, immunomodulacja, komórka B, komórka dendrytyczna, lek immunostymulujący, limfocyt, masa cząsteczkowa, modulacja procesów immunologicznych, monocyt, obrazy T1-zależne, patofizjologia stwardnienia rozsianego, polipeptyd, postęp niesprawności, przedział ufności, rezonans magnetyczny, różnica ryzyka, rzut choroby, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, sekwencja aminokwasów, stwardnienie rozsiane postępujące, właściwości immunomodulujące, wrodzony układ immunologiczny, wskaźnik rzutów, współczynnik ryzyka, wstrzyknięcie podskórne, wzmocnienie gadolinem - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją nadwrażliwości typu I, dotykającą 1-2% populacji ogólnej i do 2,5% dzieci w krajach uprzemysłowionych. Patogeneza obejmuje rozpoznanie alergenów (m.in. Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3, Ara h 6) przez komórki dendrytyczne, różnicowanie limfocytów Th2 oraz produkcję specyficznych IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych i bazofilach. Kolejne narażenie na alergen prowadzi do degranulacji komórek efektorowych i uwolnienia mediatorów zapalnych, takich jak histamina, co wywołuje objawy alergii. Alergeny orzeszków ziemnych są termicznie stabilne, odporne na trawienie enzymatyczne i modyfikacje (np. reakcja Maillarda), co zwiększa ich alergenność. Czynniki genetyczne (HLA-DQ, HLA-DR), epigenetyczne oraz środowiskowe (np. higiena, mikrobiom, ekspozycja przez skórę) wpływają na rozwój i utrzymanie alergii. Odpowiedzi immunologiczne obejmują także limfocyty T, komórki B pamięci IgG oraz eozynofile, które uczestniczą w przewlekłych procesach zapalnych i uszkodzeniu tkanek.
alergen orzeszka ziemnego, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, czynnik epigenetyczny, długie niekodujące RNA, dupilumab, eozynofil, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieniczna, immunoterapia, immunoterapia doustna, komórka B pamięci, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka T regulatorowa, komórka Th2, komórka tuczna, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T, limfocyt Th2, mediator zapalny, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, nadwrażliwość typu I, nanocząsteczka, prozapalna cytokina, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, receptor o wysokim powinowactwie, remisja alergii, sygnatura genowa, tolerancja pokarmowa - Leksykon chorób i schorzeń
Mastitis – Patofizjologia i mechanizm
Mastitis, czyli zapalenie wymienia, to złożona choroba zapalna gruczołu mlekowego u bydła mlecznego, wywoływana głównie przez bakterie takie jak Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae oraz bakterie gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae. Patogeneza obejmuje adhezję bakterii do nabłonka, inwazję, unikanie odpowiedzi immunologicznej oraz tworzenie biofilmu, co utrudnia leczenie i sprzyja przewlekłości infekcji. W odpowiedzi na infekcję dochodzi do aktywacji zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego układu odpornościowego, z udziałem neutrofili, makrofagów, cytokin prozapalnych (np. IL-1, IL-6, IL-10) oraz mediatorów zapalnych, które mogą uszkadzać barierę krew-mleko i tkankę gruczołu mlekowego. Mastitis występuje w formie klinicznej (z objawami takimi jak obrzęk, zaczerwienienie, ból i gorączka) oraz podklinicznej, rozpoznawanej głównie na podstawie podwyższonej liczby komórek somatycznych (SCC) w mleku.
adaptacyjny układ odpornościowy, badanie asocjacyjne całego genomu, bakterie coli, bakteriemia, białko ostrej fazy, białko ścisłego połączenia, biofilm, czynnik martwicy nowotworów, czynnik wirulencji, endotoksemia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, fagocytoza, główny kompleks zgodności tkankowej, gronkowiec, gruczoł mlekowy, hemolizyna, inflammasom, kanał strzykowy, komórka dendrytyczna, kwas tejchojowy, mastitis, Mycoplasma, paciorkowiec, patogen zakaźny, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, peptydoglikan, podkliniczne zapalenie wymienia, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, reaktywna forma tlenu, Staphylococcus aureus, szlak sygnałowy, terapia bakteriofagowa, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, układ dopełniacza, uraz mechaniczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności, wzorzec molekularny związany z uszkodzeniem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Novo-Helisen Depot –
Preparat Novo-Helisen Depot zawiera wyciągi alergenowe, głównie białka i glikoproteiny, adsorbowane na wodorotlenku glinu, co umożliwia powolne i kontrolowane uwalnianie alergenów w miejscu podania podskórnego. Ta formulacja typu depot przedłuża ekspozycję organizmu na alergen, minimalizując ryzyko reakcji niepożądanych. Po podaniu, alergeny są aktywnie przyswajane przez komórki prezentujące antygeny (APC), takie jak komórki dendrytyczne i makrofagi, które przechwytują i przetwarzają alergeny, prezentując je limfocytom B i T, co jest kluczowe dla indukcji tolerancji immunologicznej w immunoterapii swoistej.
formulacja depot, grzyb pleśniowy, immunoterapia, immunoterapia swoista, indukcja tolerancji immunologicznej, jednostka azotu białkowego, jednostka terapeutyczna, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, makrofag, podanie podskórne, roztocze kurzu domowego, tolerancja immunologiczna, właściwość farmakokinetyczna, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus – Patofizjologia i mechanizm
Cytomegalowirus (CMV), należący do rodziny Betaherpesvirinae, jest powszechnym patogenem o genomie 235-250 kb kodującym ponad 170 białek. Zakaża szeroką gamę komórek gospodarza, w tym monocytów, makrofagów, neuronów i hepatocytów, wykorzystując kompleksy glikoproteinowe (gM/gN, gB, gH/gL) do wnikania i fuzji z błoną komórkową. Replikacja wirusa przebiega w jądrze komórkowym, z ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), kontrolowaną przez główny region regulatorowy MIE. CMV może pozostawać w stanie latencji w komórkach progenitorowych CD34+ i monocytach CD14+, a reaktivacja, indukowana m.in. przez TNF-α i aktywację NF-κB, jest szczególnie istotna u pacjentów immunosupresyjnych, takich jak biorcy przeszczepów czy osoby z AIDS. Wirus wykazuje zaawansowane mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, m.in. poprzez hamowanie sygnalizacji interferonów typu I, modulację funkcji komórek dendrytycznych, blokowanie ekspresji MHC klasy I i II oraz produkcję analogu IL-10, co utrudnia kontrolę zakażenia przez układ odpornościowy. Odpowiedź immunologiczna, zwłaszcza limfocyty T CD4+ i CD8+ specyficzne dla CMV, odgrywa kluczową rolę w kontroli zakażenia i zapobieganiu chorobie narządowej.
Betaherpesvirinae, białko kapsydu, cidofowir, cytomegalowirus, czynnik jądrowy κB, czynnik martwicy nowotworu alfa, endocytoza, foskarnet, gancyklowir, hepatocyt, integryna β1, interferon typu I, kapsyd wirusa, komórka dendrytyczna, komórka regulatorowa T, leukopenia, MHC klasy I, mimikra molekularna, odpowiedź immunologiczna gospodarza, proteoglikan siarczanu heparanu, przeciwciało neutralizujące, receptor rozpoznający wzorce, reumatoidalne zapalenie stawów, Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, walgancyklowir, wirus DNA, wirusowa polimeraza DNA, wrodzona wada rozwojowa, wrodzone zakażenie CMV, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zapalenie jelita grubego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Remurel 40 mg/ml
Glatiramer octan, syntetyczny polipeptyd o masie cząsteczkowej 5000-9000 Da, jest stosowany w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS) jako lek immunomodulujący (kod ATC: L03AX13). Jego mechanizm działania polega na modulacji funkcji monocytów, komórek dendrycznych oraz limfocytów B i T, co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin przeciwzapalnych. W 12-miesięcznym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym (n=1404) glatiramer octan w dawce 40 mg/ml podawany podskórnie trzy razy w tygodniu istotnie zmniejszył roczną częstość rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p<0,0001), a także redukował liczbę nowych lub powiększających się zmian T2-zależnych (3,65 vs 5,59; p<0,0001) oraz wzmocnionych zmian T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p<0,0001). Nie stwierdzono istotnego wpływu na 3-miesięczny potwierdzony postęp niesprawności (CDP), a dane dotyczące skuteczności u pacjentów z postępującą postacią SM są obecnie niedostępne.
anafilaksja, badanie MRI, cytokina przeciwzapalna, farmakokinetyka, glatirameru octan, kłębuszek nerkowy, komórka B, komórka dendrytyczna, kompleks immunologiczny, lek immunostymulujący, monocyt, obraz T1-zależny, patofizjologia stwardnienia rozsianego, postęp niesprawności, potwierdzony postęp niesprawności, proces immunologiczny, reakcja anafilaktyczna, rzut choroby, stwardnienie rozsiane pierwotnie postępujące, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, syntetyczny polipeptyd, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon substancji czynnych
Alergoidy pyłków roślin – Właściwości farmakokinetyczne
Alergoidy pyłków roślin, takie jak te zawarte w preparacie ALLERGOVIT, stanowią modyfikowane fizykochemicznie alergeny stosowane w immunoterapii swoistej. Preparat dostępny jest w dwóch stężeniach: A (1000 TU/ml) oraz B (10 000 TU/ml) i ma postać zawiesiny do wstrzykiwań adsorbowanej na wodorotlenku glinu (1 mg/ml Al³⁺), co zapewnia efekt depot i przedłużone uwalnianie substancji czynnych po podaniu podskórnym. Ze względu na brak istotnego wchłaniania do krążenia ogólnoustrojowego oraz szybką degradację alergoidów w przypadku ich ewentualnego przedostania się do krwi, klasyczne badania farmakokinetyczne nie są przeprowadzane ani uznawane za konieczne.
alergoid pyłków roślin, immunoterapia swoista, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, krążenie ogólnoustrojowe, modyfikacja alergenu, odpowiedź immunologiczna, podanie podskórne, postać depot, profil uczuleniowy, proteoliza, protokół dawkowania, spektrum uczulenia, wodorotlenek glinu, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie naczyń (vasculitis) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzącym do niedokrwienia, krwawienia i tętniaków. Patogeneza obejmuje trzy główne mechanizmy: zapalenie mediowane przez kompleksy immunologiczne, zapalenie związane z przeciwciałami ANCA (przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów) oraz zapalenie mediowane przez limfocyty T z tworzeniem ziarniny. W zapaleniach naczyń związanych z IgA (np. plamica Henocha-Schönleina) kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa glikozylacja IgA1 i aktywacja alternatywnej drogi dopełniacza (z odkładaniem C3). W AAV przeciwciała ANCA skierowane przeciwko PR3 i MPO aktywują neutrofile, które uwalniają cytokiny, reaktywne formy tlenu i enzymy lityczne, prowadząc do uszkodzenia śródbłonka i zapalenia małych naczyń. Sieci zewnątrzkomórkowe neutrofilów (NETs) odgrywają kluczową rolę w patogenezie AAV, tworząc błędne koło produkcji ANCA i uszkodzenia naczyń. W zapaleniu dużych naczyń (np. olbrzymiokomórkowym) dominują limfocyty T CD4+ i makrofagi, które powodują ziarniniakowe zapalenie i zwężenie światła naczyń.
alternatywna droga dopełniacza, badanie asocjacyjne całego genomu, biopsja nerki, choroba Kawasakiego, cyklofosfamid, cząsteczka adhezyjna, dysfunkcja telomerów, endotelina-1, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic, hydralazyna, immunoglobulina A, komórka dendrytyczna, komórka Th2, kompleks immunologiczny, krioglobulinemia, limfocyt T, limfocyt T CD4+, mieloperoksydaza, neutrofil, odpowiedź immunologiczna, plamica Henocha-Schönleina, proteinaza 3, przeciwciała ANCA, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, śródbłonek naczyniowy, tętniak, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie DNA, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic olbrzymiokomórkowe, zapalenie tętnicy Takayasu, ziarniniak - Leksykon substancji czynnych
Lizat bakterii – Właściwości farmakodynamiczne
Lizaty bakterii, pozyskiwane z różnych szczepów patogenów układu oddechowego, wykazują silne działanie immunostymulujące, zwiększając odporność zarówno wrodzoną, jak i nabytą. Preparaty takie jak Ismigen (7 mg lizatu, 6×10⁹ jednostek na szczep, 8 szczepów) oraz Luivac (3 mg lizatu LW50020R, ≥1×10⁹ drobnoustrojów na szczep, 7 szczepów) stymulują dojrzewanie komórek dendrytycznych, proliferację limfocytów T i B oraz produkcję swoistych przeciwciał IgA na poziomie błon śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Dodatkowo, lizaty nasilają aktywność fagocytarną granulocytów i komórek dendrytycznych oraz indukują produkcję cytokin immunoregulacyjnych, takich jak interferon gamma, IL-2, IL-5 i IL-6, co wspiera odpowiedź immunologiczną i ogranicza procesy zapalne, m.in. poprzez redukcję elastazy PMN w płucach.
błona śluzowa, drogi oddechowe, działanie immunomodulacyjne, elastaza PMN, granulocyt, Haemophilus influenzae, immunostymulacja, immunostymulator, interferon gamma, interleukina-2, interleukina-5, interleukina-6, kępki Peyera, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka żerna, komórki T pomocnicze, limfocyt T, limfocyty, lizat bakterii, mikroorganizm patogenny, nawracające zakażenie, odporność nabyta, odporność organizmu, odporność wrodzona, opsonizacja bakterii, przeciwciało IgA, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, tkanka limfoidalna, układ immunologiczny, zakażenie układu oddechowego - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Patofizjologia i mechanizm
Sarkoidoza to wielonarządowa choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniaków, głównie w płucach i węzłach chłonnych. Patogeneza opiera się na złożonej interakcji między komórkami układu odpornościowego (makrofagi, limfocyty T CD4+ Th1/Th17, limfocyty T regulatorowe, komórki dendrytyczne), czynnikami genetycznymi (szczególnie warianty HLA-DRB1 i DQB1) oraz potencjalnymi antygenami środowiskowymi, takimi jak bakterie (Cutibacterium acnes) i cząstki nieorganiczne. Kluczową rolę odgrywa nadmierna odpowiedź immunologiczna z udziałem cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-12, IL-17, oraz aktywacja szlaków sygnałowych mTORC1 i JAK-STAT. W płynie BAL stosunek CD4+/CD8+ często przekracza 3,5, choć w 40% przypadków może być prawidłowy lub obniżony, co ogranicza jego wartość diagnostyczną. Histopatologicznie ziarniniaki składają się z makrofagów, komórek nabłonkowatych i wielojądrzastych komórek olbrzymich, otoczonych limfocytami T i B oraz fibroblastami, z obecnością charakterystycznych ciałek gwiaździstych i Schaumanna. Predyspozycje genetyczne i ekspozycje środowiskowe, w tym na krzemionkę, odgrywają istotną rolę w etiologii, co potwierdza nowy termin „silikosarkoidoza” opisujący nakładanie się cech sarkoidozy i krzemicy u pacjentów zawodowo narażonych na respirabilną krystaliczną krzemionkę (RCS).
antygen leukocytarny, czynnik martwicy nowotworów alfa, enzym konwertujący angiotensynę, glikokortykoid, główny kompleks zgodności tkankowej, inflamasom NLRP3, interferon gamma, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, komórka dendrytyczna, komórka nabłonkowata, komórka prezentująca antygen, komórka układu odpornościowego, krzemica, lek anty-TNF, limfadenopatia śródpiersia, limfocyt T CD4+, makrofag pęcherzykowy, nadwrażliwość typu opóźnionego, neuropatia drobnych włókien, nieserowaciejący ziarniniak, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor Toll-podobny, regulatorowy limfocyt T, szlak JAK-STAT, szlak mTORC1, transformujący czynnik wzrostu beta, wielojądrzasta komórka olbrzymia, wimentyna, zespół Löfgrena - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka bcg przeciwko gruźlicy – Etiologia i przyczyny
Szczepionka Bacillus Calmette-Guerin (BCG) zawiera żywe, atenuowane prątki Mycobacterium bovis i jest stosowana od 1921 roku w profilaktyce gruźlicy, zwłaszcza u niemowląt i małych dzieci. BCG indukuje odpowiedź immunologiczną poprzez aktywację limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz produkcję IFN-γ, co zwiększa aktywność makrofagów przeciwmykobakteryjną. Skuteczność szczepionki wynosi około 50% w zapobieganiu gruźlicy, z ochroną przekraczającą 70% przed ciężkimi postaciami choroby u dzieci, takimi jak gruźlica prosówkowa i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Szczepionka nie zapobiega zakażeniu prątkami M. tuberculosis, ale ogranicza rozwój aktywnej choroby. Ochrona zmniejsza się z wiekiem, a skuteczność u dorosłych w zapobieganiu gruźlicy płuc jest zmienna i może zanikać po 20 latach od szczepienia. BCG jest przeciwwskazana u osób z obniżoną odpornością, kobiet w ciąży oraz osób z aktywną lub przebyłą gruźlicą. Najczęstsze działania niepożądane to miejscowa reakcja zapalna i limfadenopatia, podczas gdy poważne powikłania, takie jak rozsiane zakażenie BCG, występują rzadko i dotyczą głównie osób immunosupresyjnych.
anafilaksja, Bacillus Calmette-Guérin, cytokina, gruźlica, gruźlica płuc, gruźlica prosówkowa, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, interferon gamma, komórka dendrytyczna, kompleks Mycobacterium tuberculosis, limfadenopatia, limfocyt T, Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, powiększenie węzłów chłonnych, prątek gruźlicy, rozsiane zakażenie, szczep oporny, test tuberkulinowy, trąd, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki, wirus syncytialny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Onko BCG 100 100 mg (nie mniej niż 300 mln i nie więcej niż 1,2 mld żywych prątków BCG)/ml
Onko BCG 100 to lek immunostymulujący z grupy ATC L03AX, zawierający 100 mg żywych, atenuowanych prątków BCG podszczepu brazylijskiego Moreau, w ilości od 3,0 × 10⁸ do 12,0 × 10⁸ bakterii na ampułkę/fiolkę. Preparat stosowany jest dopęcherzowo w leczeniu powierzchniowego raka pęcherza moczowego, w tym raka in situ. Mechanizm działania opiera się na stymulacji lokalnej odpowiedzi immunologicznej, obejmującej internalizację prątków przez komórki nabłonka urotelialnego i dendrytyczne, aktywację komórek prezentujących antygen, indukcję odpowiedzi Th1 z wydzielaniem cytokin prozapalnych (IL-2, IL-12, IFN-γ, TNF-α), aktywację cytotoksycznych limfocytów T i komórek NK oraz produkcję przeciwciał. Dodatkowo BCG indukuje apoptozę komórek nowotworowych i hamuje angiogenezę w obrębie guza, co wspiera regresję choroby.
angiogeneza, apoptoza komórki nowotworowej, cytokina prozapalna, cytotoksyczny limfocyt T, fibronektyna, immunoterapia BCG, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka prezentująca antygen, lek immunostymulujący, odpowiedź komórkowa Th1, pęcherz moczowy, podszczep brazylijski Moreau, powierzchniowy rak pęcherza moczowego, prątki BCG, rak in situ, reakcja zapalna - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Patofizjologia i mechanizm
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne, zwłaszcza allel HLA-B27, obecny u około 90% pacjentów rasy białej z ZZSK. Dziedziczność choroby wynosi około 90%, z HLA-B27 odpowiadającym za około 25% tej predyspozycji. Patogeneza obejmuje złożone mechanizmy immunologiczne, w tym dysfunkcję osi interleukina-23/interleukina-17 (IL-23/IL-17), która prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i aktywacji osteoklastów, hamując regenerację kości. W patogenezie istotne są także nieprawidłowości w fałdowaniu białka HLA-B27, tworzenie homodimerów oraz reakcje krzyżowe z antygenami bakteryjnymi, co wywołuje kaskadę zapalną z udziałem cytokin i komórek immunologicznych. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza obecność bakterii Bacteroides, oraz stres mechaniczny w przyczepach ścięgien i więzadeł do kości, również odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji choroby.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, błona maziowa, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza, główny kompleks zgodności tkankowej, inhibitor IL-17, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, komórka dendrytyczna, komórki Panetha, lek modyfikujący przebieg choroby, łuszczyca, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, osteoblastogeneza, osteoklast, płytkopochodny czynnik wzrostu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przyczep ścięgnisty, reumatoidalne zapalenie stawów, sekukinumab, siateczka śródplazmatyczna, spondyloartropatia, staw międzywyrostkowy, syndesmofity, zapalna choroba jelit, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Schistosomatoza (bilharcjoza) – Patofizjologia i mechanizm
Schistosomiasis to choroba pasożytnicza wywołana przez przywry z rodzaju Schistosoma, gdzie patogeneza wynika głównie z immunologicznej reakcji na jaja pasożyta uwięzione w tkankach, a nie bezpośrednio z obecności dorosłych robaków. Jaja uwalniają antygeny (SEA), które indukują reakcję ziarniniakową z udziałem limfocytów T, makrofagów i eozynofilów, prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego i włóknienia narządów. Odpowiedź immunologiczna przechodzi z dominacji Th1 do Th2, co sprzyja aktywacji komórek gwiaździstych wątroby i produkcji kolagenu, szczególnie IL-4, IL-5 i IL-13, co skutkuje włóknieniem okołowrotnym (włóknienie typu Symmersa) i nadciśnieniem wrotnym. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i liczby jaj, obejmując schistosomiasis jelitową (krwawa biegunka, niedokrwistość, nadciśnienie wrotne), moczowo-płciową (krwiomocz, zwapnienia pęcherza, ryzyko raka płaskonabłonkowego pęcherza) oraz rzadziej neuroschistosomiasis (ziarniniaki w OUN). Schistosoma haematobium jest klasyfikowana jako karcynogen klasy 1 przez IARC, ze względu na związek z rakiem pęcherza moczowego, gdzie przewlekłe zapalenie i włóknienie sprzyjają transformacji nowotworowej. Ponadto zakażenie zwiększa ryzyko zakażenia HIV, zwłaszcza u kobiet, poprzez uszkodzenie nabłonka narządów płciowych i modulację odpowiedzi immunologicznej.
IARC, jajo pasożyta, komórka dendrytyczna, komórka gwiaździsta wątroby, mikrobiom jelitowy, nadciśnienie wrotne, neuroschistosomiasis, odpowiedź Th1, odpowiedź Th2, ostra schistosomiasis, powikłanie płucne, prazikwantel, probiotyk, przywra Schistosoma, rak płaskonabłonkowy, reakcja ziarniniakowa, Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum, Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni, Schistosoma mekongi, schistosomiasis, schistosomiasis jelitowa, schistosomiasis moczowo-płciowa, stres oksydacyjny, włóknienie okołowrotne, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczycowe zapalenie stawów (PsA) to heterogenna, przewlekła choroba immunozależna, charakteryzująca się zapaleniem układu mięśniowo-szkieletowego, obejmującym stawy, przyczepy ścięgniste, stawy kręgosłupa oraz palce. Patogeneza PsA jest wieloczynnikowa, z udziałem predyspozycji genetycznych (m.in. allele HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6), czynników środowiskowych (dysbioza, stres mechaniczny, otyłość, palenie tytoniu, infekcje) oraz aktywacji układu odpornościowego wrodzonego i nabytego. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α, IL-23, IL-17A i IL-22, które prowadzą do zapalenia błony maziowej, erozji kości oraz nieprawidłowego tworzenia nowej tkanki kostnej. W patogenezie istotne jest zaburzenie równowagi między osteoklastogenezą a osteoblastogenezą, co skutkuje destrukcją stawów i tworzeniem entezofitów. Aktywacja osi IL-23/Th17 oraz szlaków JAK/STAT jest kluczowa dla utrzymania przewlekłego stanu zapalnego i proliferacji komórek maziowych.
białko morfogenetyczne kości, chondrocyt, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza, fenotyp kliniczny, główny kompleks zgodności tkankowej, komórka dendrytyczna, komórka T CD8+, ludzki antygen leukocytarny, łuszczycowe zapalenie stawów, odpowiedź Th17, oligomeryczne białko macierzy chrząstki, oś IL-23/IL-17, osteoklastogeneza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, receptor komórek T, resorpcja kości, szlak JAK-STAT, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów kręgosłupa, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Alergiczny nieżyt nosa – Patofizjologia i mechanizm
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to przewlekła choroba zapalna górnych dróg oddechowych o wysokim udziale komponentu genetycznego (indeks dziedziczności 0,65), charakteryzująca się reakcją immunologiczną typu IgE-zależną. Patogeneza obejmuje fazę wczesną (2-3 godziny) z aktywacją komórek tucznych i uwalnianiem histaminy, leukotrienów oraz prostaglandyn, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, wodnisty wyciek z nosa i przekrwienie błony śluzowej. Faza późna (4-6 godzin po ekspozycji) wiąże się z rekrutacją eozynofilów, neutrofilów, limfocytów T i monocytów, utrzymując stan zapalny przez 18-24 godziny i powodując przewlekły obrzęk oraz przebudowę tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, limfocyty Th2, eozynofile oraz komórki regulatorowe T i B, które modulują odpowiedź immunologiczną. Nowe odkrycia wskazują na lokalną syntezę IgE, rolę receptorów Toll-podobnych (TLR7 i TLR8) oraz zaburzenia bariery nabłonkowej z uwalnianiem alarmin (TSLP, IL-25, IL-33), co może stanowić cel przyszłych terapii. Fenotyp miejscowego ANN bez podwyższonego poziomu IgE w surowicy jest istotnym klinicznie zjawiskiem.
akupunktura, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, bazofil, cząsteczka adhezyjna, czynnik transkrypcyjny forkhead box P3, dysbioza mikrobioty jelitowej, E-selektyna, eozynofil, fototerapia donosowa, główne białko zasadowe, główny kompleks zgodności tkankowej, histamina, immunoterapia, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka regulatorowa T, komórka tuczna, kortykosteroid donosowy, leukotrien, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T CD4+, limfocyt Th1, limfocyt Th2, mediator chemiczny, metylacja DNA, miejscowy alergiczny nieżyt nosa, nerw trójdzielny, neutrofil, niealergiczny nieżyt nosa, peroksydaza eozynofilowa, probiotyk, prostaglandyna, przekrwienie błony śluzowej nosa, receptor Toll-podobny, swoiste IgE, zapalenie górnych dróg oddechowych, zwój skrzydłowo-podniebienny - Leksykon substancji czynnych
Parafenylenodiamina – Właściwości farmakodynamiczne
Parafenylenodiamina (PPD) jest kluczowym alergenem w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, stosowanym w produkcie TRUE Test 36 w stężeniu 80 µg/cm² (65 µg na płatek testowy). Reakcja nadwrażliwości typu IV, pojawiająca się w ciągu 6-96 godzin po ekspozycji, jest mediowana przez komórki Langerhansa oraz limfocyty T, co prowadzi do uwolnienia limfokin i aktywacji makrofagów, skutkując stanem zapalnym skóry. Dodatnia reakcja testowa manifestuje się rumieniem, obrzękiem, grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji, co potwierdza obecność alergii kontaktowej na PPD.
alergen kontaktowy, alergia zawodowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórka dendrytyczna, komórki dendrytyczne naskórka, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyty T, limfokiny, mieszanina czarnej gumy, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, panel diagnostyczny, parafenylenodiamina, plaster testowy, reakcja krzyżowa, reakcja podrażnieniowa, rumień, test płatkowy, TRUE Test - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Patofizjologia i mechanizm
Takayasu arteritis to przewlekłe, ziarniniakowe zapalenie naczyń dużego kalibru, obejmujące głównie aortę i jej główne odgałęzienia, charakteryzujące się zwężeniem, niedrożnością, rozszerzeniem lub tętniakami. Patogeneza opiera się na złożonej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą rolą limfocytów T (CD4+, CD8+, gamma-delta), komórek NK, makrofagów i limfocytów B. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, zwłaszcza IL-6, której podwyższone stężenia korelują z aktywnością choroby, oraz TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-12 i IL-17A. Aktywacja limfocytów Th1 i Th17, wraz z mechanizmami mTORC1 i Notch-1, napędza proces zapalny i włóknienie ściany naczynia. Autoprzeciwciała przeciwko receptorom EPCR i SR-BI na śródbłonku nasilają stan zapalny, a białka szoku cieplnego (HSP-65) oraz kompleks MICA inicjują odpowiedź cytotoksyczną komórek T gamma-delta i NK. Genetycznie, allel HLA-B*52 jest silnie powiązany z cięższym przebiegiem choroby, a czynniki środowiskowe, takie jak infekcje (m.in. Mycobacterium tuberculosis) i dysbioza jelitowa, mogą wyzwalać proces chorobowy poprzez mimikrę molekularną.
białko szoku cieplnego, błona wewnętrzna, choroba bez tętna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, glikokortykosteroid, interleukina-6, komórka dendrytyczna, komórka mięśni gładkich naczyń, komórka NK, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T gamma-delta, ludzki antygen leukocytarny, Mycobacterium tuberculosis, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, perforyna, płytkopochodny czynnik wzrostu, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, Takayasu arteritis, tętniak, TNF-alfa, vasa vasorum, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Odra, świnka i różyczka – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionka MMR, zawierająca żywe atenuowane wirusy odry, świnki i różyczki, jest podawana w dwóch dawkach: pierwsza w wieku 12-15 miesięcy, druga w wieku 4-6 lat, z odstępem co najmniej 4 tygodni w przypadku opóźnienia. Mechanizm działania opiera się na stymulacji układu odpornościowego do produkcji przeciwciał IgG, których poziom ≥120 mIU/ml dla odry jest uznawany za ochronny. Skuteczność jednej dawki wynosi 93% dla odry, 78% dla świnki i 97% dla różyczki, natomiast dwie dawki zwiększają skuteczność do 97%, 88% i 97% odpowiednio. Szczepionka indukuje również odporność śluzówkową w drogach oddechowych, co jest kluczowe w zapobieganiu transmisji wirusa odry. W badaniach wykazano związek odpowiedzi immunologicznej z określonymi allelami HLA, co może wpływać na indywidualną skuteczność szczepienia.
amnezja immunologiczna, białko fuzyjne, białko hemaglutyninowe, ciężka reakcja alergiczna, komórka dendrytyczna, miano przeciwciał, morbillivirus, odporność śluzówkowa, okres inkubacji, paramyksowirus, podanie śródskórne, przeciwciało IgG, różyczka, świnka, szczepionka MMR, test immunoenzymatyczny, test neutralizacji, układ HLA, układ odpornościowy, wiremia, wirus odry, zakażenie ogólnoustrojowe, żywy atenuowany wirus - Leksykon chorób i schorzeń
Gruźlica – Patofizjologia i mechanizm
Gruźlica (TB) jest zakaźną chorobą wywoływaną przez Mycobacterium tuberculosis, która najczęściej atakuje płuca, ale może również zajmować inne narządy. Transmisja odbywa się drogą powietrzną przez inhalację kropli aerozolu zawierających 1-10 prątków o średnicy 1-5 µm, które docierają do pęcherzyków płucnych. Zakażenie przebiega w trzech fazach: pierwotnej, latentnej (utajonej) i aktywnej. W fazie latentnej, która dotyczy około 90% zakażonych, układ odpornościowy kontroluje namnażanie bakterii, zapobiegając rozwojowi objawów. Reaktywacja zakażenia, prowadząca do aktywnej postaci choroby, jest szczególnie częsta u pacjentów z immunosupresją, np. współzakażonych HIV, u których ryzyko rozwoju aktywnej gruźlicy wynosi ponad 10% rocznie. Patogeneza opiera się na zdolności prątków do unikania zniszczenia przez makrofagi pęcherzykowe poprzez hamowanie fuzji fagosomu z lizosomem, m.in. dzięki wydzielaniu antygenu ESAT-6, co umożliwia przetrwanie i namnażanie się bakterii wewnątrz komórek gospodarza.
aktywna gruźlica, białko szoku cieplnego, fagocytoza, fuzja fagosomu z lizosomem, gruźlica płuc, gruźlica prosówkowa, interferon gamma, komórka dendrytyczna, lekooporność, limfocyt CD8, lipoarabinomannan, makrofag pęcherzykowy, martwica serowata, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość typu opóźnionego, prątek gruźlicy, TNF-alfa, transmisja powietrzna, węzeł chłonny, witamina D, zakażenie latentne, zakażenie rozsiane, ziarniniak - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Allergovit dawki do leczenia początkowego: stężenie A – 1000 TU/ml, stężenie B – 10 000 TU/ml; dawka do leczenia podtrzymującego: stężenie B – 10 000 TU/ml
ALLERGOVIT to preparat immunoterapii alergenowej zawierający alergoidy pyłków roślinnych (traw, drzew, chwastów), które dzięki fizykochemicznej modyfikacji wykazują zmniejszoną zdolność wiązania IgE, co redukuje ryzyko reakcji alergicznych. Mechanizm działania opiera się na indukcji tolerancji immunologicznej poprzez aktywację limfocytów T regulatorowych oraz produkcję swoistych przeciwciał IgG, zwłaszcza IgG4, co potwierdzono w badaniach in vitro i klinicznych. Immunoterapia alergenowa z użyciem ALLERGOVIT wykazuje działanie prewencyjne, zmniejszając ryzyko rozwoju nowych uczuleń i astmy oskrzelowej, co jest szczególnie istotne u dzieci i młodzieży z monowalentnym uczuleniem. W badaniach klinicznych III fazy u 154 dorosłych pacjentów z alergicznym nieżytem nosa i spojówek wywołanym pyłkiem traw, po 2 latach przedsezonowej terapii odnotowano istotną statystycznie (p=0,0179) i klinicznie (48,4%) redukcję wskaźnika objawów i zużycia leków (SMS), a także poprawę jakości życia (p=0,0252). Już po pierwszym kursie terapii mediana AUC SMS zmniejszyła się o 26,6% (p=0,0256).
aktywacja bazofili, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, alergiczny nieżyt nosa, alergoid pyłkowy, astma oskrzelowa, doustny lek przeciwhistaminowy, dysfagia, glikokortykosteroid donosowy, histamina, IgG4, immunoterapia alergenowa, komora pyłkowa, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, mastocyt i bazofil, mediator zapalny, przeciwciało klasy IgG, pyłek brzozy, pyłek bylicy, pyłek traw, regulatorowy limfocyt T, schorzenie alergiczne IgE-zależne, szczytowy wdechowy przepływ przez nos, wyciąg alergenowy - Leksykon substancji czynnych
Glatiramer – Właściwości farmakodynamiczne
Octan glatirameru, klasyfikowany w grupie leków immunomodulujących (kod ATC: L03AX13), jest syntetyczną solą octanową polipeptydów złożoną z czterech aminokwasów: kwasu L-glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny, o średniej masie cząsteczkowej 5000-9000 Da. Mechanizm działania u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM) polega na modulacji układu immunologicznego, wpływając na komórki odporności wrodzonej (monocyty, komórki dendrytyczne, limfocyty B) oraz adaptacyjnej (limfocyty B i T), co prowadzi do zwiększonej produkcji cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. Badania na modelu Experimental Allergic Encephalomyelitis (EAE) oraz u pacjentów z RRMS potwierdzają indukcję supresorowych komórek T i ich aktywację w tkankach obwodowych, choć pełny mechanizm terapeutyczny pozostaje nie do końca poznany.
atrofia mózgu, cytokina przeciwzapalna, drugorzędowy punkt końcowy, jednoogniskowy epizod neurologiczny, klinicznie jawna postać stwardnienia rozsianego, komórka dendrytyczna, lek immunomodulujący, limfocyt, monocyt, nawrót choroby, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia stwardnienia rozsianego, postęp niesprawności, progresja niesprawności, redukcja ryzyka, rezonans magnetyczny, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, syntetyczny polipeptyd, wzmocnienie gadolinem, zaburzenie neurologiczne, zmiana hipointensywna, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Etiologia i przyczyny
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją immunologiczną typu I, w której białka orzeszków ziemnych, głównie Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 i Ara h 6, wywołują odpowiedź alergiczną u ponad 50% pacjentów uczulonych. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje aktywację komórek dendrytycznych przez reszty węglowodanowe, indukcję odpowiedzi limfocytów T pomocniczych typu 2 (TH2) oraz produkcję swoistych IgE, które po ponownym kontakcie z alergenem powodują degranulację komórek tucznych i uwolnienie histaminy. Częstość występowania alergii na orzeszki ziemne w USA wynosi około 1-2%, z wzrostem o 21% w latach 2010-2017. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (m.in. geny HLA-DR i -DQ), atopowe zapalenie skóry, astmę, alergię na jajka oraz opóźnione wprowadzenie orzeszków ziemnych do diety, co potwierdzają badania takie jak LEAP. Wczesne wprowadzenie orzeszków ziemnych (4-6 miesiąc życia) u niemowląt z wysokim ryzykiem znacząco redukuje ryzyko rozwoju alergii, co zostało uwzględnione w aktualnych wytycznych NIAID i AAP.
alergen orzeszka ziemnego, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, egzema, epinefryna, epitop, gen HLA-DR, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, interleukina, katar sienny, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy typu 2, mediator zapalny, obrzęk, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, reaktywność krzyżowa, roślina strączkowa, terapia desensytyzacyjna, układ immunologiczny, węzeł chłonny, wstrząs anafilaktyczny, wyprysk, zanieczyszczenie krzyżowe - Leksykon substancji czynnych
L-alanina – Właściwości farmakodynamiczne
L-alanina jest kluczowym aminokwasem wykorzystywanym jako substrat w syntezie białek oraz istotnym składnikiem preparatów do żywienia pozajelitowego. W standardowych roztworach do żywienia pozajelitowego, takich jak Aminomel 10E (15,50 g/1000 ml), Aminomel 12,5E (19,38 g/1000 ml) oraz Vamin 18 Electrolyte-Free (16,0 g/1000 ml), L-alanina dostarcza niezbędnych substratów do anabolizmu białek, przyczyniając się do utrzymania lub poprawy stanu odżywienia pacjentów. W preparatach specjalistycznych, np. Aminosteril N-Hepa 8% (4,64 g/1000 ml) stosowanych u pacjentów z niewydolnością wątroby, stężenie L-alaniny jest dostosowane do specyficznych potrzeb metabolicznych, uwzględniając zaburzenia równowagi aminokwasów i ryzyko encefalopatii wątrobowej. W żywieniu pozajelitowym L-alaninę podaje się łącznie z wysokoenergetycznymi substratami (glukoza, tłuszcze), elektrolitami i płynami, co pozwala na optymalne wykorzystanie aminokwasów i ograniczenie katabolizmu białek.
aminokwasy aromatyczne, aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu, amoniak w osoczu, cytokiny przeciwzapalne, efekt termogenny, encefalopatia wątrobowa, katabolizm białek, komórka dendrytyczna, L-alanina, niewydolność wątroby, octan glatirameru, postać rzutowo-remisyjna, procesy immunologiczne, śpiączka wątrobowa, stwardnienie rozsiane, synteza białek, układ immunologiczny, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia pokarmowa – Patofizjologia i mechanizm
Alergia pokarmowa (AP) to immunologiczna nadwrażliwość na białka pokarmowe, manifestująca się objawami ze strony układu oddechowego, pokarmowego, skóry i układu sercowo-naczyniowego, o różnym nasileniu. Mechanizmy patogenetyczne dzielą AP na reakcje zależne od IgE, mieszane oraz niezależne od IgE, z kluczową rolą limfocytów Th2, produkcją specyficznych IgE oraz degranulacją komórek tucznych i bazofilów. Tolerancja pokarmowa jest aktywnym procesem immunologicznym, w którym limfocyty T regulatorowe (Treg), cytokiny supresorowe (IL-10) oraz immunoglobuliny IgA i IgG4 hamują reakcje alergiczne. Zaburzenia bariery nabłonkowej, mutacje filagriny, dysbioza jelitowa oraz czynniki środowiskowe (np. niedobór witaminy D, ekspozycja na PAMP) sprzyjają przerwaniu tolerancji i rozwojowi sensytyzacji. Układ dopełniacza (szczególnie C3 i C5) oraz cytokiny takie jak IL-4, IL-5, IL-13, TNF-alfa odgrywają istotną rolę w patogenezie AP, a komórki dendrytyczne i limfocyty T CD4+ modulują odpowiedź immunologiczną w przewodzie pokarmowym.
alergia pokarmowa, anatoksyna, bazofil, degranulacja komórki tucznej, diagnostyka molekularna, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieniczna, histamina, immunoterapia doustna, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th2, mikrobiom jelitowy, omalizumab, prostaglandyna, przeciwciało klasy IgE, reakcja mieszana, reakcja niezależna od IgE, reakcja zależna od IgE, receptor o wysokim powinowactwie, sensytyzacja, test aktywacji bazofilów, test prowokacyjny, tolerancja pokarmowa