interleukina-17
Interleukina-17 (IL-17) to rodzina cytokin prozapalnych, składająca się z sześciu członków (IL-17A do IL-17F), z których IL-17A jest najlepiej scharakteryzowana. Cytokiny te są wydzielane głównie przez limfocyty T pomocnicze typu 17 (Th17), ale również przez inne komórki układu odpornościowego, w tym limfocyty γδT, komórki NK i komórki limfoidalne wrodzonej odporności typu 3.
IL-17 odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowym, szczególnie bakteriom i grzybom. Działa poprzez stymulację produkcji chemokin, cytokin prozapalnych i czynników wzrostu, co prowadzi do rekrutacji neutrofili do miejsc infekcji. IL-17 indukuje również produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych przez komórki nabłonkowe.
Zaburzenia w szlaku sygnałowym IL-17 są związane z rozwojem wielu chorób autoimmunologicznych, w tym łuszczycy, reumatoidalnego zapalenia stawów, łuszczycowego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa oraz nieswoistych zapaleń jelit. Z tego powodu IL-17 stała się ważnym celem terapeutycznym w leczeniu tych schorzeń, a przeciwciała monoklonalne blokujące IL-17 (np. sekukinumab, iksekizumab) są stosowane w praktyce klinicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Kandydoza jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm
Kandydoza jamy ustnej, wywoływana głównie przez Candida albicans, jest wynikiem zaburzenia równowagi między komensalną populacją grzybów a odpowiedzią immunologiczną gospodarza. Kluczowym etapem patogenezy jest przejście C. albicans z formy drożdżowej do inwazyjnej formy strzępkowej, co umożliwia adhezję, inwazję tkanek oraz tworzenie biofilmów o wysokiej oporności na leczenie. Czynniki wirulencji, takie jak wydzielane proteazy aspartylowe (SAPs), fosfolipazy (LPs) oraz toksyczny peptyd Candidalysyna, odgrywają istotną rolę w degradacji tkanek i modulacji odpowiedzi immunologicznej. Środowisko jamy ustnej, w tym pH obniżone do 3,2 w obecności glukozy, oraz interakcje z bakteriami (np. Streptococcus mutans) sprzyjają proliferacji Candida i rozwojowi kandydozy. Czynniki ryzyka obejmują immunosupresję, stosowanie antybiotyków i kortykosteroidów, protezy zębowe, cukrzycę oraz niedobory witamin i mikroelementów.
biofilm, Candida albicans, ergosterol, flukonazol, forma strzępkowa, fosfolipaza, interleukina-17, inwazja tkanek, kandydoza jamy ustnej, kserostomia, lek przeciwgrzybiczny, nystatyna, odpowiedź immunologiczna, pleśniawka, pseudobłona, wstrząs septyczny, zaburzenie immunologiczne, zaburzenie odporności, zakażenie grzybicze błony śluzowej - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to sterylne zapalenie stawów, które rozwija się zwykle w ciągu dni do tygodni po infekcji układu pokarmowego lub moczowo-płciowego, najczęściej wywołanej przez bakterie Gram-ujemne takie jak Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia oraz Chlamydia trachomatis. Choroba jest silnie związana z obecnością antygenu HLA-B27, który występuje u 65-96% pacjentów i zwiększa ryzyko rozwoju cięższej, przewlekłej postaci ReA. Patogeneza ReA obejmuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w której antygeny bakteryjne transportowane do błony maziowej aktywują limfocyty T, prowadząc do produkcji cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-10, IL-17 oraz zmiennych poziomów TNF-α i IFN-γ w zależności od fazy choroby. Dysbioza mikrobioty jelitowej oraz zwiększona przepuszczalność błony śluzowej mogą dodatkowo sprzyjać rozwojowi zapalenia, a obecność materiału genetycznego bakterii w tkance maziowej, zwłaszcza Chlamydia, sugeruje rolę przetrwałej infekcji w patogenezie ReA.
antygen HLA-B27, białko szoku cieplnego, Campylobacter, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, cytokiny prozapalne, dysbioza jelitowa, interleukina-17, lipopolisacharyd, mimikra molekularna, nieprawidłowo sfałdowane białka, oksydaza lizylowa, płyn maziowy, przepuszczalność błony śluzowej, reaktywne zapalenie stawów, receptory rozpoznawania wzorców, receptory toll-podobne, Salmonella, shigella, spondyloartropatia seronegatywna, stres siateczki śródplazmatycznej, szlak PI3K/AKT, terapia BCG, transformujący czynnik wzrostu, układ zgodności tkankowej, yersinia - Leksykon chorób i schorzeń
Obstrukcyjny bezdech senny u dzieci – Patofizjologia i mechanizm
Obstrukcyjny bezdech senny (OSA) u dzieci charakteryzuje się powtarzającymi się epizodami częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych, prowadzącymi do zaburzeń wymiany gazowej i fragmentacji snu. Główną przyczyną jest przerost migdałków i adenoidów, stanowiący około 95% przypadków, szczególnie w wieku 2-8 lat. Patofizjologia obejmuje anatomiczne zwężenie dróg oddechowych (mikrognacja, retrognatyzm, otyłość), dysfunkcję nerwowo-mięśniową oraz niestabilność kontroli oddechowej, manifestującą się podwyższonym krytycznym ciśnieniem zamknięcia (Pcrit) – u dzieci z OSA Pcrit wynosi około 5 cm H2O, a u zdrowych dzieci 25 cm H2O. Zaburzenia te prowadzą do niestabilnej wentylacji, zwiększonej zmienności oddechowej i epizodów obturacji, szczególnie nasilonych podczas snu REM. OSA u dzieci wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym o niskim nasileniu, podwyższonymi markerami prozapalnymi (TNF-α, IL-17, IL-23, CRP) oraz stresem oksydacyjnym, co przyczynia się do powikłań sercowo-naczyniowych i neurokognitywnych.
ADHD, białko C-reaktywne, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfunkcja śródbłonka, funkcja poznawcza, hiperkapnia, hipoksemia, hipoplazja twarzy, interleukina-17, krytyczne ciśnienie zamknięcia, migdałek gardłowy, mikrognacja, mózgowe porażenie dziecięce, napięcie współczulne, niedrożność górnych dróg oddechowych, obstrukcyjny bezdech senny, przerost migdałków, stres oksydacyjny, zaburzenie oddychania podczas snu, zespół Crouzona, zespół Downa, zespół Pierre’a Robina, zespół Pradera-Williego - Leksykon chorób i schorzeń
Łupież różowy – Patofizjologia i mechanizm
Łupież różowy (Pityriasis rosea) jest ostrą, samoograniczającą się dermatozą o podłożu wirusowym, związaną z reaktywacją latentnego zakażenia HHV-6 i HHV-7. Choroba charakteryzuje się występowaniem blaszki macierzystej (herald patch) oraz wtórnej wysypki rumieniowo-złuszczającej. Diagnostyka molekularna potwierdza obecność DNA HHV-6/7 w osoczu i PBMC, a także ekspresję antygenów wirusowych w zmianach skórnych. Patogeneza opiera się na aktywacji odporności komórkowej, zwłaszcza limfocytów T CD4+, oraz wzroście cytokin prozapalnych, takich jak IL-17, IL-22, IL-36, IFN-γ i VEGF. Szczególnie IL-36 koreluje z nasileniem choroby i może stanowić biomarker aktywności. Istotną rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLR 3, 7, 8, 9), które rozpoznają wirusowe kwasy nukleinowe i inicjują odpowiedź immunologiczną, prowadząc do charakterystycznych objawów klinicznych.
akantoza, blaszka macierzysta, Chlamydia pneumoniae, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, eozynofil, immunosupresja, interferon gamma, interleukina 36, interleukina-17, interleukina-22, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, komórki Langerhansa, komórki NK, Legionella pneumophila, limfocyt B, limfocyt T CD4+, łupież różowy, mechanizm autoimmunologiczny, mycoplasma pneumoniae, naciek limfocytarny, parakeratoza, półpasiec, promieniowanie ultrafioletowe, receptor Toll-podobny, SARS-CoV-2, wirus herpes