reakcja nadwrażliwości typu III
Reakcja nadwrażliwości typu III (immunologicznego kompleksu) to proces patologiczny, w którym dochodzi do tworzenia kompleksów immunologicznych składających się z antygenu i przeciwciała. Mechanizm tej reakcji polega na formowaniu się kompleksów antygen-przeciwciało w krążeniu, które następnie odkładają się w ścianach naczyń, błonach podstawnych i tkankach, aktywując dopełniacz i wywołując reakcję zapalną.
Kompleksy immunologiczne powstają, gdy przeciwciała (głównie klasy IgG i IgM) wiążą się z antygenami rozpuszczalnymi. W warunkach prawidłowych są one usuwane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, jednak przy nadmiarze kompleksów lub zaburzeniach ich klirensu dochodzi do ich odkładania się w tkankach. Aktywacja dopełniacza prowadzi do rekrutacji neutrofili, które uwalniają enzymy lizosomalne i reaktywne formy tlenu, powodując uszkodzenie tkanek.
Klinicznie reakcje nadwrażliwości typu III manifestują się jako choroby kompleksów immunologicznych, takie jak choroba posurowicza, reakcje Arthusa, niektóre postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenie naczyń czy układowy toczeń rumieniowaty. Diagnostyka obejmuje wykrywanie kompleksów immunologicznych w surowicy lub tkankach oraz ocenę składników dopełniacza. Leczenie ukierunkowane jest na eliminację antygenu wywołującego, hamowanie reakcji zapalnej oraz w ciężkich przypadkach stosowanie leków immunosupresyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak - Leksykon leków
Przedawkowanie – Klimicin 300 mg/2 ml (150 mg/ml)
Przedawkowanie klindamycyny, składnika leku Klimicin, jest rzadko opisywane w literaturze medycznej, a brak szczegółowych danych klinicznych utrudnia określenie dawki toksycznej u ludzi. Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że bardzo wysokie dawki mogą wywołać drgawki i śmiertelność, jednak ich ekstrapolacja na populację ludzką jest ograniczona. W przypadku przedawkowania nie istnieje specyficzna odtrutka, a leczenie ma charakter objawowy i podtrzymujący. Klindamycyna nie jest usuwalna za pomocą hemodializy ani dializy otrzewnowej, co nie wpływa na skrócenie jej okresu półtrwania w organizmie.
badania przedkliniczne, choroba posurowicza, dawka toksyczna, drgawki, działanie neurotoksyczne, hemodializa, hipotensja, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, lek sympatykomimetyczny, napad drgawkowy, objawy kliniczne, obrzęk naczynioruchowy, odczyn surowiczny, odtrutka, okres półtrwania leku, pokrzywka, przedawkowanie klindamycyny, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości typu I, reakcja nadwrażliwości typu III, skurcz oskrzeli, wspomagane oddychanie, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie oddychania, zejście śmiertelne - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Patofizjologia i mechanizm
Nefryt lupusowy, występujący u 60-70% pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE), jest główną przyczyną chorobowości i śmiertelności w tej populacji. Patogeneza nefrytów lupusowych jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycję genetyczną z ponad 100 loci podatności, w tym silną asocjację z regionem MHC (HLA-DR2, HLA-DR15). Kluczową rolę odgrywa autoimmunizacja z produkcją autoprzeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA) i nukleosomom, które tworzą kompleksy immunologiczne odkładające się w mezangium oraz przestrzeniach podśródbłonkowych i podnabłonkowych kłębuszków nerkowych. Aktywacja dopełniacza, zwłaszcza alternatywnej ścieżki, oraz udział neutrofili i ich NETów (neutrophil extracellular traps) nasilają stan zapalny i uszkodzenie nerek. System interferonu typu I, szczególnie sygnalizacja przez receptor IFNαRII, jest istotnym elementem patogenezy, co potwierdzają efekty terapeutyczne anifrolumabu – antagonisty tego receptora.
aktywacja dopełniacza, autoprzeciwciało, błona podstawna kłębuszków, chorobowość i śmiertelność, główny kompleks zgodności tkankowej, kompleks immunologiczny, krańcowa niewydolność nerek, mechanizmy patogenetyczne, nefryt lupusowy, NEToza, podocyt, przeciwciało anty-dsDNA, reakcja nadwrażliwości typu III, rozprzestrzenianie epitopów, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofilów, toczeń rumieniowaty układowy, trzeciorzędowy narząd limfoidalny, uszkodzenie śródbłonka, wskaźnik aktywności, zaburzenie autoimmunologiczne