przeciwciało anty-dsDNA
Przeciwciała anty-dsDNA (przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA) to autoprzeciwciała, które wiążą się z dwuniciowym DNA. Ich obecność w surowicy jest wysoce specyficznym markerem dla tocznia rumieniowatego układowego (SLE).
Przeciwciała anty-dsDNA występują u około 70-80% pacjentów z aktywną postacią SLE, a ich poziom często koreluje z aktywnością choroby, szczególnie z zajęciem nerek. Są one niezwykle pomocne w diagnostyce różnicowej chorób autoimmunologicznych, gdyż rzadko występują w innych schorzeniach niż SLE.
Oznaczenie przeciwciał anty-dsDNA wykonuje się metodami immunoenzymatycznymi (ELISA), immunofluorescencyjnymi (test z Crithidia luciliae) lub metodą radioimmunoelektroforezy (test Farra). Podwyższone miano tych przeciwciał może poprzedzać zaostrzenie choroby, co czyni je cennym narzędziem w monitorowaniu pacjentów z SLE i dostosowywaniu terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Patofizjologia i mechanizm
Nefryt lupusowy, występujący u 60-70% pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE), jest główną przyczyną chorobowości i śmiertelności w tej populacji. Patogeneza nefrytów lupusowych jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycję genetyczną z ponad 100 loci podatności, w tym silną asocjację z regionem MHC (HLA-DR2, HLA-DR15). Kluczową rolę odgrywa autoimmunizacja z produkcją autoprzeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA) i nukleosomom, które tworzą kompleksy immunologiczne odkładające się w mezangium oraz przestrzeniach podśródbłonkowych i podnabłonkowych kłębuszków nerkowych. Aktywacja dopełniacza, zwłaszcza alternatywnej ścieżki, oraz udział neutrofili i ich NETów (neutrophil extracellular traps) nasilają stan zapalny i uszkodzenie nerek. System interferonu typu I, szczególnie sygnalizacja przez receptor IFNαRII, jest istotnym elementem patogenezy, co potwierdzają efekty terapeutyczne anifrolumabu – antagonisty tego receptora.
aktywacja dopełniacza, autoprzeciwciało, błona podstawna kłębuszków, chorobowość i śmiertelność, główny kompleks zgodności tkankowej, kompleks immunologiczny, krańcowa niewydolność nerek, mechanizmy patogenetyczne, nefryt lupusowy, NEToza, podocyt, przeciwciało anty-dsDNA, reakcja nadwrażliwości typu III, rozprzestrzenianie epitopów, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofilów, toczeń rumieniowaty układowy, trzeciorzędowy narząd limfoidalny, uszkodzenie śródbłonka, wskaźnik aktywności, zaburzenie autoimmunologiczne