belimumab
Belimumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym, które wiąże się specyficznie z rozpuszczalnym białkiem stymulującym limfocyty B (BLyS, znanym również jako BAFF). Poprzez blokowanie interakcji BLyS z jego receptorami na limfocytach B, belimumab hamuje przeżycie limfocytów B, w tym autoreaktywnych limfocytów B, oraz redukuje różnicowanie limfocytów B do komórek wytwarzających immunoglobuliny.
Lek ten jest zarejestrowany do stosowania w leczeniu aktywnego tocznia rumieniowatego układowego (SLE) u pacjentów dorosłych i dzieci (≥5 lat) z dodatnimi wynikami badań serologicznych, wykazujących wysoką aktywność choroby, a także w leczeniu aktywnego nefropatii toczniowej u dorosłych. Belimumab podawany jest dożylnie lub podskórnie w zależności od postaci farmaceutycznej.
Efektywność belimumab w leczeniu SLE została udowodniona w badaniach klinicznych BLISS-52 i BLISS-76, gdzie wykazano zmniejszenie aktywności choroby w porównaniu do placebo. W nefropatii toczniowej skuteczność leku potwierdzono w badaniu BLISS-LN. Najczęstsze działania niepożądane belimumab obejmują infekcje górnych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, biegunkę, nudności i reakcje związane z infuzją.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Leczenie
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to autoimmunologiczna choroba układowa charakteryzująca się zakrzepicą żylną lub tętniczą oraz powikłaniami położniczymi w obecności przetrwałych przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL). Podstawą leczenia jest terapia przeciwzakrzepowa, najczęściej obejmująca heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową (LMWH) oraz długoterminową antykoagulację antagonistami witaminy K (VKA) z docelowym INR 2-3 dla zakrzepicy żylnej, a w przypadku zakrzepicy tętniczej rozważa się INR 2-3 lub 3-4. U kobiet w ciąży warfaryna jest przeciwwskazana; stosuje się małe dawki kwasu acetylosalicylowego (LDA) oraz heparynę drobnocząsteczkową w dawce profilaktycznej lub terapeutycznej, w zależności od historii zakrzepicy. W terapii opornej na leczenie standardowe rozważa się dodanie hydroksychlorochiny, statyn, rytuksymabu, immunoglobulin dożylnych lub plazmaferezy. DOAC są generalnie odradzane u pacjentów z potrójną pozytywnością aPL ze względu na zwiększone ryzyko nawrotu zakrzepicy.
antagoniści witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, belimumab, czas protrombinowy, dabigatran, ekulizumab, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hydroksychlorochina, immunoglobuliny dożylne, inhibitory mTOR, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, leczenie przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, plazmafereza, potrójna pozytywność aPL, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeciwciała antyfosfolipidowe, rytuksymab, rywaroksaban, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Leczenie
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW) to przewlekła choroba charakteryzująca się autoimmunologicznym atakiem na hepatocyty, prowadzącym do zapalenia, marskości i niewydolności wątroby. Standardowa terapia pierwszego rzutu obejmuje kortykosteroidy, głównie prednizon w dawce 0,5-1 mg/kg/dzień, oraz azatioprynę (50-150 mg/dzień lub 1-2 mg/kg/dzień) jako lek oszczędzający steroidy. Alternatywnie stosuje się budezonid u pacjentów bez marskości, cechujący się mniejszą liczbą działań niepożądanych. W przypadku nietolerancji lub braku odpowiedzi na leczenie pierwszego rzutu, wprowadza się leki drugiego rzutu, takie jak mykofenolan mofetylu, inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus) czy 6-merkaptopurynę. Terapie biologiczne (rytuksymab, infliksymab, belimumab) są zarezerwowane dla opornych przypadków. Leczenie trwa zwykle 2-3 lata, a remisję osiąga 70-80% pacjentów w ciągu 2 lat. Monitorowanie obejmuje ocenę enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), poziomu IgG oraz obrazu histologicznego, a także kontrolę działań niepożądanych, takich jak cukrzyca, osteoporoza, leukopenia czy ryzyko infekcji.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, azatiopryna, belimumab, budezonid, cukrzyca, cyklosporyna, czynnik aktywujący limfocyty B, czynnik martwicy nowotworu, encefalopatia wątrobowa, enzymy wątrobowe, immunosupresja, infliksymab, inhibitor kalcyneuryny, komórki macierzyste, kortykosteroid, marskość wątroby, merkaptopuryna, metylotransferaza tiopurynowa, mikrobiota jelitowa, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, ostre zapalenie wątroby, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, takrolimus, transplantacja wątroby, włóknienie wątroby, zaćma, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Leczenie
Zespół Sjögrena (ZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się suchością oczu i jamy ustnej spowodowaną uszkodzeniem gruczołów łzowych i ślinowych. Leczenie jest objawowe i indywidualnie dostosowane, obejmując stosowanie sztucznych łez, leków takich jak cyklosporyna, lifitegrast, pilocarpina (Salagen) i cewimeline (Evoxac), a także zabiegi zamknięcia punktów łzowych czy stosowanie surowicy własnej pacjenta. W przypadku zajęcia narządów wewnętrznych stosuje się kortykosteroidy (np. prednizon), leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, metotreksat) oraz leki biologiczne, przede wszystkim rituximab (Rituxan). Leczenie objawów stawowych obejmuje NLPZ, hydroksychlorochinę i w cięższych przypadkach DMARDs. Zalecane jest także podejście multidyscyplinarne z udziałem reumatologa, okulisty, stomatologa i innych specjalistów.
abatacept, azatiopryna, belimumab, cewimeline, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, dieta przeciwzapalna, gruczoł łzowy, gruczoł ślinowy, hydroksychlorochina, kortykosteroid, krioglobulinemia, krople nawilżające, kwas omega-3, leflunomid, lek biologiczny, lek immunosupresyjny, lek modyfikujący przebieg choroby, lifitegrast, metotreksat, mezenchymalna komórka macierzysta, mykofenolan mofetylu, neuropatia obwodowa, neurostymulacja, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pilocarpina, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, punkty łzowe, rituximab, śródmiąższowa choroba płuc, suchość jamy ustnej, suchość oczu, sztuczna ślina, tocilizumab, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nefryt lupusowy stanowi poważne powikłanie tocznia rumieniowatego układowego (SLE), dotykające 40-60% pacjentów, zwykle w ciągu pierwszych 3-5 lat od rozpoznania. Choroba charakteryzuje się autoimmunologicznym zapaleniem kłębuszków nerkowych, prowadzącym do uszkodzenia filtracji i ryzyka niewydolności nerek. Diagnostyka opiera się na badaniu ogólnym moczu (białkomocz, krwiomocz, wałeczki), oznaczeniu dobowej utraty białka (≥0,5 g/dobę lub UPCR ≥0,5 g/g), badaniach biochemicznych (kreatynina, mocznik, eGFR) oraz immunologicznych (ANA, anty-dsDNA, C3, C4). Biopsja nerki pozostaje złotym standardem klasyfikacji histopatologicznej nefrytu lupusowego (klasy I-VI wg ISN/RPS), co warunkuje dobór terapii. Objawy kliniczne mogą być skąpe, dlatego kluczowe jest regularne monitorowanie funkcji nerek u pacjentów z SLE.
azatiopryna, belimumab, białkomocz, biopsja nerki, bloker receptora angiotensyny, cyklofosfamid, cyklosporyna, dializoterapia, EGFR, funkcja nerek, glikokortykosteroid, hemodializa, hydroksychlorochina, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor limfocytów B, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwiomocz, leczenie nerkozastępcze, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, nefryt lupusowy, niewydolność nerek, proces autoimmunologiczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, takrolimus, terapia indukcyjna, terapia podtrzymująca, toczeń rumieniowaty układowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, wałeczki komórkowe, zapalenie nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Zapobieganie i profilaktyka
Nefropatia toczniowa, będąca poważnym powikłaniem tocznia rumieniowatego układowego (SLE), charakteryzuje się odkładaniem kompleksów immunologicznych w kłębuszkach nerkowych, co prowadzi do uszkodzenia nefronów i przewlekłej niewydolności nerek. Kluczowe jest wczesne wykrycie choroby poprzez regularne badania ogólne moczu co 6-12 miesięcy oraz w przypadku zaostrzeń, a także monitorowanie parametrów biochemicznych co 3-6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia. Terapia profilaktyczna opiera się na stosowaniu hydroksychlorochiny u wszystkich pacjentów z SLE, co zmniejsza ryzyko zaostrzeń, oraz na immunosupresji, w tym mykofenolanie mofetylu (MMF) zamiast azatiopryny i dodaniu belimumabu, który redukuje nawroty nerkowe o około 50%. Zalecany jest schemat potrójnej immunosupresji z pulsami metyloprednizolonu (250-1000 mg/dzień przez 1-3 dni), następnie doustnymi glikokortykosteroidami (0,5 mg/kg/dzień, max 40 mg/dzień) ze stopniowym zmniejszaniem dawki do 5 mg/dzień w ciągu 6 miesięcy, a także kontynuacja leczenia przez co najmniej 3-5 lat po uzyskaniu odpowiedzi nerkowej.
albuminuria, azatiopryna, badanie ogólne moczu, belimumab, bezwzględna liczba limfocytów, białkomocz, biopsja nerki, cyklofosfamid, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, lek przeciwmalaryczny, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nefropatia toczniowa, nefryt lupusowy, osteoporoza, pneumocystoza, przewlekła choroba nerek, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, terapia immunosupresyjna, toczeń rumieniowaty układowy, trimetoprim-sulfametoksazol, utrata nefronów, zakażenie oportunistyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Leczenie
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to przewlekła choroba autoimmunologiczna wymagająca indywidualnie dostosowanego leczenia farmakologicznego, zależnego od nasilenia objawów i zajęcia narządów wewnętrznych. Podstawą terapii jest hydroksychlorochina (200-400 mg/dobę), stosowana u wszystkich pacjentów, która zmniejsza stężenie autoprzeciwciał, kontroluje objawy i zapobiega zaostrzeniom. W łagodnych postaciach stosuje się także NLPZ (np. naproksen, ibuprofen) oraz niskie dawki kortykosteroidów (prednizon ≤10 mg/dobę). W cięższych przypadkach, zwłaszcza z zajęciem nerek, mózgu czy serca, konieczne są wysokie dawki prednizonu (1 mg/kg mc.), immunosupresanty (azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid) oraz leki biologiczne, takie jak belimumab, anifrolumab czy rytuksymab. Nefropatia toczniowa wymaga agresywnej terapii indukcyjnej i podtrzymującej, często z zastosowaniem mykofenolanu mofetylu lub cyklofosfamidu w połączeniu z glikokortykosteroidami, a także nowych leków jak woklosporyna. Leczenie tocznia u dzieci i kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania terapii, z kontynuacją hydroksychlorochiny i unikaniem teratogennych leków.
abatacept, anifrolumab, autoprzeciwciała, azatiopryna, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, kortykosteroid, leflunomid, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, mykofenolan mofetylu, nasilenie objawów, nefropatia toczniowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obinutuzumab, remisja choroby, rytuksymab, stan przedrzucawkowy, terapia CAR-T, terapia komórkami macierzystymi, toczeń rumieniowaty układowy, ustekinumab, uszkodzenie narządów wewnętrznych, woklosporyna, wysokie dawki steroidów, zakrzep, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Sjögrena to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się suchością oczu i jamy ustnej, wynikającą ze stanu zapalnego gruczołów łzowych i ślinowych. Opieka nad pacjentem wymaga interdyscyplinarnego podejścia, angażującego reumatologa, okulistę, dentystę, otolaryngologa oraz pielęgniarkę, która odgrywa kluczową rolę w edukacji i monitorowaniu objawów. Leczenie objawowe obejmuje stosowanie sztucznych łez (nawet co 30 minut, najlepiej bez konserwantów przy częstym stosowaniu), maści na noc, ciepłych kompresów przy blepharitis oraz zaawansowane metody, takie jak okluzja punktowa czy krople z cyklosporyną. W zakresie suchości jamy ustnej zaleca się intensywną higienę, stosowanie past z fluorem, regularne wizyty stomatologiczne co 3-6 miesięcy, a także stymulację wydzielania śliny za pomocą pilokarpiny lub cewimeliny. Należy monitorować ryzyko infekcji drożdżakowych i powikłań, takich jak chłoniak czy zajęcie narządów wewnętrznych, a także uwzględniać wpływ leków immunosupresyjnych i glikokortykosteroidów na stan pacjenta.
abatacept, azatiopryna, belimumab, blepharitis, chłoniak, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, DMARDs, fibromialgia, fluoryzacja zębów, glikokortykosteroidy, gruczoły ślinowe, hydroksychlorochina, infekcja drożdżakowa, kandydoza, kandydoza jamy ustnej, leflunomid, lek biologiczny, lek przeciwgrzybiczny, leki modyfikujące przebieg choroby, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, okulista, pleśniawki, przeciwciała anty-Ro/SSA, reumatolog, rytuksymab, soczewki skleralne, suchość jamy ustnej, terapia poznawczo-behawioralna, vasculitis, wrodzony blok serca, zapalenie naczyń, zapalenie powiek, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Leczenie
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to rzadkie schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się nakładaniem objawów tocznia rumieniowatego układowego, twardziny układowej oraz zapalenia wielomięśniowego. Leczenie MCTD jest zindywidualizowane i opiera się na kontroli objawów oraz zapobieganiu powikłaniom, gdyż brak jest terapii całkowicie eliminującej chorobę. W łagodnych przypadkach stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak ibuprofen, naproksen czy celekoksyb, a także leki przeciwmalaryczne (hydroksychlorochina) i niskie dawki glikokortykosteroidów (np. prednizon 1 mg/kg/dobę w cięższych postaciach). W przypadku zajęcia narządów wewnętrznych, zwłaszcza śródmiąższowej choroby płuc (ILD), stosuje się immunosupresanty takie jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid oraz rytuksymab, który w badaniu RECITAL wykazał porównywalną skuteczność do cyklofosfamidu z mniejszą liczbą działań niepożądanych. Włóknienie płuc można spowolnić nintedanibem, który istotnie zmniejsza roczny spadek natężonej pojemności życiowej (FVC). Leczenie objawu Raynauda obejmuje blokery kanału wapniowego (nifedypina, amlodypina) oraz inhibitory fosfodiesterazy 5 (sildenafil, tadalafil). Nadciśnienie płucne, będące główną przyczyną zgonów w MCTD, wymaga specjalistycznej terapii z użyciem inhibitorów fosfodiesterazy 5, antagonistów receptora endoteliny i prostaglandyn.
antagonista receptora endoteliny, azatiopryna, belimumab, bisfosfonian, bloker kanału wapniowego, chlorochina, cyklofosfamid, cyklosporyna, dysfagia, fizjoterapia, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, lek prokinetyczny, metotreksat, miażdżyca, mieszana choroba tkanki łącznej, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie płucne, niedokrwienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, nintedanib, objaw Raynauda, osteoporoza, prednizon, prostaglandyna, refluks żołądkowo-przełykowy, rytuksymab, śródmiąższowa choroba płuc, terapia zajęciowa, tocilizumab, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zapalenie stawów, zapalenie wielomięśniowe, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Zapobieganie i profilaktyka
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną o wielonarządowym charakterze, wymagającą kompleksowej profilaktyki ukierunkowanej na zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom. Kluczowe jest unikanie czynników wyzwalających, takich jak ekspozycja na promieniowanie UV (zalecane stosowanie filtrów SPF ≥50, unikanie ekspozycji w godzinach 9:00-17:30, odzież ochronna) oraz leków zwiększających fotowrażliwość (np. trimetoprim-sulfametoksazol, minocyklina, diuretyki, preparaty estrogenowe). Farmakologicznie podstawą profilaktyki jest hydroksychlorochina, która zmniejsza ryzyko zaostrzeń, uszkodzeń narządów, zakrzepicy oraz powikłań ciąży, a także poprawia przeżycie i profil metaboliczny. Zalecane są coroczne badania okulistyczne. Szczepienia przeciwko pneumokokom, grypie, COVID-19 oraz półpaścowi są istotne w zapobieganiu zakażeniom, które stanowią główną przyczynę chorobowości i śmiertelności u pacjentów z SLE.
autoprzeciwciało, badanie densytometryczne, badanie echokardiograficzne, badanie ultrasonograficzne, belimumab, białkomocz, bisfosfonian, blok serca, choroba autoimmunologiczna, choroba płuc, cytopenia, diuretyk, filtr przeciwsłoneczny, furosemid, glikokortykosteroid, hydrochlorotiazyd, hydroksychlorochina, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórka CD4+, kwas acetylosalicylowy, leczenie farmakologiczne, limfocyt, miażdżyca, minocyklina, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, powikłanie sercowo-naczyniowe, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało anty-Ro/SSA, rytuksymab, stan przedrzucawkowy, statyna, suplementacja witaminy D, toczeń rumieniowaty układowy, trimetoprim-sulfametoksazol, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Patofizjologia i mechanizm
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się utratą tolerancji immunologicznej i produkcją autoprzeciwciał, zwłaszcza przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA), co prowadzi do uszkodzenia tkanek, zwłaszcza nerek. Patogeneza SLE obejmuje złożone interakcje czynników genetycznych (m.in. polimorfizmy w obrębie MHC, C2, C4, TNF), epigenetycznych, hormonalnych i środowiskowych, które powodują dysfunkcję zarówno wrodzonego, jak i nabytego układu odpornościowego. Kluczową rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLR7, TLR9) oraz nadmierna aktywacja szlaku interferonu typu I, obecna u 60-80% pacjentów, co koreluje z ciężkością choroby. Zaburzenia funkcji limfocytów T i B, w tym defekty w produkcji IL-2 i nadprodukcja IL-6, IL-10, IL-17, prowadzą do autoreaktywności i chronicznej odpowiedzi zapalnej. Niskie poziomy C3 w układzie dopełniacza oraz nieprawidłowe usuwanie kompleksów immunologicznych nasilają proces autoimmunizacji i uszkodzenia narządów.
autoprzeciwciało, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cytokina, czynnik martwicy nowotworu, czynnik transkrypcyjny, czynniki genetyczne i środowiskowe, główny układ zgodności tkankowej, immunoglobulina, inhibitor kalcyneuryny, interferon typu I, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka prezentująca antygen, kompleks immunologiczny, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt Tfh, mediator prozapalny, mikrobiota jelitowa, mitochondrialne DNA, neutrofil, odporność wrodzona, osteopontyna, przeciwciała anty-dsDNA, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwjądrowe, receptory toll-podobne, rytuksymab, toczeń rumieniowaty układowy, toczniowe zapalenie nerek, układ dopełniacza - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Leczenie
Nefryt lupusowy, występujący u 40-60% pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE), jest poważnym powikłaniem prowadzącym do uszkodzenia kłębuszków nerkowych i upośledzenia funkcji filtracyjnej nerek. Bez odpowiedniego leczenia, w 10-30% przypadków dochodzi do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD), wymagającej dializoterapii lub przeszczepu nerki. Terapia jest dostosowana do klasy histopatologicznej (ISN/RPS) i obejmuje stosowanie hydroksychlorochiny, inhibitorów ACE lub ARB (cel ciśnienia <130/80 mmHg), a w cięższych postaciach (klasy III, IV, V) intensywną immunosupresję z glikokortykosteroidami, mykofenolanem mofetylu (2-3 g/dobę), cyklofosfamidem, belimumabem lub inhibitorami kalcyneuryny (woklosporyna, takrolimus). Nowoczesne wytyczne (EULAR 2023, KDIGO 2024, ACR 2024) rekomendują terapię potrójną od początku leczenia, łączącą glikokortykosteroidy, MMF i nowoczesne leki biologiczne lub inhibitory kalcyneuryny, co poprawia wskaźniki odpowiedzi nerkowej i zmniejsza ryzyko nawrotów.
anifrolumab, azatiopryna, belimumab, białkomocz, biopsja nerki, bloker receptora angiotensyny, cyklosporyna, dializoterapia, dyslipidemia, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, kłębuszek nerkowy, kwas mykofenolowy, martwica włóknikoidalna, medycyna precyzyjna, mezenchymalna komórka macierzysta, mykofenolan mofetylu, nefryt lupusowy, obinutuzumab, osteoporoza, plazmafereza, profilowanie molekularne, przeciwciało monoklonalne, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, takrolimus, terapia CAR-T, toczeń rumieniowaty układowy, woklosporyna, zapalenie płuc Pneumocystis jirovecii, zespół antyfosfolipidowy