interleukina-17A
Interleukina-17A (IL-17A) to cytokina prozapalna, należąca do rodziny interleukin 17, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie wielu chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Jest produkowana głównie przez limfocyty T pomocnicze typu 17 (Th17), ale również przez inne komórki układu odpornościowego, takie jak komórki NK, komórki γδT oraz neutrofile.
IL-17A wykazuje silne działanie prozapalne poprzez indukcję wydzielania cytokin (IL-6, IL-8, TNF-α), chemokin oraz metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej. Przyczynia się do rekrutacji neutrofilów do miejsc zapalenia i wzmacnia odpowiedź zapalną. Fizjologicznie IL-17A uczestniczy w ochronie przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowym, szczególnie bakteriom i grzybom.
Nadmierna ekspresja IL-17A została zidentyfikowana w wielu chorobach autoimmunologicznych, w tym w łuszczycy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, stwardnieniu rozsianym, nieswoistych zapaleniach jelit oraz zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa. Szlak IL-17A stanowi ważny cel terapeutyczny dla leków biologicznych stosowanych w tych schorzeniach.
Antagoniści IL-17A, takie jak sekukinumab, iksekizumab i brodalumab, są skutecznymi lekami biologicznymi blokującymi działanie tej cytokiny lub jej receptora, stosowanymi szczególnie w leczeniu łuszczycy oraz łuszczycowego zapalenia stawów. Badania kliniczne wykazują ich wysoką skuteczność w kontrolowaniu objawów tych chorób.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o złożonej patogenezie, obejmującej trzy fazy: uszkodzenie serca i aktywację wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, ostre zapalenie z udziałem odpowiedzi wrodzonej i nabytej oraz wyzdrowienie lub progresję do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM). W przypadku wirusowego myocarditis, wirusy kardiotropowe, takie jak Coxsackie B czy SARS-CoV-2, infekują kardiomiocyty poprzez specyficzne receptory (np. TLR, ACE2), prowadząc do martwicy, apoptozy i aktywacji układu odpornościowego. Wrodzona odpowiedź immunologiczna, z udziałem receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) i cytokin prozapalnych (TNF, IL-1), odgrywa kluczową rolę w nasileniu choroby i replikacji wirusa. Następnie aktywuje się odpowiedź nabyta, z infiltracją limfocytów T i produkcją autoprzeciwciał, co może prowadzić do przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Utrzymujący się stan zapalny i aktywacja fibroblastów skutkują włóknieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia elektrycznego i ryzykiem arytmii.
antagonista receptora interleukiny 1, apoptoza kardiomiocytów, arytmia, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba Chagasa, czynnik martwicy nowotworów, interferon gamma, interleukina, interleukina-17A, kardiomiocyt, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, martwica miocytów, miocytoliza, miozyna sercowa, nagła śmierć sercowa, patofizjologia, przerost miocytów, receptor ACE2, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, receptor β1-adrenergiczny, SARS-CoV-2, tkanka bliznowata, transformujący czynnik wzrostu β1, trypanosoma cruzi, wirus kardiotropowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie serca