gruczoł zewnątrzwydzielniczy
Gruczoł zewnątrzwydzielniczy (egzokrynowy) to typ gruczołu, który wydziela swoje produkty za pośrednictwem przewodów wyprowadzających na powierzchnię ciała lub do jam narządów wewnętrznych. W przeciwieństwie do gruczołów wewnątrzwydzielniczych (endokrynowych), które uwalniają hormony bezpośrednio do krwiobiegu.
Do gruczołów egzokrynowych zaliczamy m.in. gruczoły ślinowe, gruczoły potowe, gruczoły łojowe, gruczoł łzowy, wątrobę (produkującą żółć), trzustkę (w części zewnątrzwydzielniczej produkującą enzymy trawienne) oraz gruczoły żołądkowe. Wydzieliny tych gruczołów pełnią różnorodne funkcje: trawienne, ochronne, nawilżające i regulujące homeostazę organizmu.
Zaburzenia funkcjonowania gruczołów zewnątrzwydzielniczych mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych, takich jak niedobór enzymów trawiennych w przypadku niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, zaburzenia wydzielania śliny (kserostomia), czy choroby skóry związane z dysfunkcją gruczołów łojowych. Diagnostyka tych zaburzeń obejmuje badania obrazowe, enzymatyczne oraz testy funkcjonalne poszczególnych gruczołów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lavistina 16 mg
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Lavistina (kod ATC: N07CA01), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący częściową agonistyczność receptorów histaminowych H1 oraz antagonizm receptorów H3, co prowadzi do zwiększonego uwalniania histaminy i poprawy mikrokrążenia, zwłaszcza w uchu wewnętrznym i mózgu. Farmakodynamicznie betahistyna powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez relaksację zwieraczy przedwłośniczkowych, co potwierdzono badaniami na modelach zwierzęcych i u ludzi. Działanie to przekłada się na poprawę przepływu krwi w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego oraz ogólne zwiększenie perfuzji mózgowej. Ponadto, betahistyna przyspiesza kompensację przedsionkową po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego, co potwierdzają badania kliniczne skracające czas powrotu do zdrowia. Dawkowanie do 32 mg doustnie wykazuje maksymalne hamowanie indukowanego oczopląsu w ciągu 3-4 godzin, co ma istotne znaczenie terapeutyczne w leczeniu zawrotów głowy.
agonista receptora histaminowego H1, antagonista receptora histaminowego H3, betahistyna, betahistyna dichlorowodorek, bloker receptora H1, choroba Ménière’a, ciśnienie tętnicze, difenhydramina, działanie inotropowe, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, impuls iglicowy, jądro przedsionkowe, klirens radioaktywnego znacznika, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, naczynie krwionośne, napad zawrotów głowy, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przecięcie nerwu przedsionkowego, przepływ krwi, przepływ krwi w mózgu, przepuszczalność nabłonka płucnego, receptor histaminowy H2, receptor presynaptyczny H3, rozszerzenie naczyń, rzut serca, terfenadyna, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie histaminy, wydzielanie kwasu solnego, zawroty głowy pochodzenia przedsionkowego, zwieracz przedwłośniczkowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rulid 150 mg
Badania przedkliniczne roksytromycyny, substancji czynnej leku Rulid, wykazały niską toksyczność ostrą z wartościami LD50 wynoszącymi około 750 mg/kg u myszy, 1000-1700 mg/kg u szczurów oraz powyżej 2000 mg/kg u psów. W badaniach toksyczności przewlekłej zidentyfikowano wątrobę i trzustkę jako główne narządy docelowe, z wyraźniejszą hepatotoksycznością u psów (dawki 180 mg/kg/dobę przez 1 miesiąc i 100 mg/kg/dobę przez 6 miesięcy) w porównaniu do szczurów (400 mg/kg/dobę i 125 mg/kg/dobę odpowiednio). Różnice międzygatunkowe dotyczyły także wpływu na trzustkę – u szczurów zmiany dotyczyły głównie gruczołów wewnątrzwydzielniczych, a u psów zewnątrzwydzielniczych. Nie stwierdzono działania teratogennego ani mutagennego, co podkreśla korzystny profil bezpieczeństwa roksytromycyny.
antybiotyk makrolidowy, dawka śmiertelna, dawka terapeutyczna, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, hepatotoksyczność, LD50, margines bezpieczeństwa, płytka wzrostowa, potencjał czynnościowy serca, potencjał mutagenny, potencjał teratogenny, roksytromycyna, rozwój kostny, Rulid, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, zaburzenie rytmu serca, zmiany wątrobowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lavistina 24 mg
Betahistyna, klasyfikowana w grupie leków stosowanych w zawrotach głowy (kod ATC: N07C A01), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący częściową agonistyczność receptorów histaminowych H1 oraz antagonizm receptorów H3, co prowadzi do zwiększonego uwalniania histaminy. Lek poprawia mikrokrążenie w uchu wewnętrznym i mózgu poprzez relaksację zwieraczy przedwłośniczkowych, co potwierdzono badaniami na zwierzętach i ludziach. Betahistyna wpływa również na proces kompensacji przedsionkowej, przyspieszając powrót funkcji przedsionka po uszkodzeniu nerwu, oraz hamuje generowanie impulsów iglicowych w jądrach przedsionkowych, co jest istotne w terapii zaburzeń przedsionkowych. Dawki do 32 mg doustnie wykazują maksymalne działanie w ciągu 3-4 godzin, a większe dawki skracają czas trwania oczopląsu.
antagonista receptora histaminowego, betahistyny dichlorowodorek, bloker receptora H1, choroba Ménière’a, ciśnienie tętnicze, działanie inotropowe, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, histamina, jądro przedsionkowe, klirens radioaktywnego znacznika, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, nabłonek płucny, nerw przedsionkowy, oczopląs, ośrodkowa kompensacja przedsionkowa, prążek naczyniowy, przepływ krwi, receptor H3, receptor histaminowy, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H3, ślimak ucha, ucho wewnętrzne, układ przedsionkowy, wazodylatacja, zaburzenie przedsionkowe, zawrót głowy, zawrót głowy pochodzenia przedsionkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lavistina 8 mg
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Lavistina, jest stosowana w terapii zawrotów głowy pochodzenia przedsionkowego oraz choroby Meniere’a (kod ATC: N07C A01). Mechanizm działania betahistyny opiera się na modulacji receptorów histaminowych: jest częściowym agonistą receptorów H1, antagonistą receptorów H3 oraz wykazuje minimalny wpływ na receptory H2. Poprzez blokadę presynaptycznych receptorów H3 zwiększa metabolizm i uwalnianie histaminy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych w uchu wewnętrznym i mózgu, potwierdzonego badaniami na ludziach i zwierzętach. Betahistyna poprawia mikrokrążenie w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego, co jest kluczowe dla jej działania terapeutycznego. Dodatkowo, lek przyspiesza procesy kompensacji przedsionkowej po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego oraz hamuje generowanie impulsów iglicowych w jądrach przedsionkowych, co przekłada się na zmniejszenie objawów zawrotów głowy.
antagonista receptora H1, betahistyna dichlorowodorek, choroba Ménière’a, ciśnienie tętnicze, difenhydramina, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, jądro przedsionkowe, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, nabłonek płucny, nerw przedsionkowy, oczopląs, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przepływ krwi, receptor histaminowy, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H2, receptor histaminowy H3, terfenadyna, ucho wewnętrzne, układ przedsionkowy, zawrót głowy