limfocyt T i B
Limfocyty T i B stanowią podstawowe komórki układu immunologicznego, odpowiedzialne za nabytą odpowiedź immunologiczną organizmu. Limfocyty B odpowiadają za odporność humoralną, produkując przeciwciała przeciwko antygenom, natomiast limfocyty T są zaangażowane w odporność komórkową, bezpośrednio eliminując komórki zainfekowane.
Limfocyty B dojrzewają w szpiku kostnym i po aktywacji przez antygen przekształcają się w komórki plazmatyczne wydzielające przeciwciała lub komórki pamięci immunologicznej. Natomiast limfocyty T dojrzewają w grasicy i dzielą się na subpopulacje, w tym limfocyty T pomocnicze (CD4+), które wspomagają inne komórki układu immunologicznego, oraz limfocyty T cytotoksyczne (CD8+), które niszczą komórki zainfekowane.
Zaburzenia w funkcjonowaniu limfocytów T i B mogą prowadzić do różnych chorób, w tym niedoborów odporności (np. SCID, agammaglobulinemia), chorób autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów) oraz nowotworów układu chłonnego (np. chłoniaki, białaczki). Diagnostyka obejmuje m.in. ocenę ilościową i jakościową limfocytów za pomocą cytometrii przepływowej oraz badania funkcjonalne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myfortic 360 mg
Myfortic w dawce 360 mg zawiera kwas mykofenolowy (MPA) w postaci mykofenolanu sodu, będący silnym, selektywnym, niekompetycyjnym i odwracalnym inhibitorem dehydrogenazy inozynomonofosforanu (IMPDH). Mechanizm ten prowadzi do zahamowania syntezy de novo nukleotydów guaninowych, co skutkuje selektywnym hamowaniem proliferacji limfocytów T i B, które są zależne od tego szlaku metabolicznego. Dzięki temu MPA wykazuje silne działanie immunosupresyjne, kluczowe w zapobieganiu odrzucaniu przeszczepów narządowych oraz w terapii chorób autoimmunologicznych, przy jednoczesnym ograniczeniu działań niepożądanych wynikających z wpływu na inne komórki organizmu.
choroba autoimmunologiczna, dehydrogenaza inozynomonofosforanu, działanie cytostatyczne, efekt immunosupresyjny, efekt mutagenny, inhibitor niekompetycyjny, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, limfocyt T i B, mykofenolan sodu, nukleotyd guaninowy, odpowiedź immunologiczna, odrzucanie przeszczepu, odrzucanie przeszczepu narządowego, proliferacja limfocytów, synteza puryn, tabletka dojelitowa - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Patofizjologia i mechanizm
Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny herpeswirusów, infekuje znaczną część populacji dorosłych, z częstością około 60% w krajach rozwiniętych i ponad 90% w krajach rozwijających się. U osób z prawidłową odpornością infekcja przebiega zwykle bezobjawowo, natomiast u pacjentów z immunosupresją może prowadzić do ciężkich chorób narządowych. CMV charakteryzuje się złożonym cyklem replikacyjnym z kaskadową ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), infekując różne typy komórek, w tym fibroblasty, komórki nabłonkowe, makrofagi, neurony i hepatocyty. Latencja wirusa utrzymuje się głównie w komórkach mieloidalnych, a reaktywacja, indukowana m.in. przez TNF-α, jest kontrolowana przez odpowiedź komórkową limfocytów T cytotoksycznych. CMV wykorzystuje liczne mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym modulację receptorów NK (np. UL16 wiążące ligandy ULBP1, ULBP2, MICB) oraz tłumienie produkcji interferonu typu I, co umożliwia mu przetrwanie i replikację w organizmie gospodarza.
allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba wieńcowa, cytokina prozapalna, endocytoza, fibroblast, genom wirusowy, herpeswirus, infekcja latentna, interferon typu I, kapsyd wirusowy, kinaza białkowa C, komórka dendrytyczna, komórka macierzysta, komórka nabłonkowa, komórka NK, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T i B, miażdżyca, miRNA, NF-κB, OUN, receptor rozpoznający wzorce, SLE, terapia immunosupresyjna, TNF-α, układ immunologiczny, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie CMV