oligomeryczne białko macierzy chrząstki
Oligomeryczne białko macierzy chrząstki (Cartilage Oligomeric Matrix Protein, COMP) to glikoproteina o masie cząsteczkowej około 524 kDa, należąca do rodziny trombospondyn. Jest głównym niekolagenowym składnikiem chrząstki, stanowiącym około 1% jej suchej masy. COMP pełni istotną rolę w organizacji macierzy zewnątrzkomórkowej chrząstki poprzez interakcje z innymi białkami macierzy, w tym kolagenem typu II i IX.
W diagnostyce klinicznej, poziom COMP w surowicy jest wykorzystywany jako biomarker uszkodzenia chrząstki i aktywności choroby w schorzeniach takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) i reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Zwiększone stężenie COMP koreluje z nasileniem destrukcji chrząstki i progresją choroby, co czyni go cennym wskaźnikiem w monitorowaniu przebiegu chorób reumatycznych.
Mutacje w genie COMP (zlokalizowanym na chromosomie 19p13.1) są związane z chondrodysplazjami, takimi jak dysplazja pseudoachondroplastyczna (PSACH) i wielonasadowa dysplazja chrzęstno-kostna (MED). Te zaburzenia genetyczne prowadzą do nieprawidłowej struktury i funkcji chrząstki, skutkując karłowatością, deformacjami szkieletowymi i przedwczesnym rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczycowe zapalenie stawów (PsA) to heterogenna, przewlekła choroba immunozależna, charakteryzująca się zapaleniem układu mięśniowo-szkieletowego, obejmującym stawy, przyczepy ścięgniste, stawy kręgosłupa oraz palce. Patogeneza PsA jest wieloczynnikowa, z udziałem predyspozycji genetycznych (m.in. allele HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6), czynników środowiskowych (dysbioza, stres mechaniczny, otyłość, palenie tytoniu, infekcje) oraz aktywacji układu odpornościowego wrodzonego i nabytego. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α, IL-23, IL-17A i IL-22, które prowadzą do zapalenia błony maziowej, erozji kości oraz nieprawidłowego tworzenia nowej tkanki kostnej. W patogenezie istotne jest zaburzenie równowagi między osteoklastogenezą a osteoblastogenezą, co skutkuje destrukcją stawów i tworzeniem entezofitów. Aktywacja osi IL-23/Th17 oraz szlaków JAK/STAT jest kluczowa dla utrzymania przewlekłego stanu zapalnego i proliferacji komórek maziowych.
białko morfogenetyczne kości, chondrocyt, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza, fenotyp kliniczny, główny kompleks zgodności tkankowej, komórka dendrytyczna, komórka T CD8+, ludzki antygen leukocytarny, łuszczycowe zapalenie stawów, odpowiedź Th17, oligomeryczne białko macierzy chrząstki, oś IL-23/IL-17, osteoklastogeneza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, receptor komórek T, resorpcja kości, szlak JAK-STAT, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów kręgosłupa, zjawisko Koebnera