odpowiedź Th17
Komórki Th17 to subpopulacja limfocytów T pomocniczych (CD4+), które pełnią istotną rolę w odporności przeciw patogenom zewnątrzkomórkowym, zwłaszcza bakteriom i grzybom. Ich nazwa pochodzi od głównej cytokiny, którą wydzielają – interleukiny 17 (IL-17). Różnicowanie naiwnych limfocytów T w kierunku Th17 jest stymulowane przez kombinację cytokin, przede wszystkim IL-6, TGF-β oraz IL-23.
Komórki Th17 charakteryzują się ekspresją czynnika transkrypcyjnego RORγt (RAR-related orphan receptor gamma) oraz produkcją cytokin: IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 i TNF-α. Wydzielane cytokiny stymulują rekrutację neutrofili do miejsc zapalenia, indukcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych oraz produkcję chemokin i cytokin prozapalnych przez komórki nabłonkowe i mezenchymalne.
Odpowiedź Th17 jest niezbędna w obronie przeciw patogenom takim jak Candida albicans czy bakterie zewnątrzkomórkowe, jednak nadmierna aktywacja tych komórek jest związana z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych, m.in. łuszczycy, reumatoidalnego zapalenia stawów, stwardnienia rozsianego, nieswoistych zapaleń jelit oraz łuszczycowego zapalenia stawów. Z tego powodu szlak Th17 stanowi ważny cel terapeutyczny w leczeniu chorób o podłożu autoimmunologicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczycowe zapalenie stawów (PsA) to heterogenna, przewlekła choroba immunozależna, charakteryzująca się zapaleniem układu mięśniowo-szkieletowego, obejmującym stawy, przyczepy ścięgniste, stawy kręgosłupa oraz palce. Patogeneza PsA jest wieloczynnikowa, z udziałem predyspozycji genetycznych (m.in. allele HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6), czynników środowiskowych (dysbioza, stres mechaniczny, otyłość, palenie tytoniu, infekcje) oraz aktywacji układu odpornościowego wrodzonego i nabytego. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α, IL-23, IL-17A i IL-22, które prowadzą do zapalenia błony maziowej, erozji kości oraz nieprawidłowego tworzenia nowej tkanki kostnej. W patogenezie istotne jest zaburzenie równowagi między osteoklastogenezą a osteoblastogenezą, co skutkuje destrukcją stawów i tworzeniem entezofitów. Aktywacja osi IL-23/Th17 oraz szlaków JAK/STAT jest kluczowa dla utrzymania przewlekłego stanu zapalnego i proliferacji komórek maziowych.
białko morfogenetyczne kości, chondrocyt, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza, fenotyp kliniczny, główny kompleks zgodności tkankowej, komórka dendrytyczna, komórka T CD8+, ludzki antygen leukocytarny, łuszczycowe zapalenie stawów, odpowiedź Th17, oligomeryczne białko macierzy chrząstki, oś IL-23/IL-17, osteoklastogeneza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, receptor komórek T, resorpcja kości, szlak JAK-STAT, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów kręgosłupa, zjawisko Koebnera