oś IL-23/IL-17
Oś IL-23/IL-17 to kluczowy szlak sygnałowy w układzie immunologicznym, odpowiadający za regulację odpowiedzi zapalnej w organizmie. Interleukina 23 (IL-23) jest cytokiną wydzielaną głównie przez komórki dendrytyczne i makrofagi, która stymuluje różnicowanie i aktywację limfocytów T pomocniczych Th17, prowadząc do produkcji interleukiny 17 (IL-17).
IL-17 jest prozapalną cytokiną odgrywającą istotną rolę w obronie przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowym, szczególnie bakteriom i grzybom. Nadmierna aktywacja osi IL-23/IL-17 jest związana z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych, w tym łuszczycy, łuszczycowego zapalenia stawów, choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz spondyloartropatii.
Zrozumienie mechanizmów regulujących oś IL-23/IL-17 przyczyniło się do opracowania skutecznych terapii biologicznych ukierunkowanych na blokowanie jej składników. Leki biologiczne, takie jak przeciwciała monoklonalne przeciwko IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab), IL-17 (sekukinumab, iksekizumab) oraz receptorowi IL-17 (brodalumab), są obecnie stosowane w leczeniu chorób mediowanych przez ten szlak.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczycowe zapalenie stawów (PsA) to heterogenna, przewlekła choroba immunozależna, charakteryzująca się zapaleniem układu mięśniowo-szkieletowego, obejmującym stawy, przyczepy ścięgniste, stawy kręgosłupa oraz palce. Patogeneza PsA jest wieloczynnikowa, z udziałem predyspozycji genetycznych (m.in. allele HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6), czynników środowiskowych (dysbioza, stres mechaniczny, otyłość, palenie tytoniu, infekcje) oraz aktywacji układu odpornościowego wrodzonego i nabytego. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α, IL-23, IL-17A i IL-22, które prowadzą do zapalenia błony maziowej, erozji kości oraz nieprawidłowego tworzenia nowej tkanki kostnej. W patogenezie istotne jest zaburzenie równowagi między osteoklastogenezą a osteoblastogenezą, co skutkuje destrukcją stawów i tworzeniem entezofitów. Aktywacja osi IL-23/Th17 oraz szlaków JAK/STAT jest kluczowa dla utrzymania przewlekłego stanu zapalnego i proliferacji komórek maziowych.
białko morfogenetyczne kości, chondrocyt, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza, fenotyp kliniczny, główny kompleks zgodności tkankowej, komórka dendrytyczna, komórka T CD8+, ludzki antygen leukocytarny, łuszczycowe zapalenie stawów, odpowiedź Th17, oligomeryczne białko macierzy chrząstki, oś IL-23/IL-17, osteoklastogeneza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, receptor komórek T, resorpcja kości, szlak JAK-STAT, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów kręgosłupa, zjawisko Koebnera