mechanizm elektrofizjologiczny
Mechanizm elektrofizjologiczny odnosi się do procesów elektrycznych zachodzących w żywych komórkach i tkankach, które umożliwiają funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego. Jest to podstawa działania neuronów, kardiomiocytów oraz innych komórek pobudliwych, które generują i przewodzą impulsy elektryczne.
W układzie nerwowym mechanizm elektrofizjologiczny opiera się na różnicy potencjałów elektrycznych między wnętrzem a zewnętrzem komórki, utrzymywanej dzięki pompie sodowo-potasowej. Podczas pobudzenia dochodzi do depolaryzacji błony komórkowej poprzez otwarcie kanałów jonowych, co prowadzi do powstania potencjału czynnościowego. Ten proces umożliwia przekazywanie sygnałów między neuronami oraz między neuronami a komórkami efektorowymi.
W diagnostyce klinicznej mechanizmy elektrofizjologiczne są badane za pomocą takich technik jak elektroencefalografia (EEG), elektromiografia (EMG), badanie przewodnictwa nerwowego oraz inwazyjne badania elektrofizjologiczne serca. Zrozumienie tych mechanizmów ma kluczowe znaczenie w leczeniu zaburzeń rytmu serca, padaczki, chorób nerwowo-mięśniowych oraz wielu innych schorzeń.
Zaburzenia mechanizmów elektrofizjologicznych mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych, takich jak arytmie serca, drgawki, zaburzenia przewodnictwa nerwowego czy miastenia. Nowoczesne leczenie tych schorzeń często opiera się na modulacji procesów elektrofizjologicznych poprzez farmakoterapię, ablację czy stymulację elektryczną tkanek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW