aktywność wyzwalana
Aktywność wyzwalana (ang. triggered activity) to pojęcie z zakresu elektrofizjologii serca, odnoszące się do zaburzeń rytmu serca wywołanych przez nieprawidłową aktywność elektryczną. W przeciwieństwie do automatyzmu i mechanizmu reentry, aktywność wyzwalana powstaje wskutek potencjałów następczych, które pojawiają się po prawidłowym potencjale czynnościowym.
Wyróżnia się dwa rodzaje aktywności wyzwalanej: wczesne potencjały następcze (EAD – early afterdepolarizations), występujące w fazie 2 lub 3 potencjału czynnościowego, oraz późne potencjały następcze (DAD – delayed afterdepolarizations), pojawiające się po zakończeniu repolaryzacji. EAD powstają najczęściej w warunkach wydłużonego czasu trwania potencjału czynnościowego, natomiast DAD są związane z przeładowaniem komórek wapniem.
Aktywność wyzwalana stanowi ważny mechanizm patofizjologiczny wielu zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes oraz niektórych form częstoskurczu przedsionkowego. Leki, zaburzenia elektrolitowe, niedokrwienie oraz niektóre choroby strukturalne serca mogą sprzyjać powstawaniu tego typu zaburzeń.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Patofizjologia i mechanizm
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są najczęstszymi zaburzeniami rytmu serca pochodzenia komorowego, występującymi u 12-20% populacji. Patofizjologia PVCs obejmuje trzy główne mechanizmy: automatyzm, re-entry oraz aktywność wyzwalaną (EADs i DADs). Automatyzm wiąże się ze spontaniczną depolaryzacją ektopową, często modulowaną przez zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), niedokrwienie i katecholaminy. Re-entry wymaga obecności dwóch dróg przewodzenia z jednokierunkowym blokiem, typowo w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, co jest częstsze u pacjentów ze strukturalną chorobą serca. Aktywność wyzwalana, najczęstsza w idiopatycznych PVCs z drogi odpływu prawej komory (RVOT), związana jest z zaburzeniami gospodarki wapniowej i zwiększonym stężeniem cAMP. Zaburzenia kanałów jonowych (m.in. zmniejszenie Ito, IK1, ICaL) oraz dysregulacja autonomiczna również odgrywają istotną rolę w patogenezie PVCs i ich potencjalnym wpływie na funkcję lewej komory.
ablacja cewnikowa, ablacja o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyzm serca, białe krwinki, choroba wieńcowa, cykliczny AMP, czerwone krwinki, droga odpływu prawej komory, fosfolamban, hematokryt, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, płytki krwi, pobudzenie nawrotne, późna następcza depolaryzacja, przywspółczulny układ nerwowy, średnia objętość krwinki czerwonej, wczesna następcza depolaryzacja, wczesny skurcz komorowy, wrodzona wada serca, współczulny układ nerwowy, wymiennik sodowo-wapniowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Etiologia i przyczyny
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne pobudzenia elektryczne pochodzące z komór serca, które mogą wynikać z mechanizmów takich jak re-entry, zwiększona automatyczność lub aktywność wyzwalana. Etiologia PVCs jest zróżnicowana i obejmuje choroby strukturalne serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady zastawkowe, niewydolność serca), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), stany endokrynologiczne (hipertyreoza), niedotlenienie, a także wpływ leków kardiotoksycznych i substancji stymulujących (digoksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna). U pacjentów z chorobami strukturalnymi obecność PVCs zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym migotania komór, a po zawale serca ryzyko nagłej śmierci sercowej wzrasta trzykrotnie.
aktywność wyzwalana, aminofilina, amitryptylina, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, bezdech senny, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok odnogi pęczka Hisa, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, dekstrometorfan, digoksyna, droga odpływu prawej komory, fluoksetyna, hiperkalcemia, hiperkapnia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, pobudzenie ektopowe, pseudoefedryna, tachykardia, układ Hisa-Purkinjego, wada zastawkowa serca, wczesny skurcz komorowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie gospodarki wapniowej, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się przyspieszeniem rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często osiągającym 150-250/min, z ogniskiem w przedsionkach lub okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, zwłaszcza w postaci nawrotnej tachykardii węzłowej (AVNRT) i nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT), w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a. Inne mechanizmy to zwiększony automatyzm i aktywność wyzwalana. SVT może mieć podłoże wrodzone (np. dodatkowe drogi przewodzenia, zespół WPW, wady serca jak anomalia Ebsteina) lub nabyte, a częstość występowania wynosi około 2,25 na 1000 osób, z przewagą u kobiet (2:1). Typy SVT różnią się wiekowo: u dzieci dominują AVRT, u młodych dorosłych AVNRT, a częstość AVRT maleje z wiekiem (z 60% w pierwszej dekadzie życia do 9% po 70 roku życia).
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, automatyzm serca, beta-agoniści, bezdech senny, dekongestanty, dodatkowa droga przewodzenia, kardiomiopatia, leki przeciwastmatyczne, leki przeciwhistaminowe, leki rozszerzające oskrzela, mechanizm nawrotny, nadczynność tarczycy, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pseudoefedryna, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, teofilina, toksyczność digoksyny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie osierdzia, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Patofizjologia i mechanizm
Migotanie komór (VF) to krytyczna arytmia charakteryzująca się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór serca o częstości 300-450/min, prowadzącą do natychmiastowego zatrzymania krążenia i śmierci bez szybkiej interwencji. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zaburzenia powstawania impulsów (zwiększona automatyczność, aktywność wyzwalana), zaburzenia przewodzenia (obwody re-entry) oraz dynamikę rotorów, które generują niestabilne fale pobudzenia. Kluczową rolę odgrywa układ Purkinjego, będący źródłem przedwczesnych pobudzeń komorowych (PVC), szczególnie w warunkach niedokrwienia. Mutacje genetyczne w kanałach jonowych (SCN5A, kanały potasowe IK1) oraz zaburzenia homeostazy wapniowej (np. cytrulinacja SERCA2a przez PAD2) zwiększają podatność na VF. Migotanie komór najczęściej występuje w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, kardiomiopatii, zespołu Brugadów i zespołu długiego QT, a także w idiopatycznych postaciach (IVF), które stanowią około 5% nagłych zgonów sercowych.
aktywność wyzwalana, choroba niedokrwienna serca, elektrokardiogram, hiperkaliemia, hipoksja, homeostaza wapniowa, idiopatyczne migotanie komór, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie komór, peptydyloarginina deiminaza, polimorficzna tachykardia komorowa, trzepotanie komór, układ Purkinjego, zatrzymanie krążenia, zatrzymanie przepływu krwi, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Etiologia i przyczyny
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca, charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór, prowadzącą do braku efektywnej hemodynamiki i nagłego zatrzymania krążenia. Najczęstszą przyczyną VF jest choroba niedokrwienna serca (CAD), z istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych (>75% u 40%-86% pacjentów po zatrzymaniu krążenia). Ostry zawał serca wywołuje zaburzenia elektrofizjologiczne sprzyjające VF, szczególnie w pierwszych 48 godzinach. Inne etiologie to kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, ARVD), wrodzone wady serca, kanałopatie (np. zespół długiego QT, Brugadów, CPVT), zaburzenia elektrolitowe (hipo-/hiperkaliemia, hipomagnezemia), kwasica, hipoksja oraz czynniki środowiskowe i urazowe (commotio cordis, porażenie prądem, hipotermia). Genetyczne predyspozycje potwierdzają badania GWAS (locus 21q21). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują heterogenność repolaryzacyjną, ektopowy automatyzm, pobudzenie nawrotne i aktywność wyzwalaną (EAD, DAD). Częstoskurcz komorowy często poprzedza VF, zwłaszcza u pacjentów z blizną po zawale.
aktywność wyzwalana, arytmogenna dysplazja prawej komory, choroba niedokrwienna serca, choroba zastawki serca, commotio cordis, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, hipotermia, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, kwasica, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad padaczkowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odma opłucnowa, pobudzenie nawrotne, porażenie prądem elektrycznym, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozwarstwienie aorty, sepsa, tamponada serca, udar mózgu, uraz klatki piersiowej, uszkodzenie narządów, uszkodzenie neurologiczne, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia nadkomorowa charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, wynikająca z nieprawidłowej aktywności elektrycznej w przedsionkach. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększony automatyzm, aktywność wyzwalaną (często związaną z zaburzeniami kanałów wapniowych) oraz pobudzenie nawrotne (re-entry). AT występuje zarówno u pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady wrodzone, blizny po operacjach kardiochirurgicznych, choroby zastawkowe), jak i u osób ze zdrowym sercem. Szczególnie istotne są tachykardie po zabiegach kardiochirurgicznych (np. procedura Fontana) oraz po ablacji migotania przedsionków, gdzie szczeliny ablacyjne mogą stanowić podłoże arytmii. Czynniki niezwiązane bezpośrednio z chorobą strukturalną, takie jak zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), nadczynność tarczycy, hipoksja, nadmierna aktywacja układu współczulnego oraz toksyczność digoksyny, również odgrywają kluczową rolę w patogenezie AT.
ablacja migotania przedsionków, aktywność wyzwalana, arytmia nadkomorowa, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, digoksyna, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nowotwór płuc, obwód nawrotny, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, pobudzenie nawrotne, POChP, procedura Fontana, remodeling przedsionków, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zatrucie digoksyną, zawał serca, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej 3 kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością >120/min, której mechanizmy patofizjologiczne obejmują reentry (dominujący mechanizm w ponad 95% przypadków, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego), aktywność wyzwalaną (wczesne i opóźnione następcze depolaryzacje) oraz wzmożony automatyzm. Reentry rozwija się w obszarach blizny pozawałowej, gdzie heterogenność repolaryzacji i zmienność prądów jonowych (m.in. IKs z udziałem podjednostek KCNE3 i KCNE4) sprzyjają powstawaniu obwodów nawrotnych. Aktywność wyzwalana, szczególnie w zespołach długiego QT i katecholaminergicznej VT, wynika z niestabilności elektrycznej i zaburzeń homeostazy wapnia, m.in. przez mutacje w genie RYR2 w CPVT. Wzmożony automatyzm jest istotny w katecholaminergicznej tachykardii komorowej i w ostrym niedokrwieniu. Choroba wieńcowa pozostaje najczęstszą przyczyną VT, a idiopatyczna VT (10% przypadków) zwykle wiąże się z mechanizmem aktywności wyzwalanej, często z drogi odpływu prawej komory (RVOT-VT).
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, choroba Chagasa, choroba strukturalna serca, droga odpływu prawej komory, kanałopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, niedokrwienie mięśnia sercowego, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, siateczka sarkoplazmatyczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wczesna następcza depolaryzacja, wzmożony automatyzm, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada, zespół długiego QT