kardiomiopatia wywołana tachykardią
Kardiomiopatia wywołana tachykardią (tachykardiomiopatia) to odwracalna dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana utrzymującą się tachyarytmią. Stan ten charakteryzuje się poszerzeniem komór serca, upośledzeniem funkcji skurczowej oraz objawami niewydolności serca, które mogą ustąpić po przywróceniu prawidłowego rytmu serca lub kontroli częstości rytmu.
Patofizjologia tachykardiomiopatii obejmuje niekorzystne zmiany strukturalne i funkcjonalne w miokardium. Długotrwała tachykardia prowadzi do zwiększonego zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zaburzeń gospodarki wapniowej w kardiomiocytach, aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz przewlekłego stanu prozapalnego, co skutkuje postępującym remodellingiem serca.
Najczęstsze arytmie prowadzące do tachykardiomiopatii to migotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy, częstoskurcz nawrotny węzłowy oraz częstoskurcze komorowe. Diagnostyka obejmuje badania elektrokardiograficzne, echokardiografię, rezonans magnetyczny serca oraz inwazyjne badanie elektrofizjologiczne w wybranych przypadkach.
Leczenie koncentruje się na przywróceniu rytmu zatokowego lub kontroli częstości rytmu poprzez farmakoterapię, kardiowersję elektryczną lub ablację przezskórną. W przypadku skutecznej interwencji, poprawa funkcji lewej komory następuje zwykle w ciągu 2-6 miesięcy. Rokowanie jest zazwyczaj dobre, o ile zostanie zidentyfikowana i skorygowana przyczyna arytmii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Etiologia i przyczyny
Trzepotanie przedsionków to zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości około 250-300 uderzeń na minutę, wynikające z mechanizmu re-entry w prawym przedsionku wokół zastawki trójdzielnej, z kluczową rolą cieśni trójdzielno-żylnej (CTI). W odróżnieniu od migotania przedsionków, trzepotanie cechuje się zorganizowanym wzorcem elektrycznym, widocznym jako obraz „zębów piły” w EKG. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmując choroby serca (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, zastawkowe wady serca, niewydolność serca, kardiomiopatie), stany po zabiegach kardiochirurgicznych, choroby płuc (POChP, obturacyjny bezdech senny), zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność tarczycy), a także czynniki środowiskowe i farmakologiczne (alkohol, kofeina, leki, stres). Genetyczna predyspozycja, m.in. mutacje w genie PITX2 na chromosomie 4q25, może zwiększać ryzyko rozwoju trzepotania przedsionków.
ablacja, blok przedsionkowo-komorowy, choroba wieńcowa, cieśń trójdzielno-żylna, cukrzyca, EKG, guz chromochłonny, hipertyreoza, kardiomiopatia, kardiomiopatia wywołana tachykardią, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, okres refrakcji, pheochromocytoma, pobudzenie ektopowe, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, toksyczność digoksyny, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego