mechanizm re-entry
Mechanizm re-entry (nawrotny) stanowi podstawowy patomechanizm wielu zaburzeń rytmu serca. Polega on na ciągłym krążeniu impulsu elektrycznego po zamkniętej pętli w obrębie tkanki mięśnia sercowego, co prowadzi do wystąpienia arytmii.
Do powstania mechanizmu re-entry niezbędne jest spełnienie trzech warunków: obecność zamkniętej pętli anatomicznej lub czynnościowej, jednokierunkowy blok przewodzenia w jednym z ramion pętli oraz odpowiednio wolne przewodzenie w drugim ramieniu, umożliwiające ustąpienie refrakcji w miejscu bloku jednokierunkowego.
Mechanizm re-entry odpowiada za wiele istotnych klinicznie arytmii, w tym częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (AVNRT), częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia, trzepotanie przedsionków oraz większość częstoskurczów komorowych, zwłaszcza w przebiegu choroby niedokrwiennej serca.
Leczenie arytmii opartych na mechanizmie re-entry obejmuje farmakoterapię (leki antyarytmiczne spowalniające przewodzenie lub wydłużające okres refrakcji), kardiowersję elektryczną oraz ablację przezskórną, która pozwala na trwałe przerwanie pętli re-entry poprzez zniszczenie kluczowego jej fragmentu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Etiologia i przyczyny
Trzepotanie przedsionków to zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości około 250-300 uderzeń na minutę, wynikające z mechanizmu re-entry w prawym przedsionku wokół zastawki trójdzielnej, z kluczową rolą cieśni trójdzielno-żylnej (CTI). W odróżnieniu od migotania przedsionków, trzepotanie cechuje się zorganizowanym wzorcem elektrycznym, widocznym jako obraz „zębów piły” w EKG. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmując choroby serca (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, zastawkowe wady serca, niewydolność serca, kardiomiopatie), stany po zabiegach kardiochirurgicznych, choroby płuc (POChP, obturacyjny bezdech senny), zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność tarczycy), a także czynniki środowiskowe i farmakologiczne (alkohol, kofeina, leki, stres). Genetyczna predyspozycja, m.in. mutacje w genie PITX2 na chromosomie 4q25, może zwiększać ryzyko rozwoju trzepotania przedsionków.
ablacja, blok przedsionkowo-komorowy, choroba wieńcowa, cieśń trójdzielno-żylna, cukrzyca, EKG, guz chromochłonny, hipertyreoza, kardiomiopatia, kardiomiopatia wywołana tachykardią, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, okres refrakcji, pheochromocytoma, pobudzenie ektopowe, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, toksyczność digoksyny, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rytmonorm 150 150 mg
Propafenonu chlorowodorek jest lekiem przeciwarytmicznym klasy 1c według klasyfikacji Vaughan-Williamsa, który działa głównie poprzez blokadę kanałów sodowych w kardiomiocytach, co prowadzi do stabilizacji błon komórkowych i zmniejszenia szybkości powstawania potencjału czynnościowego. Dodatkowo wykazuje słabe działanie β-adrenolityczne (klasa II), co rozszerza jego spektrum działania przeciwarytmicznego. Farmakodynamicznie propafenon powoduje wydłużenie czasu refrakcji w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym oraz komorach serca, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia bodźców (działanie dromotropowo ujemne) i zapobiega nawrotom arytmii opartych na mechanizmie re-entry.
blokery receptorów beta-adrenergicznych, blokowanie kanałów sodowych, czas refrakcji, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, droga dodatkowa, działanie beta-adrenolityczne, działanie dromotropowo-ujemne, działanie przeciwarytmiczne, elektrofizjologia mięśnia sercowego, kardiomiocyt, klasyfikacja ATC, klasyfikacja Vaughan-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, mechanizm re-entry, potencjał czynnościowy, propafenonu chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Etiologia i przyczyny
Arytmie serca wynikają z dysfunkcji elektrycznego układu przewodzącego serca, manifestując się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Etiologia arytmii jest wieloczynnikowa i obejmuje choroby serca takie jak choroba wieńcowa, zawał, kardiomiopatie, niewydolność serca, wady zastawkowe oraz zmiany strukturalne i zapalne mięśnia sercowego. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu i obturacyjny bezdech senny, również predysponują do rozwoju arytmii. Zaburzenia metaboliczne i hormonalne, takie jak nadczynność i niedoczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe (potas, magnez, sód, wapń), anemia i odwodnienie, mogą wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych i wywoływać arytmie.
ablacja przezskórna, anemia, arytmia serca, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, hipertyreoza, hipotyreoza, kardiomiopatia, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, przerost lewej komory, tachykardia, tachykardia zatokowa, układ Hisa-Purkinjego, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zawał serca, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem powyżej 100 uderzeń na minutę, inicjowana w komorach serca, najczęściej związana z chorobami strukturalnymi serca. Do głównych przyczyn należą choroba niedokrwienna serca, blizna pozawałowa po zawale, kardiomiopatie, niewydolność serca, myocarditis, wady zastawkowe, ARVD oraz sarkoidoza. Ponadto, genetyczne zespoły takie jak zespół długiego QT, Brugady, CPVT czy zespół krótkiego QT mogą wywoływać VT bez widocznych zmian strukturalnych. Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, hiperkaliemia) oraz leki (klasy IA i III przeciwarytmiczne, antybiotyki, leki przeciwpsychotyczne, metadon, digoksyna) i substancje sympatykomimetyczne również predysponują do rozwoju tachykardii komorowej. Dodatkowo, czynniki takie jak niedotlenienie, bezdech senny, migotanie przedsionków, stres czy przewlekłe choroby (np. nadczynność tarczycy, cukrzyca) mogą zwiększać ryzyko wystąpienia VT.
arytmia, arytmogenna dysplazja prawej komory, bezdech senny, blizna pozawałowa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, choroba niedokrwienna serca, droga odpływu prawej komory, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiomiopatia, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, lek przeciwarytmiczny, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, niedotlenienie, niewydolność serca, sarkoidoza, tachykardia komorowa, tętnica wieńcowa, toksyczność digoksyny, torsade de pointes, uniesienie odcinka ST, wada zastawkowa serca, wzmożona automatyczność, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zespół Brugady, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT