arytmogenna dysplazja prawej komory
Arytmogenna dysplazja prawej komory (ARVC – Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy) to genetycznie uwarunkowana kardiomiopatia charakteryzująca się postępującym włóknieniem i zastępowaniem mięśnia sercowego tkanką tłuszczową, głównie w obrębie prawej komory serca. Proces chorobowy może również obejmować lewą komorę, co prowadzi do dysfunkcji skurczowej obu komór.
ARVC manifestuje się klinicznie jako zaburzenia rytmu serca (najczęściej tachyarytmie komorowe), które mogą prowadzić do nagłego zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej, szczególnie u młodych osób i sportowców. Diagnostyka obejmuje badania elektrokardiograficzne, obrazowe (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca) oraz badania genetyczne.
Leczenie arytmogennej dysplazji prawej komory koncentruje się na zapobieganiu arytmiom zagrażającym życiu poprzez farmakoterapię antyarytmiczną, implantację kardiowertera-defibrylatora u pacjentów wysokiego ryzyka oraz ograniczenie intensywnego wysiłku fizycznego. W zaawansowanych stadiach choroby z objawami niewydolności serca może być konieczne przeszczepienie serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Etiologia i przyczyny
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca, charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór, prowadzącą do braku efektywnej hemodynamiki i nagłego zatrzymania krążenia. Najczęstszą przyczyną VF jest choroba niedokrwienna serca (CAD), z istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych (>75% u 40%-86% pacjentów po zatrzymaniu krążenia). Ostry zawał serca wywołuje zaburzenia elektrofizjologiczne sprzyjające VF, szczególnie w pierwszych 48 godzinach. Inne etiologie to kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, ARVD), wrodzone wady serca, kanałopatie (np. zespół długiego QT, Brugadów, CPVT), zaburzenia elektrolitowe (hipo-/hiperkaliemia, hipomagnezemia), kwasica, hipoksja oraz czynniki środowiskowe i urazowe (commotio cordis, porażenie prądem, hipotermia). Genetyczne predyspozycje potwierdzają badania GWAS (locus 21q21). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują heterogenność repolaryzacyjną, ektopowy automatyzm, pobudzenie nawrotne i aktywność wyzwalaną (EAD, DAD). Częstoskurcz komorowy często poprzedza VF, zwłaszcza u pacjentów z blizną po zawale.
aktywność wyzwalana, arytmogenna dysplazja prawej komory, choroba niedokrwienna serca, choroba zastawki serca, commotio cordis, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, hipotermia, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, kwasica, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad padaczkowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odma opłucnowa, pobudzenie nawrotne, porażenie prądem elektrycznym, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozwarstwienie aorty, sepsa, tamponada serca, udar mózgu, uraz klatki piersiowej, uszkodzenie narządów, uszkodzenie neurologiczne, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem powyżej 100 uderzeń na minutę, inicjowana w komorach serca, najczęściej związana z chorobami strukturalnymi serca. Do głównych przyczyn należą choroba niedokrwienna serca, blizna pozawałowa po zawale, kardiomiopatie, niewydolność serca, myocarditis, wady zastawkowe, ARVD oraz sarkoidoza. Ponadto, genetyczne zespoły takie jak zespół długiego QT, Brugady, CPVT czy zespół krótkiego QT mogą wywoływać VT bez widocznych zmian strukturalnych. Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, hiperkaliemia) oraz leki (klasy IA i III przeciwarytmiczne, antybiotyki, leki przeciwpsychotyczne, metadon, digoksyna) i substancje sympatykomimetyczne również predysponują do rozwoju tachykardii komorowej. Dodatkowo, czynniki takie jak niedotlenienie, bezdech senny, migotanie przedsionków, stres czy przewlekłe choroby (np. nadczynność tarczycy, cukrzyca) mogą zwiększać ryzyko wystąpienia VT.
arytmia, arytmogenna dysplazja prawej komory, bezdech senny, blizna pozawałowa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, choroba niedokrwienna serca, droga odpływu prawej komory, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiomiopatia, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, lek przeciwarytmiczny, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, niedotlenienie, niewydolność serca, sarkoidoza, tachykardia komorowa, tętnica wieńcowa, toksyczność digoksyny, torsade de pointes, uniesienie odcinka ST, wada zastawkowa serca, wzmożona automatyczność, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zespół Brugady, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT