inflammasom
Inflammasom to wielobiałkowy kompleks odpowiedzialny za aktywację kaskady zapalnej w odpowiedzi na sygnały związane z infekcją lub uszkodzeniem tkanek. Stanowi kluczowy element odporności wrodzonej, pełniąc funkcję wewnątrzkomórkowego czujnika zagrożeń.
Głównym zadaniem inflammasomu jest aktywacja kaspazy-1, enzymu odpowiedzialnego za proteolityczne dojrzewanie pro-IL-1β i pro-IL-18 do ich aktywnych form, które są potężnymi mediatorami prozapalnymi. Proces ten prowadzi również do pyroptosis – specyficznej formy śmierci komórkowej związanej z procesem zapalnym.
Wyróżniamy kilka typów inflammasomów, z których najlepiej poznane to NLRP3, NLRC4, AIM2 i NLRP1. Każdy z nich reaguje na specyficzne czynniki aktywujące – NLRP3 na szeroki zakres sygnałów uszkodzenia komórkowego, AIM2 na cytoplazmatyczne DNA, a NLRC4 na bakteryjne białka. Dysregulacja inflammasomów wiąże się z wieloma chorobami autoimmunologicznymi, metabolicznymi i neurodegeneracyjnymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mastitis – Patofizjologia i mechanizm
Mastitis, czyli zapalenie wymienia, to złożona choroba zapalna gruczołu mlekowego u bydła mlecznego, wywoływana głównie przez bakterie takie jak Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae oraz bakterie gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae. Patogeneza obejmuje adhezję bakterii do nabłonka, inwazję, unikanie odpowiedzi immunologicznej oraz tworzenie biofilmu, co utrudnia leczenie i sprzyja przewlekłości infekcji. W odpowiedzi na infekcję dochodzi do aktywacji zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego układu odpornościowego, z udziałem neutrofili, makrofagów, cytokin prozapalnych (np. IL-1, IL-6, IL-10) oraz mediatorów zapalnych, które mogą uszkadzać barierę krew-mleko i tkankę gruczołu mlekowego. Mastitis występuje w formie klinicznej (z objawami takimi jak obrzęk, zaczerwienienie, ból i gorączka) oraz podklinicznej, rozpoznawanej głównie na podstawie podwyższonej liczby komórek somatycznych (SCC) w mleku.
adaptacyjny układ odpornościowy, badanie asocjacyjne całego genomu, bakterie coli, bakteriemia, białko ostrej fazy, białko ścisłego połączenia, biofilm, czynnik martwicy nowotworów, czynnik wirulencji, endotoksemia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, fagocytoza, główny kompleks zgodności tkankowej, gronkowiec, gruczoł mlekowy, hemolizyna, inflammasom, kanał strzykowy, komórka dendrytyczna, kwas tejchojowy, mastitis, Mycoplasma, paciorkowiec, patogen zakaźny, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, peptydoglikan, podkliniczne zapalenie wymienia, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, reaktywna forma tlenu, Staphylococcus aureus, szlak sygnałowy, terapia bakteriofagowa, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, układ dopełniacza, uraz mechaniczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności, wzorzec molekularny związany z uszkodzeniem - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Dresslera, będący formą pozawałowego zapalenia osierdzia, rozwija się zwykle 2-10 tygodni po uszkodzeniu mięśnia sercowego, najczęściej po zawale przezmurowym. Patogeneza opiera się na autoimmunologicznym mechanizmie, gdzie uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do uwolnienia antygenów sercowych, stymulujących produkcję przeciwciał (antymiokardialnych) i aktywację układu odpornościowego. Kompleksy immunologiczne osadzają się w osierdziu, opłucnej i płucach, wywołując stan zapalny, który manifestuje się bólem opłucnowym, wysiękiem osierdziowym i opłucnowym oraz gorączką. W diagnostyce istotne są badania laboratoryjne (podwyższone OB, CRP) oraz echokardiografia (TTE) oceniająca obecność wysięku. W erze wczesnej reperfuzji częstość występowania zespołu wynosi około 0,5-5%, co jest związane z redukcją rozmiaru zawału i skróconym czasem ekspozycji antygenów na układ immunologiczny.
ablacja serca, badanie echokardiograficzne, cytokiny prozapalne, inflammasom, interleukina-1, kardiomiopatia Takotsubo, kardiowerter-defibrylator, kolchicyna, limfocyt T CD4+, mięsień sercowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk płuc, perikardiocenteza, tamponada serca, tarcie osierdziowe, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zaburzenie rytmu serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zamknięcie uszka lewego przedsionka, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Dresslera, zespół pourazowy, zespół pozawałowy - Leksykon chorób i schorzeń
Leptospiroza (choroba weila) – Etiologia i przyczyny
Leptospiroza, wywoływana przez bakterie z rodzaju Leptospira, głównie Leptospira interrogans, jest zoonozą o globalnym zasięgu, szczególnie rozpowszechnioną w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Transmisja do człowieka następuje przez kontakt z moczem zakażonych zwierząt (gryzonie, psy, zwierzęta gospodarskie) lub zanieczyszczonym środowiskiem (woda, gleba), z wniknięciem bakterii przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Choroba przebiega dwufazowo: faza bakteriemiczna (3-7 dni) z objawami grypopodobnymi oraz faza immunologiczna, w której u 5-10% pacjentów rozwija się ciężka postać – zespół Weila. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie hepatocytów i komórek nerkowych, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w tym „burzę cytokinową” i aktywację inflammasomów. Charakterystyczne jest wysokie stężenie bilirubiny bezpośredniej przy stosunkowo niewielkich zmianach enzymów wątrobowych oraz śródmiąższowe zapalenie nerek prowadzące do ostrej niewydolności nerek, często wymagającej dializoterapii.
bakteriemia, burza cytokinowa, choroba odzwierzęca, choroba zakaźna, czynnik wirulencji, dysbioza jelitowa, inflammasom, kłębuszek nerkowy, kłębuszkowe zapalenie nerek, kompleks immunologiczny, Leptospira, Leptospira interrogans, leptospiroza, lipopolisacharyd, małopłytkowość, martwica hepatocytów, odporność krzyżowa, odpowiedź immunologiczna, ostra niewydolność nerek, serowar, śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenie błony komórkowej, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zespół krwotoczny płuc, zespół Weila, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie osierdzia – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie osierdzia (pericarditis) to stan zapalny worka osierdziowego, obejmujący zarówno warstwę trzewną, jak i ścienną, najczęściej wywołany przez czynniki infekcyjne, autoimmunologiczne lub urazowe. Charakterystycznym objawem jest silny, zamostkowy ból w klatce piersiowej, obecny u ponad 90% pacjentów. Patofizjologia obejmuje uszkodzenie komórek mezotelialnych, zmniejszenie aktywności tkankowego aktywatora plazminogenu i fibrynolizy, co prowadzi do włóknikowego zapalenia i tworzenia zrostów. Proces zapalny może skutkować produkcją płynu surowiczego, ropnego lub włóknikowego, a także wysiękiem surowiczo-krwistym lub krwotocznym. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa inflammasom NLRP3 i interleukina-1β, które aktywują odpowiedź zapalną, zarówno wrodzoną, jak i adaptacyjną, co jest szczególnie istotne w nawracającym zapaleniu osierdzia. Leczenie kolchicyną hamuje inflammasom NLRP3, zmniejszając produkcję IL-1β i IL-18, co potwierdza jej skuteczność w terapii.
choroba autozapalna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, gruźlicze zapalenie osierdzia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inflammasom, inflammasom NLRP3, interleukina-1, kaspaza-1, leukocyt wielojądrzasty, osierdzie ścienne, osierdzie trzewne, płyn osierdziowy, rodzinna gorączka śródziemnomorska, tamponada serca, transformujący czynnik wzrostu beta, trudność w połykaniu, worek osierdziowy, wysięk osierdziowy, zapalenie osierdzia