makrofag
Makrofagi to duże, wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego należące do grupy fagocytów. Wywodzą się z monocytów, które opuszczają krwiobieg i przekształcają się w makrofagi w tkankach. Pełnią kluczową rolę w odporności wrodzonej i nabytej, stanowiąc pierwszą linię obrony organizmu przed patogenami.
Główną funkcją makrofagów jest fagocytoza, czyli pochłanianie i niszczenie patogenów, komórek nowotworowych oraz usuwanie martwych komórek i zbędnych cząsteczek. Ponadto, makrofagi uczestniczą w prezentacji antygenów limfocytom T, co inicjuje odpowiedź immunologiczną typu komórkowego. Wydzielają również cytokiny i chemokiny, regulując proces zapalny.
W zależności od środowiska tkankowego makrofagi mogą się różnicować w specyficzne podtypy (np. komórki Kupffera w wątrobie, komórki mikrogleju w układzie nerwowym czy komórki Langerhansa w skórze). Wykazują dużą plastyczność fenotypową – mogą przyjmować fenotyp prozapalny (M1) lub przeciwzapalny (M2), w zależności od sygnałów mikrośrodowiska.
Zaburzenia funkcji makrofagów wiążą się z wieloma stanami patologicznymi, w tym przewlekłymi chorobami zapalnymi, nowotworami, miażdżycą czy chorobami autoimmunologicznymi. Ze względu na ich kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, makrofagi stanowią ważny cel w rozwoju nowych strategii terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedobór odporności pierwotny – Etiologia i przyczyny
Pierwotne niedobory odporności (PID) to heterogenna grupa chorób genetycznych, obejmująca ponad 550 zidentyfikowanych typów, charakteryzujących się wrodzonymi defektami w rozwoju i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Mutacje genetyczne, dziedziczone autosomalnie dominująco, recesywnie lub sprzężone z chromosomem X, prowadzą do zaburzeń produkcji i funkcji komórek odpornościowych oraz białek, takich jak przeciwciała, receptory interleukin czy enzymy (np. deaminaza adenozyny). Przykłady obejmują SCID (często mutacja genu łańcucha gamma receptora IL-2), zespół DiGeorge’a (mikrodelecja 22q11.2), zespół hiper-IgM (defekt CD40L), czy przewlekłą chorobę ziarniniakową (defekt oksydazy NADPH). PID klasyfikuje się na niedobory komórek B (50-60% przypadków), T (5-10%), złożone niedobory komórek B i T, defekty fagocytów, niedobory dopełniacza (2%) oraz niedobory idiopatyczne. Diagnostyka molekularna, w tym sekwencjonowanie całego eksomu (WES), umożliwia identyfikację mutacji i precyzyjne rozpoznanie.
agammaglobulinemia, ataksja-teleangiektazja, choroba autoimmunologiczna, chromosom X, ciężki złożony niedobór odporności, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, fagocyt, hipogammaglobulinemia, kinaza tyrozynowa Brutona, komórki Th17, konsanguinizm, makrofag, mutacja genetyczna, neutrofil, niedobór adhezji leukocytów, niedobór deaminazy adenozyny, niedobór dopełniacza, niedobór inhibitora esterazy C1, niedobór mieloperoksydazy, niedobór odporności pierwotny, niedobór przeciwciał, oksydaza NADPH, pospolity zmienny niedobór odporności, przewlekła choroba ziarniniakowa, receptor rozpoznający wzorce, receptor Toll-podobny, sekwencjonowanie całego eksomu, selektywny niedobór IgA, układ odpornościowy, wtórny niedobór odporności, zespół Chediaka-Higashiego, zespół DiGeorge’a, zespół hiper-IgE, zespół hiper-IgM, zespół IPEX, zespół Wiskotta-Aldricha - Leksykon substancji czynnych
N-cykloheksylobenzotiazylosufonamid – Właściwości farmakodynamiczne
N-cykloheksylobenzotiazylosufonamid jest kluczowym składnikiem mieszaniny pochodnych merkaptanowych stosowanej w diagnostycznym teście płatkowym TRUE Test 36 (panel nr 2, miejsce testowe nr 22). Substancja ta występuje w stężeniu 75 μg/cm², co odpowiada 61 μg na pojedynczy płatek testowy. Mechanizm działania opiera się na indukcji nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV, komórkowy), gdzie po kontakcie z alergenem u osób uczulonych dochodzi do aktywacji komórek Langerhansa, limfocytów T oraz makrofagów, prowadząc do uwolnienia limfokin i rozwoju miejscowego stanu zapalnego. Reakcja pojawia się w przedziale czasowym 6-96 godzin po ekspozycji, co jest charakterystyczne dla tego typu odpowiedzi immunologicznej.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, disiarczek dibenzotiazylu, klon limfocytu, komórka Langerhansa, limfocyt T, limfokina, makrofag, morfolinylomerkaptobenzotiazol, N-cykloheksylobenzotiazylosufonamid, naciek zapalny, nadwrażliwość kontaktowa, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, pęcherzyk, plaster diagnostyczny, pochodna merkaptanowa, przemysł gumowy, reakcja alergiczna typu IV, reakcja immunologiczna, rumień, stan zapalny, test płatkowy, wyrób gumowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Darunavir Aurovitas 800 mg
Darunavir Aurovitas jest inhibitorem proteazy HIV-1, działającym poprzez hamowanie dimeryzacji i aktywności katalitycznej proteazy wirusa z bardzo wysoką powinowactwem (KD = 4,5 x 10⁻¹² M). Lek selektywnie blokuje rozszczepianie poliprotein Gag-Pol, co uniemożliwia powstawanie dojrzałych, zakaźnych cząsteczek wirusa. W modelach in vitro, obejmujących limfocyty T, komórki jednojądrzaste krwi obwodowej oraz makrofagi, mediana EC50 darunawiru wynosiła od 1,2 do 8,5 nM (0,7–5,0 ng/ml), a dla różnych podtypów HIV-1 (grupy M i O) zakres EC50 wynosił od <0,1 do 4,3 nM. Indeks terapeutyczny jest wysoki, gdyż stężenia toksyczne dla komórek przekraczają 87 μM, co wskazuje na szerokie spektrum działania i bezpieczeństwo stosowania.
cykl replikacyjny HIV, darunawir, inhibitor proteazy HIV-1, izolat HIV-1, komórka jednojądrzasta krwi obwodowej, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt T, makrofag, mutacja związana z opornością, oporność na darunawir, proteaza HIV-1, rytonawir, stężenie skuteczne, szczep oporny, szczep wrażliwy - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Patofizjologia i mechanizm
Gorączka Q, wywoływana przez wewnątrzkomórkową bakterię Gram-ujemną Coxiella burnetii, charakteryzuje się złożoną patogenezą obejmującą dwie formy morfologiczne (SCV i LCV) oraz zmienność fazową LPS (faza I wirulentna i faza II awirulentna). Bakteria wykazuje tropizm do fagocytów, wnikając do nich poprzez integrynę αvβ3 i receptor CR3, a także do komórek niefagocytarnych za pomocą mechanizmu „zippering” z udziałem białka OmpA. Po internalizacji C. burnetii tworzy wakuolę zawierającą Coxiella (CCV), która dojrzewa w środowisku kwaśnym (pH 5,5-6) i integruje komponenty autofagii, co sprzyja replikacji bakterii. System sekrecji typu IVB (Icm/Dot) umożliwia bakteryjne białka efektorowe modulujące odpowiedź gospodarza, hamujące apoptozę i wspierające przeżycie bakterii. LPS fazy I chroni bakterię przed odpowiedzią immunologiczną, a jego toksyczność manifestuje się m.in. hipertermią i leukocytozą. C. burnetii wykazuje mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym antagonizm receptorów TLR4 oraz indukcję IL-10, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu.
bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, białko efektorowe, Coxiella burnetii, czynnik martwicy nowotworu alfa, doksycyklina, fosfatydyloseryna, hydroksychlorochina, interferon gamma, interleukina-10, leukocytoza, lipopolisacharyd, makrofag, monocyt, patogen wewnątrzkomórkowy, posiew krwi, przetrwalnik bakteryjny, reaktywna forma azotu, reaktywna forma tlenu, system sekrecji typu IV, tętniak, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół przewlekłego zmęczenia, ziarniniakowe zapalenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Devikap 50 000 IU
Cholekalcyferol (witamina D3) wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym, z niemal całkowitym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym, które jest optymalizowane przez obecność lipidów i kwasów żółciowych, co uzasadnia podawanie preparatu Devikap 50 000 IU podczas posiłków. Po absorpcji, witamina D3 jest magazynowana głównie w tkance tłuszczowej, a jej biologiczny okres półtrwania w formie 25-hydroksycholekalcyferolu (25(OH)D3) wynosi około 2-3 tygodnie, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po dłuższym czasie. Metabolizm zachodzi w dwóch etapach: w wątrobie do 25(OH)D3, a następnie w nerkach do aktywnego 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu), oba metabolity transportowane są związane z α-globuliną. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią i kałem, a po dużych dawkach, takich jak 50 000 IU, podwyższone stężenia 25(OH)D3 mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy, co jest istotne w kontekście monitorowania terapii i ryzyka hiperkalcemii.
25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, cholekalcyferol, działanie immunomodulujące, działanie kalcemiczne, działanie teratogenne, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, homeostaza wapnia, hydroksylaza mikrosomalna, kalcydiol, kalcytriol, komórka dendrytyczna, komórki immunokompetentne, komórki tłuszczowe, krzywica, limfocyty T i B, makrofag, marskość wątroby, nadczynność przytarczyc, niedobór witaminy D, niewydolność nerek, osteoliza osteoklastyczna, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, receptor witaminy D, resorpcja kanalikowa, trudność w połykaniu, układ immunologiczny, witamina D3, złamanie kości, α-globulina - Leksykon substancji czynnych
Prątki BCG – Właściwości farmakodynamiczne
Prątki BCG (Bacillus Calmette-Guerin) to żywe, atenuowane bakterie wykorzystywane w immunoterapii raka pęcherza moczowego oraz w szczepieniach przeciwgruźliczych. W immunoterapii dopęcherzowej stosuje się podszczepy TICE (OncoTICE) oraz brazylijski Moreau (Onko BCG 50, Onko BCG 100), które różnią się profilem immunogenności i dawkowaniem, wynoszącym od 1,5 x 10⁸ do 12 x 10⁸ CFU na dawkę. Mechanizm działania opiera się na indukcji lokalnej reakcji zapalnej w pęcherzu moczowym, angażującej makrofagi, limfocyty T oraz komórki NK, co prowadzi do niszczenia komórek nowotworowych poprzez aktywację zarówno odporności wrodzonej, jak i nabytej. Kluczowa dla skuteczności jest żywotność bakterii, gdyż inaktywowane prątki nie wywołują pożądanego efektu terapeutycznego.
cytokina prozapalna, działanie immunostymulujące, immunoterapia nowotworów, jednostka tworząca kolonię, komórki NK, lek immunostymulujący, limfocyt T, makrofag, odporność nabyta, odporność wrodzona, odpowiedź immunologiczna, podanie dopęcherzowe, podszczep brazylijski Moreau, podszczep TICE, prątek gruźlicy, prątki BCG, rak pęcherza moczowego, reakcja zapalna, szczepienie przeciwgruźlicze, szczepionka przeciwgruźlicza, układ immunologiczny - Leksykon substancji czynnych
Cl+Me-izotiazolinon – Właściwości farmakodynamiczne
Cl+Me-izotiazolinon (chlorometyloizotiazolinon) jest haptenem wykorzystywanym w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry za pomocą testów płatkowych, takich jak TRUE Test 36. W tym teście substancja występuje w stężeniu 4 µg/cm² (3 µg/płatek) i znajduje się w panelu nr 2 (pozycja 17). Ekspozycja na Cl+Me-izotiazolinon u osób uczulonych wywołuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnioną, komórkową) manifestującą się w ciągu 6–96 godzin od kontaktu. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje aktywację komórek Langerhansa i limfocytów T, co prowadzi do uwolnienia limfokin, proliferacji klonów limfocytów oraz aktywacji makrofagów, skutkując miejscowym stanem zapalnym skóry.
alergen testowy, alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, chlorometyloizotiazolinon, hapten, komórka Langerhansa, limfocyt T, limfokina, makrofag, naciek zapalny, nadwrażliwość kontaktowa, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk skóry, pęcherzyk skórny, reakcja nadwrażliwości, rumień, środek diagnostyczny, stan zapalny skóry, substancja konserwująca, test płatkowy - Leksykon substancji czynnych
Streptococcus sanguinis – Właściwości farmakodynamiczne
Streptococcus sanguinis, dawniej klasyfikowany jako Streptococcus viridans, jest jednym z kluczowych składników liofilizowanego lizatu bakteryjnego OM-85, obecnego w preparacie Broncho-Vaxom dla dzieci. Lizat ten, o całkowitej masie 20 mg na saszetkę, zawiera 3,5 mg właściwych lizatów bakteryjnych, w tym S. sanguinis oraz inne patogeny dróg oddechowych, takie jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes i Moraxella catarrhalis. Kompleks antygenowy stymuluje układ immunologiczny, wywołując wielokierunkową odpowiedź immunologiczną, obejmującą aktywację makrofagów, limfocytów B oraz zwiększenie wydzielania immunoglobulin, zwłaszcza IgA, na błonach śluzowych dróg oddechowych, co wzmacnia barierę ochronną przed patogenami wziewnymi.
błona śluzowa dróg oddechowych, Broncho-Vaxom, Haemophilus influenzae, IgA, immunoglobulina, immunoglobulina A, immunomodulacja, immunostymulacja, Klebsiella pneumoniae, kompleks antygenowy, limfocyt B, limfocyt T, lizat bakteryjny, lizat bakteryjny OM-85, makrofag, mitogen poliklonalny, Moraxella catarrhalis, nawracająca infekcja dróg oddechowych, odporność nieswoista, odporność swoista, patogen dróg oddechowych, patogen układu oddechowego, przeciwciało, reakcja mieszana limfocytów, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguinis, Streptococcus viridans, zakażenie dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alchinal (0,248 g + 0,056 g)/10 ml
Produkt leczniczy Alchinal zawiera dwa aktywne wyciągi roślinne: suchy wyciąg z czosnku (Allii sativi bulbi extractum siccum) standaryzowany na minimum 1% alliiny oraz suchy wyciąg z jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herbae extractum siccum). Wyciąg z jeżówki wykazuje wielokierunkowe działanie immunostymulujące, w tym stymulację fagocytozy granulocytów i makrofagów, wzrost liczby i aktywności limfocytów T oraz zwiększenie aktywności komórek NK. Wyciąg z czosnku, dzięki zawartości alliiny i jej przekształceniu do alliicyny, wykazuje działanie przeciwzakrzepowe (hamowanie agregacji płytek krwi), hipolipemizujące (obniżanie poziomu lipidów w surowicy) oraz przeciwbakteryjne, uzupełnione przez winyloditiinę, produkt rozpadu alliicyny.
agregacja płytek krwi, aktywność fagocytarna granulocytów, alliina, allinaza, działanie hipolipemizujące, działanie immunostymulujące, działanie przeciwbakteryjne, efekt antyagregacyjny, efekt przeciwzakrzepowy, limfocyt B, limfocyt grasiczozależny T, limfocyt NK, makrofag, odporność humoralna, odporność komórkowa, produkcja przeciwciał, suchy wyciąg z czosnku, winyloditiina - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Darunavir Zentiva 800 mg
Darunawir, klasyfikowany pod kodem ATC J05AE10, jest inhibitorem proteazy HIV-1 o bardzo wysokiej powinowactwie (KD = 4,5 x 10⁻¹² M), który hamuje rozszczepienie kompleksu poliproteinowego Gag-Pol, zapobiegając powstawaniu dojrzałych cząsteczek wirusa. W badaniach in vitro wykazuje silną aktywność przeciwwirusową wobec różnych szczepów HIV-1 i HIV-2, z medianą EC50 w zakresie 1,2–8,5 nM (0,7–5,0 ng/ml), przy wysokim indeksie selektywności (50% stężenie cytotoksyczne >87 μM). Selekcja opornych szczepów jest powolna (>3 lata), a oporność wiąże się z mutacjami w genie proteazy (V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L/M, T74P, L76V, I84V, L89V) i wzrostem FC EC50 powyżej 10, co koreluje ze zmniejszoną odpowiedzią kliniczną. Darunawir wykazuje minimalną oporność krzyżową z innymi inhibitorami proteazy, co potwierdzają badania kliniczne i analizy izolatów opornych na inne leki z tej grupy.
działanie przeciwwirusowe, farmakokinetyka darunawiru, genotypowanie, inhibitor proteazy HIV, inhibitor proteazy HIV-1, izolat kliniczny, komórka CD4+, komórka jednojądrzasta krwi obwodowej, leczenie przeciwretrowirusowe, lek przeciwretrowirusowy, limfocyt T, makrofag, mutacja oporności, niepowodzenie wirologiczne, odpowiedź wirologiczna, oporność krzyżowa, oporność wirusowa, proteaza HIV-1, stężenie cytotoksyczne, stężenie skuteczne, supresja wirusologiczna, szczep dziki, terapia przeciwretrowirusowa, wiremia, wzmacniacz farmakokinetyczny, zakażenie HIV-1, zakażenie wertykalne, zakażenie wirusowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eloprine Forte 1000 mg
Inozyna pranobeks, substancja czynna leku Eloprine Forte (1000 mg/tabletka), jest syntetyczną pochodną puryny o działaniu przeciwwirusowym i immunostymulującym. Mechanizm działania obejmuje modulację odpowiedzi immunologicznej typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz nasilenia reakcji limfoproliferacyjnych. Lek zwiększa cytotoksyczność limfocytów T, aktywność komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4, a także podnosi poziom IgG i ekspresję markerów dopełniacza, wzmacniając zarówno odpowiedź komórkową, jak i humoralną. W badaniach in vitro i in vivo wykazano wzrost produkcji IL-1, IL-2 oraz IFN-γ przy jednoczesnym obniżeniu IL-4, co sprzyja zwalczaniu infekcji wirusowych. Ponadto inozyna pranobeks stymuluje chemotaksję i fagocytozę neutrofilów, monocytów i makrofagów, co wspiera eliminację patogenów.
acetamidobenzoesan hydroksypropylodimetyloamoniowy, cytotoksyczność limfocytów T, cząsteczki wewnątrzbłonowe, dopełniacz, działanie immunostymulujące, działanie przeciwwirusowe, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina G, inozyna, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyty T4, limfocyty T8, makrofag, monocyt, neutrofil, odporność komórkowa, odpowiedź Th1, pochodna puryny, reakcja limfoproliferacyjna, receptor IL-2, różnicowanie limfocytów T, synteza mRNA, wirus opryszczki typu I, wirusowy RNA, wirusowy RNA przekaźnikowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – BDS N 0,5 mg/ml
Budezonid, będący glikokortykosteroidem o silnym działaniu miejscowym, wykazuje szerokie spektrum efektów terapeutycznych w chorobach obturacyjnych dróg oddechowych, takich jak astma i zespół krupu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie uwalniania mediatorów zapalnych z komórek tucznych, granulocytów zasadochłonnych i makrofagów, zmniejszenie nadwrażliwości oskrzeli, uszczelnianie błony nabłonka oraz działanie permisywne względem beta-2-sympatykomimetyków. Budezonid charakteryzuje się szybkim metabolizmem wątrobowym, co ogranicza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, nawet przy długotrwałej terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że wziewne podawanie budezonidu w dawkach terapeutycznych powoduje mniejszy wpływ na czynność kory nadnerczy niż prednizon 10 mg, co potwierdzono testem z ACTH. W terapii dzieci obserwuje się niewielkie, przemijające zmniejszenie wzrostu (około 1 cm) w pierwszym roku leczenia, jednak ostatecznie osiągają oni docelowy wzrost w wieku dorosłym.
aerozol leczniczy, astma, astma wysiłkowa, badanie z podwójnie ślepą próbą, choroba obturacyjna dróg oddechowych, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzapalne, fosfolipaza A2, glikokortykosteroid, granulocyt zasadochłonny, komórka tuczna, kora nadnerczy, kortyzol, makrofag, makrokortyna, mediator zapalny, nadreaktywność oskrzeli, odpowiedź immunologiczna, przewlekła astma, zespół krupu - Leksykon substancji czynnych
Tiosiarczan sodowy złota – Właściwości farmakodynamiczne
Tiosiarczan sodowy złota, obecny w produkcie TRUE Test 36 w stężeniu 75 μg/cm² (61 μg/płatek, panel nr 3, płatek nr 28), jest kluczowym alergenem wykorzystywanym do diagnostyki alergii kontaktowej typu opóźnionego (typ IV) na złoto. Mechanizm działania opiera się na aktywacji komórek Langerhansa, prezentacji antygenu limfocytom T oraz uwalnianiu limfokin, co prowadzi do powstania reakcji zapalnej w skórze. Reakcja ta ujawnia się klinicznie w postaci rumienia, obrzęku, grudek, pęcherzyków oraz nacieku zapalnego, pojawiających się w ciągu 6-96 godzin po ekspozycji na alergen. Stężenie tiosiarczanu sodowego złota zostało dobrane tak, aby minimalizować wyniki fałszywie dodatnie i ujemne, zapewniając wysoką specyficzność i czułość testu.
alergia kontaktowa, immunologia kliniczna, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokiny, makrofag, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień, stan zapalny, test płatkowy, tiosiarczan sodowy złota, TRUE Test, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eloprine Forte 500 mg/5 ml
Inozyny pranobeks, składnik syropu Eloprine Forte 500 mg/5 ml, to syntetyczna pochodna puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym. Lek ten normalizuje niedostateczne mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi immunologicznej typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz wzmocnienia reakcji limfoproliferacyjnych. Wpływa regulująco na cytotoksyczność limfocytów T i komórek NK, normalizuje funkcje limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4, zwiększa poziom immunoglobulin G (IgG) oraz podnosi stężenie powierzchniowych markerów dopełniacza. Ponadto, inozyny pranobeks stymuluje produkcję cytokin prozapalnych IL-1 i IL-2 oraz zwiększa ekspresję receptora IL-2, a także podnosi endogenne wydzielanie interferonu gamma (IFN-γ) i obniża produkcję IL-4, co sprzyja polaryzacji odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th1, kluczowej w eliminacji patogenów wewnątrzkomórkowych, w tym wirusów.
chemotaksja, cytotoksyczność limfocytów, dopełniacz, działanie immunostymulujące, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, lek przeciwwirusowy, limfocyt T, limfocyt T4, limfocyt T8, makrofag, odpowiedź immunologiczna Th1, odpowiedź odpornościowa, replikacja wirusa, synteza mRNA, wirus opryszczki typu I, wirusowe RNA - Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka po kontakcie z bluszczem trującym – Patofizjologia i mechanizm
Wysypka po kontakcie z bluszczem trującym (Toxicodendron radicans) jest klasycznym przykładem opóźnionej reakcji nadwrażliwości typu IV, wywołanej przez urushiol – oleistą żywicę działającą jako hapten. Urushiol przenika przez warstwę rogową naskórka, wiąże się kowalencyjnie z białkami skóry (np. keratyną), tworząc kompleksy antygenowe, które są prezentowane przez komórki Langerhansa limfocytom T w węzłach chłonnych. Aktywowane limfocyty T, w tym komórki pamięci CD4+ i CD8+, wydzielają cytokiny prozapalne (IL-17, IL-22, IL-33), co prowadzi do stanu zapalnego, świądu i uszkodzenia tkanek. Reakcja pojawia się po 10-14 dniach przy pierwszym kontakcie, a przy kolejnych ekspozycjach w ciągu 12-48 godzin, z czasem trwania wysypki od 1 do 3 tygodni. Nasilenie objawów zależy od ilości urushiolu (już 50 µg może wywołać reakcję u 85-90% osób), miejsca kontaktu (cieńsza skóra jest bardziej podatna) oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta.
cytokina prozapalna, dąb trujący, ekspozycja wziewna, infekcja bakteryjna, interleukina, komórka Langerhansa, komórka prezentująca antygen, komórki T, limfocyt T, limfocyt T pamięci, makrofag, nadwrażliwość typu IV, pamięć immunologiczna, reakcja alergiczna, reakcja systemowa, sumak jadowity, urushiol, wykwit grudkowo-pęcherzykowy, zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Glioma – Objawy
Objawy glejaków są zróżnicowane i zależą od lokalizacji, wielkości, typu histologicznego oraz tempa wzrostu guza. Charakterystyczne symptomy to bóle głowy (około 50% pacjentów), nudności, wymioty, senność oraz deficyty neurologiczne takie jak napady padaczkowe (45-50%), deficyty motoryczne, zaburzenia mowy, widzenia i czucia. Lokalizacja guza determinuje specyficzne objawy: płat czołowy wiąże się z zaburzeniami osobowości i motoryki, płat ciemieniowy z zaburzeniami czucia i koordynacji, a móżdżek z zaburzeniami chodu. U dzieci mogą wystąpić dodatkowo objawy takie jak zwiększony obwód głowy, opóźnienia rozwojowe i zaburzenia hormonalne. Glejaki niskiego stopnia (WHO I-II) cechują się wolniejszym wzrostem i lepszym rokowaniem, z medianą przeżycia wolnego od progresji około 60-61 miesięcy, natomiast glejaki wysokiego stopnia (WHO III-IV) wykazują agresywny przebieg z medianą przeżycia dla glejaka wielopostaciowego wynoszącą 12-15 miesięcy oraz 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie 5-6,9%.
afazja, ciało modzelowate, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt motoryczny, dysfagia, funkcja poznawcza, glejak anaplastyczny, glejak niskiego stopnia złośliwości, glejak wielopostaciowy, glejak wysokiego stopnia złośliwości, gwiaździak, inhibitory punktów kontrolnych, jądro podstawne, lek przeciwbólowy, makrofag, mikrośrodowisko guza, mutacja IDH, napad padaczkowy, nietrzymanie moczu i stolca, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, rdzeń kręgowy, skąpodrzewiak, torebka wewnętrzna, zaburzenie czucia, zaburzenie hormonalne, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pamięci - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eloprine 500 mg
Eloprine (inozyny pranobeks) to syntetyczna pochodna puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym, klasyfikowana w grupie leków przeciwwirusowych ogólnego stosowania (kod ATC: J05AX05). Substancja ta normalizuje niedostateczne mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz intensyfikacji reakcji limfoproliferacyjnych. Eloprine reguluje cytotoksyczność limfocytów T i komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4, zwiększa poziom immunoglobulin klasy G (IgG) oraz podnosi ekspresję markerów dopełniacza. W badaniach in vitro wykazano wzrost produkcji IL-1 i IL-2 oraz ekspresji receptora IL-2, natomiast in vivo potwierdzono zwiększenie wydzielania IFN-γ i zmniejszenie IL-4, co przesuwa równowagę immunologiczną w kierunku odpowiedzi Th1.
chemotaksja i fagocytoza, cytotoksyczność, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina klasy G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki fagocytujące, komórki NK, łańcuch poliadenylowy, limfocyt T, makrofag, monocyt, neutrofil, odpowiedź typu Th1, patogen, polirybosomy, replikacja wirusa, wirus opryszczki typu I, wirusowy RNA - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Novo-Helisen Depot –
Preparat Novo-Helisen Depot zawiera wyciągi alergenowe, głównie białka i glikoproteiny, adsorbowane na wodorotlenku glinu, co umożliwia powolne i kontrolowane uwalnianie alergenów w miejscu podania podskórnego. Ta formulacja typu depot przedłuża ekspozycję organizmu na alergen, minimalizując ryzyko reakcji niepożądanych. Po podaniu, alergeny są aktywnie przyswajane przez komórki prezentujące antygeny (APC), takie jak komórki dendrytyczne i makrofagi, które przechwytują i przetwarzają alergeny, prezentując je limfocytom B i T, co jest kluczowe dla indukcji tolerancji immunologicznej w immunoterapii swoistej.
formulacja depot, grzyb pleśniowy, immunoterapia, immunoterapia swoista, indukcja tolerancji immunologicznej, jednostka azotu białkowego, jednostka terapeutyczna, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, makrofag, podanie podskórne, roztocze kurzu domowego, tolerancja immunologiczna, właściwość farmakokinetyczna, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Objawy
Arterioskleroza i miażdżyca to przewlekłe choroby naczyń tętniczych, w których miażdżyca stanowi specyficzny typ arteriosklerozy, charakteryzujący się odkładaniem blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic. Proces ten rozwija się latami, często bezobjawowo, a symptomy pojawiają się dopiero przy zwężeniu tętnicy o ≥70%, co ogranicza przepływ krwi i prowadzi do objawów niedokrwienia. Miażdżyca przebiega przez etapy: uszkodzenie śródbłonka, tworzenie pasma tłuszczowego, formowanie blaszki miażdżycowej, powstanie włóknistej pokrywy oraz pęknięcie blaszki z zakrzepicą. Blaszki mogą powodować zwężenia, pęknięcia prowadzące do zakrzepów lub osłabienie ściany tętnicy z ryzykiem tętniaka. Objawy zależą od lokalizacji zmian: choroba wieńcowa manifestuje się dławicą piersiową, dusznością i arytmiami; miażdżyca tętnic mózgowych – TIA, udarem, zaburzeniami neurologicznymi; miażdżyca tętnic obwodowych – chromaniem przestankowym, bólami spoczynkowymi, zmianami skórnymi; zwężenie tętnic nerkowych – nadciśnieniem opornym, obrzękami; niedokrwienie krezki – bólem brzucha po posiłkach i utratą masy ciała. Powikłania obejmują zawał serca, udar mózgu, niewydolność nerek, tętniaki, zaburzenia rytmu, zatory i otępienie naczyniowe.
angioplastyka, arterioskleroza, blaszka miażdżycowa, calcium score, cholesterol, cholesterol LDL, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, chromanie przestankowe, dławica piersiowa, inflamasom NLRP3, limfocyt T, makrofag, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie krezki, obrzęk płuc, otępienie naczyniowe, PAD, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przejściowy atak niedokrwienny, statyna, szmer sercowy, tętniak, tętnica wieńcowa, TIA, udar mózgu, zaburzenia erekcji, zawał serca, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gamma anty-D 150 150 mcg/ml
Produkt leczniczy GAMMA anty-D 150 zawiera 150 µg/ml (750 j.m./ml) immunoglobuliny ludzkiej anty-D i charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym po podaniu domięśniowym. Przeciwciała anty-D są wykrywalne w surowicy już po około 4 godzinach, co umożliwia szybkie rozpoczęcie działania ochronnego wobec erytrocytów Rh-dodatnich. Maksymalne miano przeciwciał osiągane jest po około 5 dniach, co odpowiada momentowi najsilniejszego efektu terapeutycznego. Okres półtrwania immunoglobuliny anty-D wynosi średnio 2 tygodnie, co determinuje czas utrzymywania się działania preparatu i wymaga uwzględnienia przy planowaniu dawkowania, zwłaszcza z uwagi na zmienność międzyosobniczą tego parametru.
- Leksykon substancji czynnych
Metylodibromoglutaronitryl – Właściwości farmakodynamiczne
Metylodibromoglutaronitryl, obecny w panelu nr 2 (pozycja 19) TRUE Test 36 w stężeniu 5 mikrogramów/cm² (4,1 mikrograma na płatek), jest substancją czynną stosowaną w testach płatkowych do diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Mechanizm działania opiera się na indukcji reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV wg Gella i Coombsa), angażującej komórki Langerhansa oraz limfocyty T, co prowadzi do uwolnienia limfokin i aktywacji makrofagów, skutkując rozwojem stanu zapalnego. Reakcja kliniczna manifestuje się w ciągu 6-96 godzin od ekspozycji i objawia się rumieniem, obrzękiem z grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji testu.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, diagnostyka alergologiczna, klasyfikacja Gella i Coombsa, klon limfocytu T, komórka Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokina, makrofag, mediator komórkowy, metylodibromoglutaronitryl, mikrogram na centymetr kwadratowy, naciek zapalny, nadwrażliwość typu opóźnionego, nadwrażliwość typu późnego, pęcherzyk skórny, reakcja fałszywie dodatnia, reakcja opóźniona, rumień, test płatkowy, TRUE Test 36 - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nemedan 10 mg
Dane przedkliniczne memantyny chlorowodorku, substancji czynnej leku Nemedan, obejmują szeroki zakres badań toksykologicznych na zwierzętach, które wykazały, że krótkoterminowe podawanie wysokich dawek memantyny u szczurów prowadzi do neurotoksyczności objawiającej się wakuolizacją i martwicą neuronów (uszkodzenie typu Olney’a), jednak zmiany te nie występowały w badaniach długoterminowych na gryzoniach i innych gatunkach. W badaniach toksyczności po wielokrotnym podaniu zaobserwowano zmiany w narządzie wzroku u psów i gryzoni, które nie zostały potwierdzone u małp ani w badaniach klinicznych u ludzi. Ponadto, u gryzoni stwierdzono odkładanie fosfolipidów w makrofagach płucnych przy bardzo wysokich dawkach, co może być związane z wakuolizacją płuc, jednak kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje niejasne. Memantyna nie wykazuje potencjału genotoksycznego ani rakotwórczego w standardowych testach oraz badaniach całego życia myszy i szczurów.
Badania reprodukcyjne nie wykazały działania teratogennego memantyny u szczurów i królików, nawet przy dawkach toksycznych dla samic, ani negatywnego wpływu na płodność. Jedynym istotnym efektem było zahamowanie wzrostu płodów u szczurów przy ekspozycji na poziomie zbliżonym lub nieco wyższym niż u ludzi stosujących dawki terapeutyczne, co sugeruje konieczność ostrożnej oceny stosowania memantyny w ciąży. Podsumowując, dane przedkliniczne nie wskazują na istotne ryzyko dla pacjentów przy stosowaniu memantyny w dawkach terapeutycznych, a obserwowane zmiany toksyczne pojawiały się jedynie przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne zastosowanie.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neosine forte 1000 mg
Inozyna pranobeks, substancja czynna leku Neosine forte (1000 mg tabletki), jest syntetyczną pochodną puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym oraz przeciwwirusowym. Lek normalizuje niedostateczne mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz zwiększenia reakcji limfoproliferacyjnych. Ponadto, inozyna pranobeks reguluje cytotoksyczność limfocytów T i komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4 oraz podnosi poziom immunoglobulin G (IgG) i markerów dopełniacza. W badaniach in vitro i in vivo wykazano, że lek zwiększa produkcję cytokin IL-1, IL-2 oraz interferonu gamma (IFN-γ), jednocześnie obniżając IL-4, co wzmacnia odpowiedź immunologiczną typu komórkowego. Dodatkowo, inozyna pranobeks stymuluje chemotaksję i fagocytozę neutrofili, monocytów i makrofagów, wspierając eliminację patogenów.
celiakia, chemotaksja, cytokiny, cytotoksyczność limfocytów T, działanie immunostymulujące, działanie przeciwwirusowe, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, HSV-1, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, limfocyty pomocnicze T4, limfocyty supresorowe T8, makrofag, monocyt, neutrofil, odpowiedź typu Th1, synteza mRNA, translacja, wirus opryszczki typu I, wirusowy RNA - Leksykon substancji czynnych
Mesalazyna – Właściwości farmakodynamiczne
Mesalazyna (kwas 5-aminosalicylowy, 5-ASA) jest aktywnym metabolitem salazosulfapirydyny, stosowanym w leczeniu nieswoistych zapalnych chorób jelit, zwłaszcza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna. Jej działanie opiera się na miejscowym efekcie przeciwzapalnym w błonie śluzowej jelita, obejmującym hamowanie syntezy prostaglandyn i leukotrienów (szczególnie leukotrienu B4), ograniczenie chemotaksji leukocytów, zmniejszenie produkcji cytokin prozapalnych oraz działanie antyoksydacyjne poprzez wychwyt wolnych rodników tlenowych. Dodatkowo mesalazyna aktywuje receptory jądrowe PPAR-γ i hamuje czynnik NF-κB, co przyczynia się do redukcji stanu zapalnego. Skuteczność kliniczna mesalazyny została potwierdzona w licznych badaniach, m.in. preparatu Mezavant w dawkach 2,4 g/dobę i 4,8 g/dobę, które wykazały istotnie wyższy odsetek remisji u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (remisja w 29,2–41,2% vs. 12,9–22,1% w grupie placebo, p < 0,025). W badaniach pediatrycznych odsetek odpowiedzi klinicznej po 8 tygodniach wynosił 37% przy niskiej dawce i 65,4% przy wysokiej dawce mesalazyny. Preparat Salofalk 1 g stosowany doodbytniczo również wykazał wysoką skuteczność, z remisją kliniczną u 87,9–90,7% pacjentów po 6 tygodniach terapii.
antyoksydant, choroba Crohna, cyklooksygenaza, cytokina, działanie przeciwzapalne, kwas 5-aminosalicylowy, kwas arachidonowy, leukotrien B4, lipooksygenaza, makrofag, migracja leukocytów, neutrofil, NF-κB, nieswoista choroba zapalna jelit, PPAR-γ, prostaglandyna, receptor jądrowy, remisja, salazosulfapirydyna, system MMX, tabletka dojelitowa, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wolny rodnik, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Etiologia i przyczyny
Sarkoidoza to wielonarządowa choroba zapalna o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych. Patogeneza opiera się na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, w której kluczową rolę odgrywają limfocyty T pomocnicze typu 1 (Th1), uwalniające interleukinę-2 i TNF-gamma, co prowadzi do rekrutacji komórek zapalnych i tworzenia ziarniniaków. Czynniki genetyczne, w tym haplotypy HLA-DRB1*03/DQB1*02 (związany z zespołem Löfgrena i dobrym rokowaniem) oraz HLA-DRB1*15/DQB1*0602 (prognozujący przebieg przewlekły), mają istotny wpływ na ryzyko i przebieg choroby. Epidemiologicznie sarkoidoza częściej dotyka osoby w wieku 20-50 lat, kobiety oraz osoby pochodzenia afrykańskiego i skandynawskiego. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na pyły, insektycydy, pleśń, beryl czy nanocząsteczki, oraz określone grupy zawodowe (rolnicy, metalowcy, strażacy) zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
blastomykoza, chemokina, Chlamydia pneumoniae, cytokina, histoplazmoza, inhibitor punktów kontrolnych, interleukina-2, kokcydioidomykoza, lek anty-TNF, ludzki antygen leukocytarny, makrofag, mediator zapalny, nieserowaciejący ziarniniak, Pneumocystis jirovecii, prątek gruźlicy, Propionibacterium acnes, rumień guzowaty, rytuksymab, sarkoidoza, surowiczy amyloid A, układ HLA, węzeł chłonny, zespół Löfgrena, ziarniniak - Leksykon substancji czynnych
Dichromian potasu – Właściwości farmakodynamiczne
Dichromian potasu (K₂Cr₂O₇) jest stosowany w diagnostyce alergologicznej jako składnik plastra do prób prowokacyjnych TRUE Test 36, w stężeniu 54 µg/cm² (44 µg na płatek), umieszczony w panelu nr 1, pozycji 4. Substancja ta wywołuje reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV wg Gella i Coombsa) u pacjentów uczulonych na związki chromu. Reakcja pojawia się w ciągu 6 do 96 godzin po ekspozycji i charakteryzuje się objawami kontaktowego zapalenia skóry, takimi jak rumień, obrzęk z grudkami, pęcherzyki oraz naciek zapalny w miejscu aplikacji testu. Mechanizm immunologiczny opiera się na interakcji dichromianu potasu z komórkami Langerhansa i limfocytami T, co prowadzi do uwolnienia limfokin, aktywacji makrofagów oraz inicjacji stanu zapalnego skóry.
alergen kontaktowy, alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, diagnostyka alergologiczna, dichromian potasu, grupa farmakoterapeutyczna, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyty T, limfokiny, makrofag, mediator zapalny, naciek zapalny, nadwrażliwość na chrom, nadwrażliwość typu opóźnionego, obrzęk, pęcherzyki, reakcja alergiczna, rumień, stan zapalny skóry, test płatkowy, TRUE Test 36, warstwa rogowa naskórka - Leksykon substancji czynnych
Pirazynamid – Wskazania do stosowania
Pirazynamid jest kluczowym lekiem pierwszej linii w terapii gruźlicy, stosowanym zarówno w postaci płucnej, jak i pozapłucnej. Jego działanie przeciwprątkowe jest szczególnie efektywne w środowisku kwaśnym, co umożliwia eliminację prątków wewnątrz makrofagów oraz w obszarach zapalnych o niskim pH. Pirazynamid jest podawany w dawce 500 mg w formie tabletek, zwykle przez pierwsze dwa miesiące intensywnej fazy leczenia, w skojarzeniu z ryfampicyną i izoniazydem. Terapia ta przyspiesza odprątkowanie, zmniejsza liczbę nawrotów oraz ogranicza zakaźność pacjenta, co ma istotne znaczenie epidemiologiczne. Monoterapia pirazynamidem jest niewskazana ze względu na ryzyko szybkiego rozwoju oporności prątków.
badanie lekowrażliwości, chemioterapeutyk przeciwgruźliczy, choroba zakaźna, działanie przeciwgruźlicze, gruźlica oporna, gruźlica płucna, gruźlica pozapłucna, izoniazyd, leczenie gruźlicy, leczenie intensywne, leczenie przeciwgruźlicze, lek pierwszej linii, lek przeciwgruźliczy, lekooporność, makrofag, Mycobacterium tuberculosis, nawrót choroby, odprątkowanie, pirazynamid, prątek gruźlicy, pulmonologia, ryfampicyna, schemat terapeutyczny, terapia ratunkowa, terapia skojarzona - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Epidemiologia
Choroba Gauchera (GD) to autosomalne recesywne zaburzenie lizosomalne, charakteryzujące się akumulacją glukocerebrozydów w makrofagach, głównie w kościach, szpiku, wątrobie i śledzionie. Globalna prewalencja wynosi około 0,9 (95% CI: 0,7–1,1) na 100 000 osób, a częstość urodzeń to 1,5 (95% CI: 1,0–2,0) na 100 000 żywych urodzeń. Choroba wykazuje zróżnicowanie etniczne – w populacji ogólnej częstość występowania wynosi 1:40 000–1:100 000, natomiast wśród Żydów aszkenazyjskich jest znacznie wyższa (1:450–1:1000), z nosicielstwem na poziomie 1:12–17. W Izraelu standaryzowana częstość występowania osiąga 11,6 na 100 000 osób (95% CI: 11,0–12,1). Wyróżnia się trzy typy choroby: typ 1 (nieneuropatyczny, ~90% przypadków, częstość 1–9/100 000), typ 2 (ostra postać neuropatyczna, ~1:150 000) oraz typ 3 (podostra postać neuropatyczna, ~1:200 000), z regionalnymi różnicami w dystrybucji, np. wysoka częstość typu 3 w Norrbotten (1:50 000) i Egipcie (62% przypadków).
anemia, badanie przesiewowe noworodków, ból kości, choroba Gauchera, choroba spichrzeniowa, choroby układu oddechowego, cytopenia, częstość występowania, enzymatyczna terapia zastępcza, gen GBA1, glukocerebrozydy, hepatomegalia, makrofag, nosicielstwo, powikłanie płucne, profilowanie genetyczne, splenomegalia, standaryzowana częstość występowania, szpik kostny, trombocytopenia, wariant genetyczny, zaburzenie lizosomalne, zajęcie układu nerwowego, Żydzi aszkenazyjscy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Viruzine Forte 1000 mg
Viruzine Forte zawiera 1000 mg inozyny pranobeksu, syntetycznej pochodnej puryny o podwójnym mechanizmie działania: immunostymulującym i przeciwwirusowym. Lek ten normalizuje niedostateczne mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co prowadzi do dojrzewania i różnicowania limfocytów T oraz nasilenia reakcji limfoproliferacyjnych. Wpływa na kluczowe elementy układu immunologicznego, takie jak cytotoksyczność limfocytów T i komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4 oraz zwiększenie poziomu IgG i markerów dopełniacza. W badaniach in vitro i in vivo wykazano modulację cytokin, m.in. wzrost IL-1, IL-2, IFN-γ oraz zmniejszenie IL-4, co przesuwa równowagę immunologiczną w kierunku odpowiedzi Th1, korzystnej w zwalczaniu infekcji wirusowych.
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, chemotaksja, działanie immunostymulujące, fagocytoza, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina G, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórka NK, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt pomocniczy T4, limfocyt supresorowy T8, limfocyt T, limfocytarna cząsteczka wewnątrzbłonowa, makrofag, marker dopełniacza, mechanizm cytotoksyczności, monocyt, neutrofil, odpowiedź typu Th1, polirybosomy, proces translacji, reakcja limfoproliferacyjna, receptor IL-2, synteza mRNA, wirusowy RNA, wirusowy RNA przekaźnikowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inuprin 50 mg/ml
Inozyna pranobeks, syntetyczna pochodna puryny z grupy leków przeciwwirusowych (kod ATC: J05AX05), wykazuje podwójny mechanizm działania: immunostymulujący oraz przeciwwirusowy. W badaniach klinicznych potwierdzono, że substancja ta normalizuje mechanizmy odporności komórkowej poprzez indukcję odpowiedzi typu Th1, co skutkuje dojrzewaniem i różnicowaniem limfocytów T oraz wzrostem reakcji limfoproliferacyjnych. Inozyna pranobeks reguluje cytotoksyczność limfocytów T, aktywność komórek NK, funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 i pomocniczych T4, zwiększa produkcję IgG oraz ekspresję markerów dopełniacza. W warunkach in vitro nasila produkcję IL-1 i IL-2 oraz ekspresję receptora IL-2, a in vivo zwiększa wydzielanie IFN-γ i zmniejsza IL-4, przesuwając równowagę immunologiczną w kierunku odpowiedzi Th1. Ponadto, wzmacnia chemotaksję i aktywność fagocytarną neutrofili, monocytów i makrofagów.
aktywność fagocytarna, chemotaksja, cytokina prozapalna, cytotoksyczność limfocytów T, działanie przeciwwirusowe, efekt immunofarmakologiczny, fosfodiesteraza cGMP, immunoglobulina klasy G, immunostymulacja, inozyna pranobeks, interferon gamma, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-4, komórki NK, kompleks inozyny, kwas orotowy, łańcuch poliadenylowy, lek przeciwwirusowy, limfocyt pomocniczy T4, limfocyt supresorowy T8, makrofag, marker dopełniacza, monocyt, neutrofil, odporność komórkowa, odporność wrodzona, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź komórkowa, odpowiedź typu Th1, pochodna puryny, polirybosomy, produkcja przeciwciał, reakcja limfoproliferacyjna, receptor IL-2, różnicowanie limfocytów T, synteza mRNA, synteza wirusowego RNA, translacja, wirusowy RNA przekaźnikowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Belkyra 10 mg/ml
Kwas deoksycholowy, będący składnikiem aktywnym Belkyra (10 mg/ml roztwór do wstrzykiwań), działa cytolitycznie na adipocyty w tkance tłuszczowej podskórnej, prowadząc do ich fizycznego rozbicia i naturalnej eliminacji przez makrofagi. Proces ten inicjuje neokolagenezę poprzez napływ fibroblastów i zagęszczenie przegród włóknistych. Skuteczność i bezpieczeństwo Belkyra oceniono w czterech randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach fazy III, obejmujących 1503 dorosłych pacjentów (wiek 19-65 lat, BMI średnio 26-29 kg/m²), z umiarkowanym lub ciężkim otłuszczeniem podbródka. Pacjenci otrzymali do 4 (UE) lub 6 (Ameryka Północna) zabiegów w odstępach 28 dni, z dawką 2 mg kwasu deoksycholowego na cm² (0,2 ml/2 mg na miejsce iniekcji, maksymalnie 100 mg na zabieg). Efekty oceniano po 12 tygodniach od ostatniego zabiegu, wykazując istotną przewagę Belkyra nad placebo w redukcji otłuszczenia podbródka (CR-SMFRS: 63,8% vs 28,6% w UE, 78,5% vs 35,3% w Ameryce Północnej) oraz poprawę zadowolenia pacjentów i stanu psychicznego (średnia poprawa PR-SMFIS: 44,6% UE, 48,6% Ameryka Północna). Pomiar objętości tkanki tłuszczowej potwierdzono cyrklem i MRI, a napięcie skóry u większości pacjentów nie uległo pogorszeniu.
badanie kliniczne, badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane, Belkyra, fibroblast, grupa farmakoterapeutyczna, jakość życia, kwas deoksycholowy, lek cytolityczny, lipidy, makrofag, neokolageneza, odpowiedź tkankowa, podwójnie ślepa próba, podwójny podbródek, pomiar cyrklem, przegroda włóknista, rezonans magnetyczny, tkanka tłuszczowa podbródka, tkanka tłuszczowa podskórna, wskaźnik odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Succus Echinaceae Phytopharm 2,425 g/2,5 ml
Succus Echinaceae Phytopharm to płyn doustny zawierający sok ze świeżego ziela jeżówki purpurowej (Echinacea purpurea L, herba) stabilizowany etanolem (20-30% V/V). Preparat wykazuje wielokierunkowe działanie immunostymulujące, głównie poprzez niespecyficzną stymulację układu odpornościowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie aktywności komórek żernych, takich jak makrofagi i granulocyty, co prowadzi do podniesienia zdolności fagocytozy i wydzielania cytokin, w tym interleukiny 1 (IL-1). IL-1 odgrywa kluczową rolę w aktywacji limfocytów, wspierając zarówno nieswoistą, jak i swoistą odpowiedź immunologiczną organizmu.
białe krwinki, cytokina, echinacea purpurea, fagocytoza, granulocyt, infekcje bakteryjne i wirusowe, interleukina-1, jeżówka purpurowa, komórki śledziony, komórki żerne, leukocyt, limfocyt, makrofag, narząd limfatyczny, niespecyficzna odpowiedź immunologiczna, parametry hematologiczne, płyn doustny, przetwarzanie antygenów, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, swoista odpowiedź immunologiczna, układ odpornościowy - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak ewinga – Patofizjologia i mechanizm
Mięsak Ewinga to agresywny nowotwór kości i tkanek miękkich, występujący głównie u dzieci i młodych dorosłych, charakteryzujący się specyficznymi translokacjami chromosomowymi, przede wszystkim t(11;22)(q24;q12), prowadzącymi do powstania genu fuzyjnego EWSR1-FLI1. Białko fuzyjne EWS-FLI1 działa jako nieprawidłowy czynnik transkrypcyjny, który masowo dereguluje ekspresję genów zaangażowanych w proliferację, transformację nowotworową i wzrost guza, m.in. poprzez wiązanie mikrosatelitarnych sekwencji GGAA oraz modulację epigenetyczną (acetylacja histonów H3K27, zmniejszenie metylacji DNA). EWS-FLI1 aktywuje geny takie jak NKX2.2, GLI1, NR0B1 oraz geny pluripotencji (OCT4, SOX2, NANOG), a jednocześnie represjonuje geny proapoptotyczne (IGFBP3, CDKN1C, CDKN1A). Kluczowe szlaki sygnałowe w patogenezie obejmują IGF-1R, Wnt/beta-kateninę oraz mechanizmy odpowiedzi na hipoksję (HIF-1α). Autofagia, regulowana m.in. przez ATG4B, oraz angiogeneza zależna od kaweoliny-1 i EphA2, również odgrywają istotną rolę w progresji choroby. Pochodzenie komórkowe mięsaka Ewinga pozostaje niejasne, z hipotezami dotyczącymi komórek macierzystych grzebienia nerwowego lub mezenchymalnych komórek macierzystych szpiku kostnego.
acetylacja histonów, angiogeneza, apoptoza, autofagia, białko chimeryczne, białko fuzyjne, choroba przerzutowa, czynnik indukowany hipoksją, czynnik transkrypcyjny, fibroblast związany z nowotworem, gen EWSR1, grzebień nerwowy, hipoksja, immunoterapia, inhibitor deacetylazy histonowej, interferencja RNA, komórka macierzysta raka, komórka NK, macierz pozakomórkowa, makrofag, metylacja DNA, mezenchymalna komórka macierzysta, mięsak Ewinga, mikrośrodowisko kości, nowotwór kości, nowotwór złośliwy kości, onkogeneza, regulacja epigenetyczna, szlak Wnt/beta-katenina, translokacja chromosomowa, zmiana epigenetyczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zenmem 10 mg
Badania przedkliniczne memantyny, substancji czynnej leku Zenmem, wykazały, że krótkoterminowe podawanie wysokich dawek u szczurów prowadziło do zmian neuronalnych typu Olney’a (wakuolizacja i martwica), poprzedzonych objawami neurologicznymi, takimi jak ataksja. Jednakże, długoterminowe badania na gryzoniach i innych gatunkach nie potwierdziły tych efektów, co sugeruje ograniczone znaczenie kliniczne tych zmian. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania odnotowano nieregularne zmiany w narządzie wzroku u gryzoni i psów, nieobecne u małp, a badania okulistyczne u ludzi nie wykazały żadnych niekorzystnych efektów. Ponadto, u gryzoni zaobserwowano odkładanie fosfolipidów w makrofagach płucnych związane z kumulacją memantyny w lizosomach, jednak efekt ten występował tylko przy dawkach znacznie przekraczających terapeutyczne i jego znaczenie kliniczne pozostaje nieznane.
antagonista receptora NMDA, ataksja, badanie okulistyczne, badanie przedkliniczne, dawka toksyczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fosfolipid, genotoksyczność, kation amfifilny, lizosom, makrofag, martwica, memantyna, profil bezpieczeństwa, stężenie maksymalne w surowicy, uszkodzenie typu Olneya, wakuolizacja, zmiana neuronalna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – AuroMemo 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa memantyny chlorowodorku, substancji czynnej leku AuroMemo, wykazały, że krótkoterminowe podawanie wysokich dawek memantyny u szczurów prowadziło do wystąpienia zmian neuronalnych typu Olney’a (wakuolizacja i martwica), jednak efekty te pojawiały się przy stężeniach maksymalnych w surowicy znacznie przekraczających zakres terapeutyczny. Objawy neurologiczne, takie jak ataksja, poprzedzały te zmiany. W długoterminowych badaniach na gryzoniach i innych gatunkach nie zaobserwowano podobnych uszkodzeń, co sugeruje ograniczone znaczenie kliniczne tych obserwacji. Dodatkowo, nieregularne zmiany w narządzie wzroku stwierdzono u psów i gryzoni, ale nie u małp, a badania okulistyczne u ludzi nie wykazały patologii, co wskazuje na możliwą zależność gatunkową i ograniczone ryzyko okulistyczne u pacjentów. W płucach gryzoni obserwowano odkładanie fosfolipidów w makrofagach związane z kumulacją memantyny w lizosomach, jednak efekt ten występował tylko przy bardzo wysokich dawkach, znacznie przekraczających dawki terapeutyczne stosowane u ludzi.
amfifilny kation, antagonista receptora NMDA, ataksja, badanie kliniczne, badanie okulistyczne, badanie przedkliniczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fosfolipid, genotoksyczność, lizosom, makrofag, memantyny chlorowodorek, narząd wzroku, neurotoksyczność, uszkodzenie typu Olneya, wakuolizacja i martwica, wakuolizacja płuc, zahamowanie wzrostu płodu - Leksykon substancji czynnych
Pirazynamid – Właściwości farmakokinetyczne
Pirazynamid charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1-2 godzinach od podania doustnego. Jego aktywny metabolit, kwas pirazynowy, osiąga szczytowe stężenie po 4-5 godzinach. Lek wykazuje doskonałą penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do wątroby, płuc oraz płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie stężenia wynoszą od 87% do 105% stężeń w surowicy, co jest kluczowe w terapii gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pirazynamid przenika również do makrofagów oraz osiąga wysokie stężenia w wydzielinie płucnej i oskrzelowej, co warunkuje jego skuteczność przeciw prątkom gruźlicy. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (10-20%), a metabolit kwas pirazynowy wykazuje nieco wyższe wiązanie (~31%), co wpływa na dystrybucję i biodostępność leku. Lek przenika przez łożysko i do mleka matki w niewielkim stopniu, co należy uwzględnić przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
białka osocza, deaminaza mikrosomalna, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kwas 5-hydroksypirazynowy, kwas pirazynowy, makrofag, niewydolność nerek, okres półtrwania biologiczny, oksydaza ksantynowa, pirazynamid, płyn mózgowo-rdzeniowy, prątki gruźlicy, przesączanie kłębuszkowe, wydzielina płucna i oskrzelowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Memolek 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa memantyny, składnika aktywnego leku MEMOLEK, wykazały, że krótkoterminowe podawanie wysokich dawek u szczurów prowadziło do charakterystycznych zmian neuronalnych, takich jak wakuolizacja i martwica typu Olney’a, poprzedzonych objawami neurologicznymi (ataksyjne zaburzenia). Efekty te nie występowały w badaniach długoterminowych na gryzoniach i innych gatunkach, co ogranicza ich znaczenie kliniczne. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania odnotowano nieregularne zmiany w narządzie wzroku u psów i gryzoni, jednak nie potwierdzono ich u małp ani w badaniach okulistycznych u ludzi. U gryzoni obserwowano również odkładanie fosfolipidów w makrofagach płucnych związane z kumulacją memantyny w lizosomach, co mogło korelować z wakuolizacją płuc, jednak tylko przy bardzo wysokich dawkach, a znaczenie kliniczne tych zmian pozostaje nieznane.
amfifilny kation, antagonista receptora NMDA, ataksja, badanie okulistyczne, działanie teratogenne, efekt toksyczny, fosfolipid, genotoksyczność, lizosom, makrofag, martwica, memantyna, narząd wzroku, odkładanie fosfolipidów, uszkodzenie typu Olneya, wakuolizacja, wakuolizacja płuc, zahamowanie wzrostu płodu - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwistość definiowana jest jako obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny i/lub hematokrytu poniżej normy dla wieku i płci, skutkujące upośledzeniem transportu tlenu do tkanek. Patogeneza niedokrwistości obejmuje trzy główne mechanizmy: zmniejszoną lub nieefektywną erytropoezę (np. niedobory żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, supresja szpiku przez cytokiny prozapalne, leki, toksyny, niewydolność szpiku), zwiększoną hemolizę (wewnątrznaczyniową lub zewnątrznaczyniową, np. hemolizy immunologiczne, mechaniczne, enzymatyczne) oraz utratę krwi (ostre lub przewlekłe krwawienia). Szczególną rolę w patogenezie odgrywa hepcydyna, regulująca metabolizm żelaza poprzez degradację ferroportyny, co prowadzi do sekwestracji żelaza w makrofagach i enterocytach, zwłaszcza w stanach zapalnych (np. niedokrwistość chorób przewlekłych, IBD, niewydolność serca). Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się pancytopenią spowodowaną autoimmunologicznym atakiem na komórki macierzyste szpiku, natomiast niedokrwistości megaloblastyczne wynikają z zaburzeń syntezy DNA na tle niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego.
celiakia, chemioterapia oparta na platynie, choroba trzewna, cytokina prozapalna, czynnik wewnętrzny, erytropoetyna, erytropoeza, ferroportyna, Helicobacter pylori, hematokryt, hemoglobina, hemoglobina S, hemoliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hepcydyna, HIF, interferon gamma, krwinka czerwona, kwas foliowy, limfocyt T cytotoksyczny, makrofag, naciek nowotworowy, niedobór witaminy B12, niedobór żelaza, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość stanu zapalnego, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość złośliwa, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność serca, pancytopenia, supresja szpiku, szpik kostny, wchłanianie żelaza, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Memolek 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące memantyny chlorowodorku (MEMOLEK) wskazują na specyficzne zmiany neuronalne, takie jak wakuolizacja i martwica neuronów (uszkodzenie typu Olney’a), obserwowane u szczurów po podaniu bardzo wysokich dawek, które prowadziły do znacznych stężeń maksymalnych w surowicy. Objawy neurologiczne, w tym ataksja, pojawiały się przed zmianami morfologicznymi, jednak w długoterminowych badaniach na różnych gatunkach nie zaobserwowano tych efektów, co podważa ich kliniczne znaczenie. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania odnotowano nieregularne zmiany w narządzie wzroku u psów i gryzoni, które nie występowały u małp, a badania okulistyczne u ludzi nie wykazały żadnych nieprawidłowości. Ponadto, u gryzoni stwierdzono odkładanie fosfolipidów w makrofagach płucnych związane z kumulacją memantyny w lizosomach, jednak efekt ten pojawiał się tylko przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne i jego znaczenie kliniczne pozostaje niejasne.
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Salmonelloza, wywołana przez Salmonella enterica, jest istotnym patogenem zoonotycznym przenoszonym drogą pokarmową, obejmującym ponad 2500 serotypów, z których nietyfoidalne Salmonella (NTS) powodują zapalenie żołądka i jelit. W USA w latach 1996-1999 odnotowano około 1,4 mln infekcji NTS, z 15 000 hospitalizacjami i 400 zgonami rocznie, co odpowiada śmiertelności <1%. Nietyfoidalna salmonelloza ma zwykle przebieg samoograniczający się trwający 3-7 dni, z wydalaniem bakterii z kałem przez 4-5 tygodni. Leczenie u zdrowych pacjentów ogranicza się do terapii objawowej i uzupełniania płynów oraz elektrolitów (Na+, K+, Cl-). Antybiotykoterapia jest wskazana u niemowląt, osób z immunosupresją oraz w przypadku rozsiewu pozajelitowego, jednak może przedłużać nosicielstwo. Współczynnik śmiertelności w durze brzusznym wynosi 1-30%, zależnie od regionu i dostępności leczenia, a bakteriemia zwiększa śmiertelność do 18%. Powikłania pozajelitowe, takie jak zapalenie wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych czy septyczne zapalenie stawów, wiążą się z wysoką śmiertelnością, szczególnie w zakażeniach OUN (50%).
bakteriemia Salmonella, bezobjawowe nosicielstwo, Brucella abortus, choroba pęcherzyka żółciowego, dur brzuszny, gorączka tyfoidalna, makrofag, Mycobacterium tuberculosis, oporność na antybiotyki, przewlekły nosiciel, ropień wątroby, ropniak opłucnej, Salmonella enterica, salmonelloza, schistosomatoza, septyczne zapalenie stawów, suplementacja elektrolitów, terapia przeciwdrobnoustrojowa, zakażenie dróg moczowych, zakażenie krwi, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Iburapid 400 mg
Ibuprofen, będący pochodną kwasu propionowego i składnikiem leku Iburapid, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o mechanizmie działania polegającym na odwracalnym hamowaniu izoenzymów cyklooksygenazy COX-1 i COX-2. Hamowanie COX-2 prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn zapalnych, co skutkuje działaniem przeciwzapalnym, przeciwbólowym oraz przeciwgorączkowym. Działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne ibuprofenu ma charakter obwodowy, bezpośrednio w miejscu zapalenia i bólu. Ponadto, ibuprofen wykazuje odwracalne hamowanie agregacji płytek krwi poprzez blokadę COX-1, co różni go od nieodwracalnych inhibitorów, takich jak kwas acetylosalicylowy. Warto podkreślić, że hamowanie COX-1 może prowadzić do działań niepożądanych związanych z zaburzeniem homeostazy w układzie krążenia, przewodzie pokarmowym i nerkach.
agregacja płytek krwi, cykliczne nadtlenki, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, fibroblast, hamowanie agregacji płytek, izoenzym cyklooksygenazy, izoenzym indukowany, izoenzym konstytutywny, komórka śródbłonka, kwas acetylosalicylowy, kwas propionowy, makrofag, niesteroidowy lek przeciwzapalny, prostanoidy, syntetaza prostaglandyn, tromboksan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Benzydamine neo-angin 1,5 mg/ml
Benzydaminy chlorowodorek, substancja czynna Benzydamine neo-angin w dawce 1,5 mg/ml, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym o charakterze indolowym, stosowanym miejscowo w postaci aerozolu do jamy ustnej. Wykazuje on lipofilność przy pH 7,2, co umożliwia stabilizację błon komórkowych i wywołuje miejscowe działanie znieczulające. W odróżnieniu od klasycznych NLPZ, benzydamina nie hamuje aktywności cyklooksygenazy ani lipooksygenazy w stężeniu 10⁻⁵ mol/l, co eliminuje ryzyko działania ulcerogennego. Ponadto, w tym samym stężeniu stymuluje syntezę prostaglandyny E2 (PGE2) w makrofagach, co wskazuje na unikalny mechanizm modulacji reakcji zapalnej.
adhezja leukocytów, aerozol do jamy ustnej, benzydaminy chlorowodorek, błona komórkowa, cyklooksygenaza, działanie antyoksydacyjne, działanie przeciwzapalne, działanie ulcerogenne, efekt znieczulający, fosfolipaza A2, kaskada zapalna, komórka fagocytarna, lipooksygenaza, lizofosfatydylo-acylotransferaza, makrofag, niesteroidowy lek przeciwzapalny, prostaglandyna E2, śródbłonek naczyniowy, stabilizacja błon komórkowych, synteza prostaglandyn, właściwości lipofilne, wolne rodniki tlenowe