węzeł chłonny
Węzeł chłonny to małe, fasolowate struktury będące częścią układu limfatycznego, które odgrywają kluczową rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Zbudowane są z tkanki limfatycznej otoczonej torebką łącznotkankową, zawierają liczne limfocyty oraz komórki prezentujące antygen.
Główną funkcją węzłów chłonnych jest filtrowanie limfy i wychwytywanie patogenów, komórek nowotworowych oraz ciał obcych. Proces ten umożliwia inicjację odpowiedzi immunologicznej. Węzły chłonne są rozmieszczone wzdłuż naczyń limfatycznych w całym organizmie, tworząc skupiska w określonych regionach anatomicznych (np. szyjne, pachowe, pachwinowe).
W diagnostyce medycznej ocena węzłów chłonnych jest istotnym elementem badania klinicznego. Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) może wskazywać na infekcję, chorobę nowotworową (w tym chłoniaki i przerzuty nowotworowe) lub choroby autoimmunologiczne. Badanie węzłów chłonnych obejmuje ocenę ich wielkości, konsystencji, ruchomości oraz bolesności.
W obrazowaniu węzłów chłonnych wykorzystuje się USG, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny oraz PET. W przypadkach wątpliwych diagnostycznie wykonuje się biopsję węzła chłonnego (cienkoigłową, gruboigłową lub wycinającą), która pozwala na ocenę histopatologiczną i postawienie ostatecznego rozpoznania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Viatris 20 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach przedklinicznych in vitro i in vivo na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, małpy, króliki). Główne efekty toksyczne dotyczyły układu pokarmowego (jelito jako narząd docelowy u szczurów i małp, toksyczność ograniczająca dawkę), krwiotwórczego (zmiany parametrów erytrocytów i szpiku kostnego, bardziej nasilone u szczurów) oraz limfatycznego (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych u szczurów). Zmiany te miały charakter odwracalny po zakończeniu leczenia. Dodatkowo, u małp obserwowano zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek bez klinicznie istotnych zaburzeń funkcji nerek. W zakresie hemostazy dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, a u małp po pojedynczej dawce odnotowano krwotok skórny, jednak nie stwierdzono samoistnych krwotoków przy wielokrotnym podawaniu. Badania kardiotoksyczności wykazały potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu QT in vitro, lecz badania in vivo na małpach nie potwierdziły tych zmian.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, czas krwawienia, dazatynib, działanie klastogenne, elektrokardiografia, fototoksyczność, genotoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, mutagenność, odstęp QT, organogeneza, rak płaskonabłonkowy, rakotwórczość, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, węzeł chłonny, włókna Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Objawy
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) obejmuje głównie raka podstawnokomórkowego (BCC, 75% przypadków) oraz raka kolczystokomórkowego (SCC, 20-25%). BCC charakteryzuje się powolnym wzrostem, manifestując się jako perłowo-białe, różowe lub czerwone guzki, często z owrzodzeniem i krwawieniem, z ryzykiem przerzutów około 0,1%. SCC natomiast rośnie szybciej, prezentując się jako twarde, łuszczące się guzki z tendencją do krwawienia i bólu, z ryzykiem przerzutów od 0,33% do 3,7%, szczególnie w podgrupach wysokiego ryzyka. Zmiany przednowotworowe, takie jak rogowacenie słoneczne i choroba Bowena (rak in situ), mogą progresować do SCC. Lokalizacje predysponujące to obszary eksponowane na UV: twarz, szyja, uszy, ramiona, dłonie i dolne części nóg, choć zmiany mogą pojawić się także w innych miejscach, np. na paznokciach czy okolicach anogenitalnych.
biopsja skóry, carcinoma in situ, choroba Bowena, czerniak, immunosupresja, inwazja tkanek, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, nieczerniakowy rak skóry, owrzodzenie skóry, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak in situ, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, stadium zaawansowania nowotworu, terapia fotodynamiczna, tkanka podskórna, węzeł chłonny, zajęcie okołonerwowe, zmiana przednowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Limfadenitis mezenterialny – Objawy
Limfadenitis mezenterialny to zapalenie węzłów chłonnych krezki, najczęściej występujące u dzieci i młodzieży poniżej 20. roku życia. Choroba charakteryzuje się bólem brzucha, zwykle w prawym dolnym kwadrancie, który może mieć charakter tępy lub skurczowy, często mylonym z zapaleniem wyrostka robaczkowego. Towarzyszą mu objawy takie jak gorączka (zazwyczaj <38,5°C), nudności, wymioty, biegunka, tkliwość jamy brzusznej, podwyższona leukocytoza oraz ogólne złe samopoczucie. Objawy pojawiają się często po infekcji górnych dróg oddechowych, a nudności i wymioty zwykle poprzedzają ból brzucha, co odróżnia limfadenitis od zapalenia wyrostka. Przebieg jest zazwyczaj łagodny i samoograniczający się, z ustępowaniem symptomów w ciągu 1-4 tygodni, choć u około 50% pacjentów objawy mogą utrzymywać się od 3 do 10 tygodni. Pełny powrót do zdrowia następuje zwykle po 4 tygodniach lub dłużej, bez długotrwałych następstw.
artralgia, biegunka, ból brzucha, choroba zapalna jelit, ciąża pozamaciczna, gorączka, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja wirusowa, krezka, leukocytoza, limfadenitis mezenterialny, malaise, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, nudności i wymioty, posocznica, ropień, rumień guzowaty, SIRS, utrata apetytu, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, Yersinia enterocolitica, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie otrzewnej, zapalenie węzłów chłonnych krezki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem zwiększonego napływu i proliferacji limfocytów w odpowiedzi immunologicznej na antygeny, co prowadzi do powiększenia węzłów. Mechanizmy patogenetyczne obejmują migrację limfocytów, prezentację antygenu przez komórki dendrytyczne, klonalną ekspansję limfocytów T i B oraz produkcję przeciwciał przez komórki plazmatyczne. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, RZS, sarkoidoza), nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty) lub być efektem ubocznym leków (np. atenolol, kaptopryl, penicylina). Lokalizacja, konsystencja, bolesność i czas trwania powiększenia węzłów stanowią istotne kryteria różnicowania przyczyn limfadenopatii. Obrzęk ostry zwykle ustępuje w ciągu 2-4 tygodni, natomiast przewlekły (>4 tygodnie) wymaga pogłębionej diagnostyki.
angina paciorkowcowa, białaczka, chłoniak, choroba kociego pazura, cytokina, gruźlica, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, komórka dendrytyczna, komórka nowotworowa, komórka plazmatyczna, limfadenopatia, limfocyt, limfocyty T i B, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, płyn limfatyczny, prezentacja antygenu, proliferacja limfocytów, przerzut nowotworowy, reakcja immunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, sepsa, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ limfatyczny, węzeł chłonny, zapalenie migdałków, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 70 mg
Dazatynib przeszedł szeroką ocenę bezpieczeństwa przedklinicznego obejmującą badania in vitro i in vivo na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, króliki, małpy). Główne działania toksyczne dotyczyły przewodu pokarmowego (jelitowa toksyczność u szczurów i małp), układu krwiotwórczego (minimalne do lekkiego zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku) oraz układu limfatycznego (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych u szczurów). Zmiany te były odwracalne po przerwaniu leczenia. Długoterminowo u małp obserwowano śródmiąższową mineralizację nerek. Dazatynib wykazywał działanie przeciwpłytkowe (hamowanie agregacji płytek in vitro, wydłużenie czasu krwawienia in vivo u szczurów), jednak bez samoistnych krwotoków. W badaniach kardiologicznych wykazano potencjał wydłużania odstępu QT in vitro, lecz nie potwierdzono tego efektu in vivo u małp. Ocena genotoksyczności wskazała na brak mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo, natomiast wykazano efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO. Badania reprodukcyjne ujawniły brak wpływu na płodność szczurów, ale dawki zbliżone do klinicznych indukowały obumieranie płodów i zmiany w kośćcu płodów u szczurów i królików, co wskazuje na selektywną toksyczność w okresie organogenezy.
agregacja płytek krwi, brodawczak macicy, czas krwawienia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwpłytkowe, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, narząd limfoidalny, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał genotoksyczny, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, selektywna toksyczność, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność jelitowa, toksyczność w ciąży, węzeł chłonny, włókna Purkinjego, zmiany hematologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) to najczęstsza białaczka w krajach zachodnich, stanowiąca 20-30% wszystkich przypadków. Charakteryzuje się klonalnym namnażaniem limfocytów B (>5000/μl), które gromadzą się w szpiku, krwi i narządach. Średni wiek diagnozy to 65-67 lat, z przewagą mężczyzn. CLL może przebiegać bezobjawowo, a u 30-50% pacjentów nie wymaga leczenia przez wiele lat. Objawy, gdy występują, obejmują zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, anemię, skłonność do krwawień oraz powiększenie śledziony i wątroby. Diagnostyka opiera się na immunofenotypowaniu limfocytów B, a biopsja szpiku jest stosowana w celach prognostycznych. Leczenie obejmuje terapie celowane (inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona, BCL-2), immunoterapię, chemioterapię oraz przeszczep komórek macierzystych. Opieka pielęgniarska koncentruje się na zapobieganiu infekcjom, zarządzaniu powikłaniami hematologicznymi (anemia, małopłytkowość, AIHA, ITP), monitorowaniu skutków ubocznych terapii oraz wsparciu psychospołecznym.
anemia, badanie immunofenotypowe, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia, cytogenetyka, czerwona krwinka, ibrutynib, immunologiczna małopłytkowość, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, kortykosteroidy, limfocyt B, małopłytkowość, migotanie przedsionków, morfologia krwi, neutropenia, pneumokoki, powiększony węzeł chłonny, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja, rytuksymab, śledziona, szpik kostny, wątroba, wenetoklaks, węzeł chłonny, wybroczyny, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Rak języka – Objawy
Rak języka, najczęściej w postaci raka płaskonabłonkowego (SCC), stanowi istotny problem onkologiczny w obrębie jamy ustnej i gardła, dotykając głównie mężczyzn po 50. roku życia, choć obserwuje się wzrost zachorowań w młodszych grupach, w tym u kobiet niepalących. Nowotwór dzieli się na raka języka ruchomego (przednie 2/3) oraz raka podstawy języka (tylna 1/3), co ma znaczenie kliniczne dla objawów, diagnostyki i rokowania. Wczesne objawy obejmują niebolesne owrzodzenia utrzymujące się ponad 2-3 tygodnie, leukoplakię, erytroplakię, guzki i krwawienia, natomiast zaawansowane stadia manifestują się trudnościami w mowie, żuciu, połykaniu, bólem promieniującym do ucha, powiększeniem węzłów chłonnych oraz objawami przerzutów. Rak języka klasyfikowany jest według systemu TNM, gdzie stadium I obejmuje guzy ≤2 cm bez zajęcia węzłów, a stadium IV cechuje naciek sąsiednich struktur i/lub przerzuty odległe. Mediana czasu do przerzutów wynosi 10-12 miesięcy, a głębokość inwazji 3-8 mm wiąże się z 40-65% ryzykiem przerzutów do węzłów chłonnych.
badanie jamy ustnej, carcinoma in situ, droga krwiopochodna, droga limfatyczna, dysartria, dysfagia, erytroleukoplakia, erytroplakia, głębokość inwazji, halitoza, klasyfikacja TNM, krwioplucie, kserostomia, leukoplakia, margines chirurgiczny, mielosupresja, mucositis, naciek nowotworowy, niedożywienie, niedrożność dróg oddechowych, odynofagia, osteoradionekroza, rak języka, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, rak podstawy języka, szczękościsk, węzeł chłonny, węzły chłonne szyjne, zakażenie HPV, zapalenie błony śluzowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dasatinib Krka 20 mg
Dazatynib jest inhibitorem kinazy BCR-ABL o wysokiej skuteczności w leczeniu nowotworów hematologicznych, zwłaszcza przewlekłej białaczki szpikowej (CML) i ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (Ph+ ALL). Działa w stężeniach subnanomolarnych (0,6-0,8 nM), hamując zarówno aktywną, jak i nieaktywną formę BCR-ABL oraz kinazy z rodziny SRC, c-KIT, EPH i PDGFβ. W badaniach przedklinicznych wykazano jego zdolność do przełamywania oporności na imatynib, wynikającej z mutacji domeny kinazy BCR-ABL, zwiększonej ekspresji BCR-ABL, aktywacji alternatywnych szlaków sygnalizacyjnych oraz oporności wielolekowej. W modelach zwierzęcych dazatynib skutecznie hamował progresję CML, zapobiegając przejściu do fazy blastycznej i wydłużając przeżycie, także w przypadku komórek nowotworowych w ośrodkowym układzie nerwowym. W badaniach klinicznych fazy I i II potwierdzono jego skuteczność i trwałość odpowiedzi hematologicznej i cytogenetycznej u pacjentów z CML i Ph+ ALL, w tym u osób opornych lub nietolerujących imatynibu, stosując dawkę początkową 70 mg dwa razy na dobę z możliwością modyfikacji dawkowania.
Profil bezpieczeństwa dazatynibu obejmuje toksyczność głównie w układzie pokarmowym (jelito), krwiotwórczym (zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku) oraz limfatycznym (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych), przy czym zmiany te są odwracalne po przerwaniu terapii. U małp obserwowano śródmiąższową mineralizację nerek, a w badaniach in vitro dazatynib hamuje agregację płytek krwi i wydłuża czas krwawienia in vivo, jednak bez wywoływania samoistnych krwotoków. Potencjał genotoksyczny jest ograniczony, z brakiem mutagenności in vitro i genotoksyczności in vivo, choć wykazano efekt klastogenny na komórkach CHO. Badania kancerogenności u szczurów wykazały wzrost częstości raka płaskonabłonkowego i brodawczaków macicy oraz gruczolaka prostaty, jednak znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje niejasne. Dazatynib wykazuje selektywną toksyczność embrionalno-płodową, powodując obumieranie płodów i zmiany kostne przy dawkach klinicznych, co wymaga ostrożności w ciąży. Działania immunosupresyjne i fototoksyczność były obserwowane w modelach zwierzęcych, ale kontrolowalne i nieklinicznie istotne.
agregacja płytek krwi, badanie fototoksyczności, białaczka, brodawczak, chromosom Philadelphia, czas krwawienia, dazatynib, działanie mutagenne, efekt klastogenny, EKG, faza akceleracji, faza blastyczna, fototoksyczność, grasica, gruczolak prostaty, immunosupresja, inhibitor kinazy BCR-ABL, inhibitor kinazy proteinowej, kanał potasowy hERG, kinaza onkogenna, kinaza SRC, lek przeciwnowotworowy, mineralizacja nerek, mutacja domeny kinazy BCR-ABL, narząd limfoidalny, nowotwór hematologiczny, odpowiedź cytogenetyczna, odstęp QT, oporność na imatynib, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, przełom blastyczny, przewlekła białaczka szpikowa, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, receptor PDGFβ, repolaryzacja komór, śledziona, szpik kostny, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Objawy
Chłoniak to złośliwy nowotwór układu limfatycznego, charakteryzujący się niekontrolowanym namnażaniem limfocytów. Wczesnym i najczęstszym objawem jest bezbolesne powiększenie węzłów chłonnych, najczęściej w obrębie szyi, pach lub pachwin, o konsystencji „gumowatej”. Objawy ogólnoustrojowe, tzw. objawy B, obejmują gorączkę powyżej 38°C utrzymującą się co najmniej 2-3 dni, nocne poty wymagające zmiany ubrania i pościeli oraz niewyjaśnioną utratę masy ciała przekraczającą 10% w ciągu 6 miesięcy. Lokalizacja chłoniaka determinuje dodatkowe symptomy, np. kaszel i duszność przy zajęciu klatki piersiowej, bóle głowy i zaburzenia neurologiczne przy chłoniaku OUN, czy zmniejszenie produkcji komórek krwi przy naciekaniu szpiku kostnego. Chłoniak Hodgkina cechuje się specyficznymi objawami, takimi jak świąd skóry nasilający się po alkoholu oraz ból w węzłach chłonnych po spożyciu alkoholu, natomiast chłoniak nie-Hodgkina wykazuje większą różnorodność symptomów zależnych od podtypu i lokalizacji.
badanie PET, biała krwinka, chłoniak, chłoniak agresywny, chłoniak Hodgkina, chłoniak indolentny, chłoniak nie-Hodgkina, chłoniak OUN, chłoniak skóry, duszność, limfocyt, makroglobulinemia, niedokrwistość, nocne poty, nowotwór układu limfatycznego, objawy B, pięcioletnie przeżycie, płytka krwi, powiększenie węzłów chłonnych, pozytonowa tomografia emisyjna, stadium terminalne, stadium zaawansowania nowotworu, szpik kostny, układ limfatyczny, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wybroczyna podskórna, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma – Objawy
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną bakterię Yersinia pestis, manifestuje się w trzech głównych postaciach: dymieniczej, posocznicowej i płucnej, każda z odmiennym przebiegiem klinicznym i śmiertelnością. Okres inkubacji wynosi od 1 do 7 dni, z objawami początkowymi obejmującymi wysoką gorączkę do 41°C, dreszcze, bóle głowy, osłabienie, nudności i biegunkę. Dżuma dymienicza, najczęstsza forma (ponad 80% przypadków), charakteryzuje się bolesnym powiększeniem węzłów chłonnych (dymienice o średnicy 1-10 cm), najczęściej w pachwinach, pachach lub na szyi, pojawiającym się 2-8 dni po ekspozycji. Dżuma posocznicowa rozwija się w wyniku bakteriemii, prowadząc do DIC, wstrząsu septycznego, martwicy tkanek i niewydolności wielonarządowej, z niemal 100% śmiertelnością bez leczenia. Dżuma płucna, o inkubacji 1-3 dni, objawia się wysoką gorączką, kaszlem z krwiopluciem (plwocina o wyglądzie „syropu malinowego”), bólem w klatce piersiowej i ostrą niewydolnością oddechową, z równie wysoką śmiertelnością w przypadku braku terapii.
antybiotyk sulfonamidowy, bakteriemia, choroba zakaźna, droga kropelkowa, dymienica, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, hepatomegalia, krwioplucie, majaczenie, martwica tkanek, niewydolność wielonarządowa, odkrztuszanie, okres inkubacji, ostra niewydolność oddechowa, posocznica, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, splenomegalia, węzeł chłonny, wstrząs septyczny, Yersinia pestis, zaburzenia świadomości, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zgorzel - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk limfatyczny – Leczenie
Obrzęk limfatyczny to przewlekły stan charakteryzujący się akumulacją białkowego płynu limfatycznego w tkankach, najczęściej kończyn, wynikający z dysfunkcji układu limfatycznego, często po leczeniu onkologicznym (usunięcie węzłów chłonnych, radioterapia). Złotym standardem terapii jest Kompleksowa Terapia Przeciwzastoinowa (CDT), obejmująca dwie fazy: intensywne leczenie z ręcznym drenażem limfatycznym (MLD), kompresją wielowarstwową, ćwiczeniami terapeutycznymi oraz edukacją w zakresie pielęgnacji skóry, a następnie fazę podtrzymującą z noszeniem odzieży uciskowej, samodzielnym drenażem i ćwiczeniami. Terapia kompresyjna wykorzystuje bandaże o niskiej rozciągliwości oraz specjalistyczne rękawy i pończochy, a także pneumatyczną kompresję sekwencyjną. Ćwiczenia fizyczne zwiększają przepływ limfy, a właściwa pielęgnacja skóry zapobiega infekcjom, które są częstym powikłaniem.
bandaż kompresyjny, ćwiczenie terapeutyczne, drenaż limfatyczny, glutaminian sodu, grupa wsparcia, kinesiotaping, kompresja pneumatyczna, leczenie multidyscyplinarne, liposukcja, masaż leczniczy, mikrochirurgia limfatyczna, naczynie limfatyczne, obrzęk limfatyczny, odzież uciskowa, płyn limfatyczny, przeszczep węzłów chłonnych, terapia kompresyjna, terapia przeciwzastoinowa, tkanka włóknista, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wsparcie psychologiczne, zakres ruchu, zespolenie limfatyczno-żylne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 50 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach nieklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, małpach i królikach. Główne działania toksyczne dotyczyły przewodu pokarmowego (jelito jako narząd docelowy), układu krwiotwórczego (minimalne do lekkiego zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku kostnym) oraz układu limfatycznego (zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych). Zmiany te były odwracalne po przerwaniu leczenia. U małp obserwowano również zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek po podawaniu dazatynibu do 9 miesięcy. W badaniach hemostazy wykazano hamowanie agregacji płytek i wydłużenie czasu krwawienia u szczurów, jednak bez występowania samoistnych krwotoków. Potencjał kardiotoksyczny związany z wydłużeniem odstępu QT nie został potwierdzony in vivo u małp. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności w teście Amesa i brak genotoksyczności in vivo, choć stwierdzono efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO.
agregacja płytek krwi, badanie niekliniczne, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, dysfagia, działanie toksyczne, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, immunosupresja, in vitro, in vivo, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał fototoksyczny, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność reprodukcyjna, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókna Purkinjego, zapis EKG - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wargi – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak płaskonabłonkowy wargi (LSCC) charakteryzuje się stosunkowo dobrym rokowaniem w porównaniu z innymi nowotworami głowy i szyi, z 10-letnim przeżyciem specyficznym dla choroby sięgającym nawet 98% oraz przeżyciem bez nawrotu powyżej 90%. Według danych SEER z lat 2011-2017, 5-letnie względne wskaźniki przeżycia wynoszą 93,2% dla stadium lokalnego, 64,9% dla regionalnego oraz 32,6% dla odległego, a dla wszystkich stadiów łącznie 90,9%. Po leczeniu chirurgicznym obserwuje się przeżycie bez progresji (PFS) na poziomie 88,4%, 70,1% i 57,8% odpowiednio po 1, 3 i 5 latach, a całkowite przeżycie (OS) wynosi 94,6%, 76,9% i 69,4%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi wpływającymi na PFS i OS są wiek ≥70 lat, stopień zróżnicowania histologicznego, stadium według AJCC (szczególnie stadium IV), wskaźnik układowej immunozapalnej (SII), indeks chorób współistniejących Charlsona skorygowany wiekiem (ACCI ≥5) oraz margines chirurgiczny ≥5 mm, który koreluje z lepszym rokowaniem.
całkowite przeżycie, część ustna gardła, Glasgow Prognostic Score, grubość guza, Indeks Chorób Współistniejących Charlsona, inwazja naczyniowa, inwazja okołonerwowa, margines chirurgiczny, nawrót miejscowy, nowotwór głowy i szyi, nowotwór jamy ustnej, przerzut, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie specyficzne dla choroby, przeżycie specyficzne dla przyczyny, radioterapia adjuwantowa, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, rak płaskonabłonkowy wargi, rozrost pozatorebkowy, stadium zaawansowania, stopień zróżnicowania nowotworu, węzeł chłonny, wskaźnik przeżycia, względny wskaźnik przeżycia, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podniebienia miękkiego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w raku podniebienia miękkiego jest wieloczynnikowe i zależy od stadium zaawansowania nowotworu, momentu diagnozy, zastosowanych metod leczenia oraz współistniejących chorób. 5-letni względny wskaźnik przeżywalności dla tego nowotworu wynosi około 68,5%, z różnicami w zależności od stadium: zlokalizowany nowotwór cechuje się przeżywalnością 59-87%, regionalny 62-69%, a odległy 29-39%. Średnia ogólna przeżywalność wynosi 68,7 miesięcy, natomiast przeżywalność specyficzna dla raka podniebienia miękkiego u osób zmarłych z powodu choroby to 161,3 miesięcy. Czynniki prognostyczne obejmują grubość guza, marginesy chirurgiczne, naciekanie okołonerwowe, inwazję naczyniową, zajęcie węzłów chłonnych oraz status HPV, które istotnie wpływają na ryzyko wznowy i przerzutów.
choroba serca, choroba współistniejąca, cukrzyca, czynnik prognostyczny, grubość guza, historia medyczna, inwazja naczyniowa, margines chirurgiczny, naciekanie okołonerwowe, naczynie krwionośne, nowotwór jamy ustnej i gardła, nowotwór zlokalizowany, płuco, przerzut odległy, przeżycie wolne od nawrotu, radiomika MRI, rak jamy ustnej, rak podniebienia miękkiego, rezonans magnetyczny, stadium nowotworu, ujemny margines chirurgiczny, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, wskaźnik przeżywalności, wznowa miejscowa, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azacitidine EVER Pharma 25 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące azacytydyny wykazują istotne właściwości mutagenne i genotoksyczne, potwierdzone w badaniach in vitro na modelach bakteryjnych i komórkach ssaków. W badaniach długoterminowych na myszach i szczurach zaobserwowano działanie kancerogenne, obejmujące nowotwory układu chłonno-siateczkowego, płuc, sutków, skóry oraz guzów jądra. Embriotoksyczność leku została potwierdzona przez wysoką częstość resorpcji płodów (do 44%) po pojedynczym podaniu dootrzewnowym w okresie organogenezy, a także liczne wady rozwojowe OUN (np. egzencefalia), kończyn (mikromelia, syndaktylia, oligodaktylia) oraz innych struktur anatomicznych u szczurów i myszy. Neurotoksyczne działanie azacytydyny na rozwijający się ośrodkowy układ nerwowy podkreśla konieczność ostrożności w stosowaniu u kobiet w ciąży lub planujących ciążę.
aberracja chromosomowa, azacytydyna, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie neurotoksyczne, efekt genotoksyczny, egzencefalia, embriotoksyczność, guz gruczołu sutkowego, guz jądra, guz płucny, małoocze, mikrognacja, mikromelia, nieprawidłowość rozwojowa mózgu, nowotwór układu krwiotwórczego, oligodaktylia, ośrodkowy układ nerwowy, przepuklina mózgowa, resorpcja płodu, spermatogeneza, syndaktylia, toksyczność zarodkowa, układ chłonno-siateczkowy, wada wrodzona, wewnątrzmaciczne obumarcie zarodka, węzeł chłonny, wytrzewienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Linatra 5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne linagliptyny, zawartej w produkcie Linatra (5 mg), obejmowały wielokrotne podawanie dawek zwierzętom (myszy, szczury, psy, makaki jawajskie) w dawkach przekraczających ekspozycję u ludzi nawet ponad 1500-krotnie. Zaobserwowano toksyczność głównie w wątrobie, nerkach i przewodzie pokarmowym, a także zmiany w narządach rozrodczych, tarczycy i układzie immunologicznym. U psów wystąpiły specyficzne pseudoalergiczne reakcje sercowo-naczyniowe, nieistotne klinicznie dla ludzi. Badania genotoksyczności nie wykazały działania mutagennego ani genotoksycznego, a dwuletnie testy karcynogenności u szczurów i myszy nie potwierdziły ryzyka nowotworowego, mimo obserwacji zwiększonej częstości chłoniaka u samic myszy przy dawkach ponad 200-krotnie wyższych niż u ludzi, co uznano za niezwiązane z terapią.
badanie genotoksyczne, badanie genotoksyczności, badanie karcynogenne, badanie karcynogenności, badanie toksykologiczne, błona śluzowa, chłoniak złośliwy, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, linagliptyna, makak jawajski, narząd limfatyczny, narząd rozrodczy, NOAEL, parametr enzymatyczny, potencjał karcynogenny, reakcja pseudoalergiczna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, układ immunologiczny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie materiału genetycznego, wczesny rozwój embrionalny, węzeł chłonny, wpływ na rozrodczość - Leksykon leków
Przedawkowanie – Szczepionka przeciwgruźlicza BCG 10 0,5 mg (od 1,5 mln do 6 mln żywych prątków BCG/ml); szczepionka 10 dawkowa, 1 dawka (0,1 ml)
Przedawkowanie szczepionki przeciwgruźliczej BCG, której standardowa dawka wynosi 0,1 ml zawiesiny (50 µg półsuchej masy prątków BCG, odpowiadającej 150 000–600 000 żywych prątków podszczepu brazylijskiego Moreau), prowadzi do nasilenia powikłań poszczepiennych, głównie dotyczących układu limfatycznego. Objawy kliniczne obejmują znaczne powiększenie regionalnych węzłów chłonnych (pachowych, szyjnych, podobojczykowych), zmiany ropne z możliwością samoistnego drenażu, nasilone reakcje miejscowe z obrzękiem i owrzodzeniem, a także limfadenopatię regionalną. W przypadku znacznego przekroczenia dawki obserwuje się reakcje ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, bóle mięśniowe i osłabienie, a w skrajnych przypadkach – rozsianą infekcję BCG z uogólnionym zapaleniem węzłów chłonnych i zmianami w narządach wewnętrznych, szczególnie u pacjentów z immunosupresją.
leczenie przeciwprątkowe, podszczep brazylijski Moreau, powiększenie węzłów chłonnych, powikłanie poszczepienne, prątki BCG, reakcja immunologiczna, reakcja miejscowa, reakcja ogólnoustrojowa, rozsiana infekcja BCG, szczepionka przeciwgruźlicza BCG, układ limfatyczny, węzeł chłonny, zapalenie węzłów chłonnych - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych – Objawy
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) to agresywny nowotwór przewodów żółciowych, charakteryzujący się skąpoobjawowym przebiegiem we wczesnym stadium, co utrudnia jego wczesne rozpoznanie. Około 39% pacjentów z wczesnym rakiem jest bezobjawowych, a 84% nie wykazuje żółtaczki. Wczesne symptomy są niespecyficzne i obejmują zmęczenie, utratę masy ciała, nocne poty oraz ogólne złe samopoczucie. Objawy typowe dla zaawansowanego stadium, takie jak żółtaczka, świąd skóry, odbarwione stolce, ciemny mocz i ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, pojawiają się zwykle dopiero przy blokadzie przewodów żółciowych. Lokalizacja guza wpływa na manifestację kliniczną – nowotwory dystalne częściej wywołują wczesną żółtaczkę i objawy cholestazy, natomiast guzy wewnątrzwątrobowe mogą pozostawać bezobjawowe dłużej, często wykrywane przypadkowo w badaniach obrazowych, z podwyższoną aktywnością fosfatazy alkalicznej w badaniach laboratoryjnych.
bilirubina, ból brzucha, cholangiocarcinoma, cholangitis, cholestaza, ciemny mocz, fosfataza alkaliczna, hepatomegalia, immunoterapia, kamica żółciowa, leczenie chirurgiczne, naciekanie, objaw Courvoisiera, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, progresja choroby, przerzut odległy, przeszczepienie wątroby, przewód żółciowy, rak dróg żółciowych, rak wnękowy, rozsiew nowotworowy, świąd skóry, terapia celowana, węzeł chłonny, wodobrzusze, zapalenie dróg żółciowych, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Rak migdałków – Diagnostyka i diagnoza
Rak migdałków, stanowiący około 23% nowotworów jamy ustnej i gardła, jest najczęstszą formą raka gardła środkowego. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, endoskopii (giętki endoskop przez nos, laryngoskopia, panendoskopia) oraz biopsji, w tym cienkoigłowej (FNA), kleszczykowo-wycinkowej, szczoteczkowej lub tonsillektomii diagnostycznej. Kluczowe jest oznaczenie statusu HPV, który ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne – HPV-dodatni rak migdałków charakteryzuje się lepszym rokowaniem (5-letnie przeżycie około 71% vs. 46% w HPV-ujemnych) oraz lepszą odpowiedzią na radioterapię. Ocena zaawansowania choroby odbywa się według systemu TNM (AJCC/UICC), uwzględniającego rozmiar guza (T), przerzuty do węzłów chłonnych (N) oraz przerzuty odległe (M), z dodatkowym uwzględnieniem statusu HPV w najnowszej, ósmej edycji klasyfikacji.
asymetria migdałków, badanie endoskopowe, badanie fizykalne, biopsja, biopsja cienkoigłowa, biopsja szczoteczkowa, chemioradioterapia, chirurgia laserowa, chirurgia robotyczna, de-eskalacja leczenia, endoskopia, immunoterapia, kserostomia, laryngoskopia, nawrót choroby, neuropatia, nowotwór złośliwy gardła środkowego, otolaryngolog, panendoskopia, PET-CT, pozytonowa tomografia emisyjna, radioterapia, rak gardła środkowego, rak migdałków, rezonans magnetyczny, system TNM, terapia celowana, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Diagnostyka i diagnoza
Język geograficzny (łac. lingua geographica), czyli łagodne wędrujące zapalenie języka, to przewlekłe, nawracające schorzenie zapalne jamy ustnej o nieznanej etiologii, charakteryzujące się utratą brodawek nitkowatych na powierzchni grzbietowej i bocznej języka. Klinicznie manifestuje się dobrze odgraniczonymi, czerwonymi, gładkimi plamami o nieregularnych kształtach, otoczonymi uniesionymi białymi lub żółtawymi obwódkami, które migrują po powierzchni języka. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu klinicznym i wywiadzie, z wykluczeniem innych jednostek takich jak kandydoza, liszaj płaski, leukoplakia, toczeń rumieniowaty czy łuszczyca. W przypadkach atypowych wskazane jest wykonanie biopsji oraz badań dodatkowych, w tym mikologicznych i laboratoryjnych, w celu wykluczenia innych patologii. Język geograficzny może współistnieć z chorobami takimi jak łuszczyca, alergie, astma, cukrzyca typu 1, zespół Downa czy niedobory witaminowe, co wymaga holistycznego podejścia diagnostycznego.
antyhistamina, astma, badanie mikologiczne, biopsja, brodawki nitkowate, cukrzyca typu 1, cyklosporyna, diagnoza kliniczna, drożdżyca, infekcja grzybicza, język bruzdowany, język geograficzny, kandydoza jamy ustnej, łagodne wędrujące zapalenie języka, leukoplakia, liszaj płaski, łuszczyca, miejscowy kortykosteroid, niedobór witaminowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, środek znieczulający, suplementacja witamin, takrolimus, toczeń rumieniowaty, węzeł chłonny, zaburzenie hormonalne, zapalenie jamy ustnej, zespół Downa, zespół nieszczelnego jelita, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak prącia, najczęściej będący rakiem płaskonabłonkowym (SCC), dotyka głównie mężczyzn po 60. roku życia i stanowi mniej niż 1% nowotworów u mężczyzn w krajach rozwiniętych. Wczesne wykrycie jest kluczowe, gdyż 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi około 80% w przypadku nowotworu ograniczonego do pierwotnego miejsca, natomiast w przypadku przerzutów spada do 9%. Leczenie wymaga podejścia wielodyscyplinarnego w wyspecjalizowanych ośrodkach, obejmującego urologa, onkologa klinicznego, pielęgniarkę specjalistyczną, patologa, specjalistę radioterapii oraz pracownika socjalnego. Centralizacja opieki, zgodnie z wytycznymi EAU-ASCO 2023, poprawia wyniki leczenia poprzez standaryzację i dostęp do badań klinicznych. Chirurgia, w tym częściowa lub całkowita penektomia, pozostaje podstawową metodą leczenia, a pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w opiece przed-, w trakcie i pooperacyjnej, w tym w monitorowaniu ran, kontroli bólu oraz edukacji pacjenta.
ablacja laserowa, choroba przerzutowa, dysfunkcja seksualna, glansektomia, nawrót choroby, niegojące się owrzodzenie, nowotwór złośliwy, obrzęk limfatyczny, opieka onkologiczna, opieka paliatywna, opieka pielęgnacyjna, penektomia, pielęgniarka onkologiczna, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, remisja, seroma, węzeł chłonny, zaburzenie erekcji, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zespół wielodyscyplinarny, żołądź prącia, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Patofizjologia i mechanizm
Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem złożonych procesów immunologicznych, w których kluczową rolę odgrywa zwiększony napływ i proliferacja limfocytów T i B w węźle chłonnym, przewyższający ich odpływ. Mechanizm ten obejmuje prezentację antygenów, ekspansję klonalną komórek limfoidalnych oraz reakcję zapalną prowadzącą do rozciągnięcia torebki limfatycznej i miejscowej tkliwości. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza) lub nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty). Charakterystyka kliniczna węzłów (bolesność, konsystencja, mobilność, czas trwania) oraz lokalizacja (lokalna vs uogólniona) dostarczają istotnych wskazówek diagnostycznych, a uogólniona limfadenopatia często wskazuje na choroby systemowe lub nowotworowe. W diagnostyce pomocne są badania laboratoryjne (morfologia, serologie, testy immunologiczne) oraz obrazowe (USG, TK, MRI, PET), a złotym standardem pozostaje biopsja węzła chłonnego.
angina paciorkowcowa, białaczka, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacięciowa, biopsja wycinkowa, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gauchera, choroba spichrzeniowa, dysfagia, ekspansja klonalna, gruźlica, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, limfadenopatia, limfocyt, macierz pozakomórkowa, mononukleoza zakaźna, naczynie limfatyczne, płyn limfatyczny, powiększony węzeł chłonny, próba tuberkulinowa, przeciwciało przeciwjądrowe, przerzut nowotworowy, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ immunologiczny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, uogólniona limfadenopatia, węzeł chłonny, zakażenie pasożytnicze, zapalenie migdałków, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Subinit 50 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowe działania niepożądane obejmujące przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny i krwiotwórczy, trzustkę, ślinianki, stawy oraz układ rozrodczy, przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu. Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek oraz krwotoki. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, jednak w limfocytach ludzkich in vitro stwierdzono poliploidię. Potencjał rakotwórczy potwierdzono w badaniach na myszach transgenicznych rasH2 i szczurach, gdzie dawki ≥ 25 mg/kg mc./dobę (≥ 7,3-krotna ekspozycja względem AUC u ludzi) indukowały nowotwory żołądka, dwunastnicy, śródbłoniaka krwionośnego oraz guzy chromochłonne i rozrosty błony śluzowej żołądka.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków jajnikowych, badanie genotoksyczne, badanie rakotwórcze, badanie toksykologiczne, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoł Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej żołądka, kanalik jądrowy, limfocyt krwi obwodowej, nadnercze, opóźnienie kostnienia, organogeneza, pęcherzyk jajnikowy, płytka wzrostu, przekrwienie kory nadnerczy, przewód pokarmowy, przysadka mózgowa, rak żołądka, resorpcja, rozrost mezangium, rozrost rdzenia nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, sunitynib, szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ rozrodczy, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa szkieletu płodu, węzeł chłonny, wpływ na rozród, wydłużenie QTc, zanik błony śluzowej, zanik macicy, zewnątrzwydzielnicza część trzustki, złośliwy śródbłoniak krwionośny, zmniejszenie liczby plemników, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Stada 80 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach nieklinicznych in vitro i in vivo na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, małpach i królikach. Główne działania toksyczne dotyczyły układu pokarmowego, krwiotwórczego i limfatycznego, z jelitem jako głównym organem docelowym toksyczności pokarmowej, która była czynnikiem ograniczającym dawkę. Zmiany hematologiczne obejmowały łagodne do umiarkowanych zaburzenia erytrocytów i szpiku kostnego, a w układzie limfatycznym obserwowano obniżenie liczby limfocytów i zmniejszenie masy narządów limfatycznych; wszystkie te efekty były odwracalne po zakończeniu terapii. Długoterminowe badania na małpach wykazały śródmiąższową mineralizację nerek, co jest istotne dla oceny bezpieczeństwa przewlekłego stosowania. W badaniach kardiologicznych, mimo in vitro wykazania wpływu na kanał potasowy hERG i potencjalnego wydłużenia odstępu QT, nie stwierdzono istotnych zaburzeń elektrokardiograficznych in vivo po jednorazowej dawce.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie niekliniczne, brodawczak, czas krwawienia, działanie klastogenne, gruczolak prostaty, immunosupresja, kanał potasowy hERG, krzepnięcie krwi, limfocyt, mineralizacja nerek, odstęp QT, potencjał fototoksyczny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność dazatynibu, toksyczność układu krwiotwórczego, toksyczność układu limfatycznego, toksyczność układu pokarmowego, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta brodawki sutkowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba Pageta brodawki sutkowej to rzadki podtyp raka piersi, którego rokowanie zależy od wielu czynników kliniczno-patologicznych, w tym stopnia złośliwości guza, typu histologicznego, stadium zaawansowania według klasyfikacji AJCC, obecności inwazyjnego raka piersi oraz zajęcia węzłów chłonnych. Wskaźniki przeżycia różnią się w zależności od podtypu choroby: 5-letni względny wskaźnik przeżycia wynosi 97,5-98,2% dla Pageta z DCIS, 72,9-92,4% dla Pageta bez towarzyszącego nowotworu oraz 71,4-84,1% dla Pageta z inwazyjnym rakiem przewodowym. Dla pacjentek z inwazyjnym rakiem piersi współistniejącym z chorobą Pageta, 5-letni wskaźnik przeżycia spada wraz ze wzrostem stadium: I – 95,8%, II – 77,7%, III – 46,3%, IV – 14,3%. Wczesne rozpoznanie i leczenie chirurgiczne, często wystarczające w przypadku choroby ograniczonej do brodawki lub DCIS, są kluczowe dla poprawy rokowania.
brodawka sutkowa, chemioterapia, choroba Pageta, choroba Pageta brodawki sutkowej, czynnik prognostyczny, inwazyjny rak piersi, klasyfikacja AJCC, Narodowy Instytut Raka, nawrót choroby, nomogram prognostyczny, przerzut nowotworowy, przewód mleczny, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla raka, rak piersi, rak przewodowy, rak przewodowy in situ, stadium zaawansowania nowotworu, stopień złośliwości guza, typ histologiczny, węzeł chłonny, wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta brodawki sutkowej – Etiologia i przyczyny
Choroba Pageta brodawki sutkowej to rzadki nowotwór piersi, stanowiący 1-4% wszystkich przypadków raka piersi, najczęściej diagnozowany u pacjentów powyżej 50. roku życia (średni wiek 57 lat). Etiologia pozostaje nie do końca poznana, z dwoma głównymi teoriami: epidermotropiczna, zakładająca migrację komórek z podstawowego raka przewodowego in situ (DCIS) do brodawki, oraz teoria transformacji wewnątrznaskórkowej, sugerująca niezależną złośliwą transformację komórek keratynocytów lub gruczołów apokrynowych. W 80-90% przypadków choroba Pageta współistnieje z DCIS lub inwazyjnym rakiem przewodowym, a u około połowy pacjentów obecny jest palpacyjny guz za brodawką. Czynniki ryzyka są zbieżne z innymi typami raka piersi i obejmują m.in. wiek >50 lat, mutacje BRCA1/BRCA2, ekspozycję na promieniowanie oraz historię rodzinną raka piersi lub jajnika.
atypowy rozrost, BRCA1, brodawka sutkowa, choroba Pageta brodawki sutkowej, DCIS, DNA mitochondrialne, ekspozycja na promieniowanie, inwazyjny rak przewodowy, karcynogen, komórka Pageta, mammografia, mutacja genu, nowotwór piersi, otoczka brodawki sutkowej, przerzut do węzłów chłonnych, rak jajnika, rak piersi, rak przewodowy, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, teoria epidermotropiczna, terapia hormonalna zastępcza, tkanka piersi, transformacja wewnątrznaskórkowa, utrata heterozygotyczności, węzeł chłonny, wyprysk, złośliwa transformacja - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z liści zielonej herbaty – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Wyciąg z liści zielonej herbaty (Camellia sinensis), stosowany w preparacie Veregen w stężeniu 100 mg/g (odpowiadającym 55-72 mg (-)-galusanu epigallokatechiny), wymaga szczególnej ostrożności podczas terapii. Preparat jest przeciwwskazany do stosowania na otwarte rany, uszkodzoną lub zapalnie zmienioną skórę oraz w miejscach niecałkowicie zagojonych po leczeniu chirurgicznym lub farmakologicznym. Należy unikać kontaktu z oczami, nozdrzami, wargami i jamą ustną, a także stosować go ostrożnie w okolicy sromu ze względu na ryzyko ciężkich reakcji miejscowych. Nie zaleca się stosowania na brodawki w obrębie cewki moczowej, szyjki macicy, odbytnicy, pochwy i odbytu. U pacjentów nieobrzezanych, stosujących preparat pod napletkiem, konieczne jest codzienne odprowadzanie napletka i higiena, aby zapobiec stulejce. W trakcie terapii mogą pojawić się nowe brodawki, a preparat nie eliminuje wirusa HPV ani nie zapobiega jego transmisji, dlatego zaleca się stosowanie prezerwatyw i rozważenie leczenia obojga partnerów.
bilirubina, błona śluzowa, brodawka narządów płciowych, Camellia sinensis, czas protrombinowy, enzym wątrobowy, galusan epigallokatechiny, lek immunomodulacyjny, liść zielonej herbaty, mirystynian izopropylu, monopalmitynostearynian glikolu propylenowego, napletek, opatrunek okluzyjny, pęcherzyk skórny, podrażnienie skóry, promieniowanie UV, reakcja niepożądana, rumień, stulejka, świąd, uczulenie skóry, węzeł chłonny, wirus HPV, wirus opryszczki narządów płciowych, wkładka dopochwowa, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa prawdziwa – Patofizjologia i mechanizm
Ospa prawdziwa (variola) to ostra, zakaźna choroba wywoływana przez dwuniciowy wirus DNA z rodziny Poxviridae, replikujący się unikalnie w cytoplazmie komórek gospodarza. Występowały dwie formy: variola major z około 30% śmiertelnością oraz łagodniejsza variola minor z <1% śmiertelnością. Wirus przenosi się głównie drogą kropelkową, a po okresie inkubacji 12-14 dni dochodzi do wtórnej wiremii, manifestującej się gorączką ≥38,3°C i charakterystyczną wysypką. Patogeneza obejmuje replikację w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, infekcję leukocytów i lokalizację wirusa w skórze oraz błonach śluzowych, co prowadzi do zmian skórnych i wysokiej zakaźności. Odpowiedź immunologiczna obejmuje produkcję przeciwciał neutralizujących i komórek pamięci T utrzymujących się do 50 lat. Śmierć wynika z toksjemii, hipotensji, koagulopatii i niewydolności wielonarządowej, często związanej z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym.
białko VP37, błona śluzowa jamy ustnej, brincidofowir, cidofowir, czynnik jądrowy kappa-B, dwuniciowy wirus DNA, eradykacja, genom wirusa, hipotensja, koagulopatia, nabłonek płaski, Orthopoxvirus, ospa małpia, pokswirusy, poxviridae, przeciwciało neutralizujące, reakcja zapalna, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, rumień, skóra właściwa, tekowirymat, układ siateczkowo-śródbłonkowy, węzeł chłonny, wiremia pierwotna, wiremia wtórna, wirus ospy prawdziwej, wirus variola, wydzielina dróg oddechowych, wysypka - Leksykon substancji czynnych
Albumina – Właściwości farmakokinetyczne
Albumina ludzka, będąca głównym białkiem osocza, jest stosowana w różnych preparatach medycznych, zarówno jako substancja czynna, jak i pomocnicza. W preparacie Biseko albumina stanowi około 31 g w 1000 ml roztworu, będąc częścią kompleksu białek osocza o łącznej zawartości 50 g. W preparacie NanoSPECT albumina występuje w formie nanokoloidalnej (0,5 mg/fiolka), z cząstkami o średnicy ≤ 80 nm, które po dożylnym podaniu są szybko eliminowane z osocza (>95% w 15 minut) i kumulują się głównie w wątrobie (70%), szpiku kostnym (15-20%) oraz śledzionie (10%). W preparacie Rhophylac 300 albumina (10 mg/ml) pełni funkcję stabilizatora roztworu, wpływając na stabilność i bioaktywność immunoglobulin anty-D, których okres półtrwania wynosi około 3-4 tygodni. Zaburzenia czynności nerek nie wpływają na eliminację albuminy podanej w preparatach takich jak Biseko, a farmakokinetyka albuminy w populacji pediatrycznej nie różni się istotnie od dorosłych.
albumina jaja kurzego, albumina ludzka, albumina znakowana technetem, białko osocza, białko osocza ludzkiego, biodostępność immunoglobuliny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dysfunkcja nerek, dystrybucja albuminy, fagocytoza, histiocyt, immunoglobulina anty-D, naczynie chłonne, nanokoloidalna albumina, okres półtrwania, osocze natywne, płyn śródmiąższowy, podanie domięśniowe, rozkład proteolityczny, szpik kostny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, węzeł chłonny, zaburzenie czynności nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Naczyniakomłoniak – Objawy
Naczyniakomłoniak (angiosarcoma) to rzadki, wysoce złośliwy nowotwór wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych lub limfatycznych, charakteryzujący się szybkim wzrostem, agresywnym przebiegiem oraz wysokim ryzykiem przerzutów, najczęściej do płuc, węzłów chłonnych, kości, wątroby i mózgu. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji guza – od zmian skórnych przypominających siniaki, przez guzy piersi (pierwotne u młodszych kobiet i wtórne po radioterapii u starszych), po objawy narządowe, takie jak ból brzucha i żółtaczka w przypadku zajęcia wątroby czy duszność i ból w klatce piersiowej przy lokalizacji sercowej. Mediana przeżycia waha się od 6 do 16 miesięcy, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie 30-38%, przy czym rokowanie jest gorsze w przypadku choroby z przerzutami (mediana przeżycia 3-12 miesięcy, 5-letnie przeżycie około 15%). Lokalizacja narządowa, wielkość guza powyżej 5 cm, starszy wiek pacjenta, wysoki stopień złośliwości oraz obecność przerzutów to czynniki niekorzystne prognostycznie. Naczyniakomłoniak wątroby cechuje się szczególnie złym rokowaniem (mediana przeżycia poniżej 6 miesięcy, 2-letnie przeżycie 3%), a naczyniakomłoniak serca – mediana przeżycia 10-16 miesięcy i 5-letnie przeżycie 14%.
biopsja, ból w klatce piersiowej, brodawka sutkowa, czerniak anaplastyczny, duszność, echokardiogram, hepatomegalia, immunoterapia, jama otrzewnowa, krwioplucie, lokalizacja guza, margines chirurgiczny, mózg, naczyniakomłoniak, nawrót choroby, niedokrwistość, nowotwór wtórny, objawy neurologiczne, omdlenie, owrzodzenie, płuco, popromienne zapalenie skóry, poty nocne, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut nowotworowy, radiodermatitis, radioterapia, rak nabłonkowy, rak piersi, rezonans magnetyczny, śródbłonek naczyń, stadium zaawansowania choroby, stopień zróżnicowania, tomografia komputerowa, ucisk na rdzeń kręgowy, ultrasonografia, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wyciek z brodawki, wysięk opłucnowy, złamanie patologiczne, zmiana skórna, zmiany satelitarne, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Hydrargyrum biiodatum – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Hydrargyrum biiodatum, stosowany w homeopatycznych preparatach Limfodrenaż-Pascoe Sensitiv (D5) oraz Pascolets (D12), wymaga szczególnej ostrożności klinicznej. W przypadku Limfodrenaż-Pascoe Sensitiv należy monitorować stan węzłów chłonnych, zwracając uwagę na utrzymujący się obrzęk powyżej 2 tygodni oraz objawy ostrego zapalenia, takie jak zaczerwienienie, ból, obrzęk i uczucie gorąca. Dodatkowo, pojawienie się gorączki, skrócenia oddechu czy ropnego kaszlu wymaga pilnej konsultacji lekarskiej. Pascolets wymaga obserwacji przebiegu infekcji, zwłaszcza przy nasileniu objawów, gorączce powyżej 39°C lub utrzymującej się dłużej niż 3 dni oraz obecności nalotów na migdałkach. Preparaty nie są zalecane u dzieci poniżej 12 lat (Limfodrenaż-Pascoe Sensitiv) oraz poniżej 6 lat (Pascolets) ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w tych grupach wiekowych.
alkohol cetylostearylowy, duszność, dwujodek rtęci, infekcja, kontaktowe zapalenie skóry, laktoza jednowodna, nalot na migdałkach, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw choroby, objaw niepożądany, obrzęk węzłów chłonnych, ostre zapalenie, podrażnienie skóry, potencja homeopatyczna, preparat homeopatyczny, produkt leczniczy, ropny kaszel, substancja pomocnicza, uczucie gorąca, węzeł chłonny, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy, zaczerwienienie - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy zarodkowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Guzy zarodkowe OUN u dzieci stanowią heterogenną grupę nowotworów o zróżnicowanym rokowaniu, zależnym od wielu czynników klinicznych i molekularnych. Kluczowe czynniki prognostyczne to typ guza (np. rdzeniak vs. nerwiak zarodkowy), lokalizacja, obecność przerzutów, wiek pacjenta (korzystny poniżej 18 miesięcy w nerwiaku), zakres resekcji chirurgicznej, oraz charakterystyka genetyczna, w tym amplifikacja MYCN i aberracje chromosomu 11q. Indeks mitotyczno-kariorechtyczny (MKI) oraz profil ekspresji genów również korelują z rokowaniem. W przypadku rdzeniaka, mimo poprawy leczenia, około 33% dzieci umiera z powodu powikłań. Nerwiak zarodkowy wykazuje heterogenny przebieg, z 50% długoterminowego przeżycia w grupie wysokiego ryzyka, gdzie amplifikacja MYCN występuje w 20% wszystkich i 50% wysokiego ryzyka przypadków. Medulloepithelioma cechuje się bardzo złym rokowaniem, ze średnim czasem przeżycia około 12 miesięcy i 5-letnim przeżyciem 0-30%. W raku zarodkowym stadium guza determinuje przeżywalność, z 5-letnim przeżyciem >98% w stadium I i około 80% w stadium III, przy ryzyku nawrotu 20-50% w zależności od lokalizacji guza.
amplifikacja MYCN, chemioterapia wysokodawkowa, guz resztkowy, guz zarodkowy z wielowarstwowymi rozetami, medulloepithelioma, nerwiak zarodkowy, onkogeneza, oporność na leki, profil ekspresji genów, profilowanie genetyczne, przerzut nowotworowy, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia ogniskowa, rak zarodkowy, rdzeniak, resekcja chirurgiczna, stratyfikacja ryzyka, terapia celowana, węzeł chłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Leflunomide Sandoz 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leflunomidu obejmowały ocenę toksyczności ostrej i przewlekłej w modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy, małpy) z podawaniem leku przez okres od 1 do 6 miesięcy. Zidentyfikowano narządy docelowe toksyczności, takie jak szpik kostny, krew obwodowa, przewód pokarmowy, skóra, śledziona, grasica i węzły chłonne. Główne działania toksyczne obejmowały zaburzenia hematologiczne (niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia) oraz choroby szpiku kostnego, wynikające z hamowania syntezy DNA. U szczurów i psów obserwowano ciałka Heinza i Howell-Jolly’ego w erytrocytach, wskazujące na zaburzenia dojrzewania krwinek czerwonych. Dodatkowo, działania toksyczne dotyczyły serca, wątroby, rogówki i dróg oddechowych, prawdopodobnie związane z immunosupresją. Toksyczność występowała przy dawkach odpowiadających terapeutycznym u ludzi.
4-trifluorometyloanilina, chłoniak złośliwy, choroba szpiku kostnego, ciałko Heinza, ciałko Howell-Jolly’ego, dojrzewanie erytrocytów, działanie embriotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, gruczolak oskrzelikowo-pęcherzykowy, hamowanie syntezy DNA, krew obwodowa, leflunomid, leukopenia, małopłytkowość, mutacja punktowa, narząd docelowy, niedokrwistość, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rak płuca, szpik kostny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, uszkodzenie chromosomu, węzeł chłonny, zaburzenie hematologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre białaczka limfocytowa – Diagnostyka i diagnoza
Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL) to złośliwy nowotwór prekursorowych limfocytów B lub T, charakteryzujący się proliferacją niedojrzałych blastów, które zastępują prawidłowe elementy szpiku kostnego. Diagnostyka ALL opiera się na badaniach morfologicznych krwi obwodowej, gdzie często obserwuje się niedokrwistość (Hb <5 g/dl), małopłytkowość, zmienną liczbę leukocytów, obecność blastów oraz neutropenię. Kluczowym badaniem jest biopsja szpiku kostnego, potwierdzająca obecność ≥20% limfoblastów (wg WHO) lub ≥25% u dzieci. Immunofenotypowanie metodą cytometrii przepływowej pozwala na klasyfikację podtypów ALL (B lub T) oraz identyfikację markerów takich jak CD19, CD20, CD22 dla linii B oraz CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 dla linii T. Diagnostyka molekularna i cytogenetyczna, w tym kariotypowanie, FISH, PCR i NGS, umożliwia wykrycie aberracji genetycznych, w tym chromosomu Filadelfia (BCR-ABL1) u około 25% dorosłych, co ma istotne znaczenie terapeutyczne.
aspiracja szpiku kostnego, badanie cytogenetyczne, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia dokanałowa, chromosom Filadelfia, dehydrogenaza mleczanowa, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, gen fuzyjny BCR-ABL1, immunofenotypowanie, inhibitor kinazy tyrozynowej, komórka blastyczna, limfoblast, małopłytkowość, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, neutropenia, niedokrwistość, nowotwór układu krwiotwórczego, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła białaczka szpikowa, punkcja lędźwiowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, rozmaz krwi obwodowej, sekwencjonowanie nowej generacji, szpik kostny, węzeł chłonny, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Próchnica zębów – Objawy
Próchnica zębów to wieloetapowy proces patologiczny rozpoczynający się od demineralizacji szkliwa, najtwardszej warstwy zęba, wywołanej przez kwasy produkowane przez bakterie płytki nazębnej. W początkowym stadium, charakteryzującym się obecnością białych plam i chropowatości szkliwa, zmiany są odwracalne dzięki remineralizacji z użyciem fluoru oraz poprawie higieny jamy ustnej. Postęp choroby prowadzi do powstania ubytków, przebarwień (brązowych lub czarnych) oraz nadwrażliwości na bodźce termiczne i słodkie, co wskazuje na zajęcie zębiny. W zaawansowanym stadium, gdy próchnica obejmuje miazgę, pojawia się silny, pulsujący ból, obrzęk dziąseł i ryzyko powikłań takich jak ropień okołowierzchołkowy, gorączka i powiększenie węzłów chłonnych. Tempo progresji próchnicy jest zmienne, przy czym próchnica korzeni rozwija się 2,5 razy szybciej niż w szkliwie, a czynniki takie jak dieta bogata w cukry, niedostateczna higiena, niedobór śliny oraz lokalizacja ubytku wpływają na szybkość rozwoju choroby.
cement korzeniowy, demineralizacja szkliwa, ekstrakcja zęba, higiena jamy ustnej, kamień nazębny, leczenie kanałowe, miazga zęba, naczynie krwionośne, nieświeży oddech, obrzęk dziąseł, płytka nazębna, proces próchnicowy, próchnica międzyzębowa, próchnica zębiny, przepływ śliny, recesja dziąseł, remineralizacja szkliwa, ropień okołowierzchołkowy, ropień zęba, szkliwo zęba, węzeł chłonny, wypełnienie zęba, zapalenie miazgi, zębina - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Viatris 80 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa dazatynibu, przeprowadzone na myszach, szczurach, małpach i królikach, wykazały, że główne układy narządowe wrażliwe na toksyczność leku to układ pokarmowy, krwiotwórczy oraz limfatyczny. Toksyny jelitowe ograniczały dawkę u szczurów i małp, a zmiany hematologiczne obejmowały od nieznacznych do umiarkowanych zaburzeń erytrocytów i szpiku kostnego. Zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych było obserwowane u szczurów. Zmiany te miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. Dodatkowo, u małp po 9-miesięcznym podawaniu dazatynibu stwierdzono zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek. W zakresie hemostazy, dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, jednak nie wywoływał samoistnych krwotoków. Elektrofizjologiczne badania in vitro wskazywały na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu QT, jednak badania in vivo na małpach nie potwierdziły tych zmian.
agregacja płytek krwi, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, działanie klastogenne, działanie teratogenne, fototoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, in vitro, in vivo, kanał potasowy hERG, krzepnięcie krwi, mineralizacja śródmiąższowa, odstęp QT, rak płaskonabłonkowy, selektywna toksyczność, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ pokarmowy, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wyrostka robaczkowego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie wyrostka robaczkowego jest stanem zapalnym wyrostka, najczęściej spowodowanym niedrożnością jego światła, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz wyrostka, upośledzenia odpływu żylnego i limfatycznego, niedokrwienia, namnażania bakterii i rozwoju stanu zapalnego. Główne przyczyny niedrożności to kamienie kałowe (fekality), przerost tkanki limfatycznej (szczególnie u dzieci), infekcje bakteryjne (m.in. Escherichia coli, Bacteroides spp.), wirusowe, grzybicze i pasożytnicze, a także guzy nowotworowe i rzadziej ciała obce. Ryzyko zachorowania wynosi około 8,6% u mężczyzn i 6,7% u kobiet, z najwyższą częstością w wieku 10-30 lat. Czynniki ryzyka obejmują młody wiek, płeć męską, historię rodzinną, dietę ubogą w błonnik oraz choroby zapalne jelit, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
appendektomia, choroba Leśniowskiego-Crohna, guz rakowiak, interwencja chirurgiczna, kamień kałowy, martwica tkanki, mukowiscydoza, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niedrożność jelit, ostry ból brzucha, perforacja wyrostka robaczkowego, przerost tkanki limfatycznej, ropień, ropień okołowyrostkowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sepsa, śluzowiak, węzeł chłonny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie uchyłków esicy, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalna choroba jelit, złóg kałowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Bluefish 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowe działania toksyczne przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy żeński (zanik macicy, zmniejszenie pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, jednak stwierdzono poliploidię in vitro. W badaniach rakotwórczości dawki ≥ 25 mg/kg mc./dobę (≥ 7,3-krotna ekspozycja AUC względem ludzi) indukowały raka żołądka, dwunastnicy, złośliwego śródbłoniaka oraz hiperplazję błony śluzowej żołądka, a dawki 1-3 mg/kg mc./dobę (0,9-7,8-krotna ekspozycja AUC) powodowały guzy chromochłonne i rozrost nadnerczy u szczurów.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyka jajnikowego, ciałko żółte, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, grasica, gruczoł Brunnera, kanalik jądrowy, klastogenność, komórka pęcherzykowa, kora nadnerczy, krwotok, LVEF, martwica, martwica komórkowa, mutagenność, nadnercze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, płytka wzrostowa, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śledziona, ślinianka, szpik kostny, tkanka limfoidalna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, utrata ciąży po zagnieżdżeniu, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, włóknienie, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon chorób i schorzeń
Kamica ślinianek – Objawy
Kamica ślinianek (sialolithiasis) to schorzenie charakteryzujące się formowaniem złogów fosforanu wapnia i hydroksyapatytu w gruczołach ślinowych, najczęściej w śliniance podżuchwowej (80-90%), głównie w przewodzie Whartona. Objawy obejmują jednostronny ból i obrzęk gruczołu, nasilające się podczas posiłków (tzw. „zespół posiłkowy”), z dolegliwościami trwającymi 1-2 godziny. Ból jest tępy, nawracający, lokalizowany w okolicy gruczołu, a obrzęk może być widoczny i bolesny. Dodatkowo mogą wystąpić kserostomia, trudności w otwieraniu ust, halitoza oraz gorzki smak w ustach. Kamienie rosną średnio o 1 mm rocznie, a średni czas trwania objawów przed zgłoszeniem się do lekarza wynosi około 5 lat dla kamieni podżuchwowych i 4,8 roku dla przyusznych. Nawracające epizody bólu i obrzęku podczas posiłków określane są jako kolka ślinowa.
atrofia gruczołu, choroba dziąseł, dysfagia, fosforan wapnia, gruczoł ślinowy, halitoza, hydroksyapatyt, kamica ślinianek, kserostomia, obustronne występowanie, próchnica, przewód Whartona, sialadenitis, sialolit, ślinianka podjęzykowa, ślinianka podżuchwowa, ślinianka przyuszna, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, włóknienie, wydzielina ropna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cinacalcet Aristo 90 mg
Przedkliniczne badania cynakalcetu wykazały brak działania teratogennego u królików przy dawce 0,4-krotnej maksymalnej dawki ludzkiej stosowanej w wtórnej nadczynności przytarczyc (180 mg/dobę) oraz u szczurów przy dawce 4,4-krotnie wyższej. Nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność u szczurów przy dawkach do 4-krotności dawki ludzkiej (180 mg/dobę). Cynakalcet przenika przez barierę łożyskową u królików, a u ciężarnych szczurów przy najwyższych dawkach obserwowano zmniejszenie masy ciała płodów związane z ciężką hipokalcemią u matek. Badania genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały potencjału mutagennego ani kancerogennego, choć margines bezpieczeństwa był ograniczony przez hipokalcemię obserwowaną w modelach zwierzęcych.
badanie toksykologiczne, cynakalcet, dawka nieteratogenna, densytometria kości, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, hipokalcemia, kanał KATP, masa czerwonych krwinek, płytka wzrostu kości, przenikanie przez łożysko, przenośnik serotoniny, receptor wapniowy, stężenie wapnia w surowicy, węzeł chłonny, wtórna nadczynność przytarczyc, zaćma, zmętnienie soczewki - Leksykon substancji czynnych
Octan glatirameru – Działania niepożądane
Octan glatirameru, stosowany w dawkach 20 mg/ml oraz 40 mg/ml (Copaxone), charakteryzuje się specyficznym profilem działań niepożądanych, z dominującymi reakcjami miejscowymi w miejscu wstrzyknięcia, które występują u 70% pacjentów w porównaniu do 37% w grupie placebo. Najczęstsze objawy to rumień, ból, stwardnienie tkanek, świąd, obrzęk oraz zapalenie, z rzadszymi, ale poważnymi powikłaniami jak lipoatrofia i martwica skóry. Ponadto, u 31% pacjentów obserwuje się reakcje ogólnoustrojowe bezpośrednio po iniekcji, takie jak rozszerzenie naczyń (uderzenia gorąca), ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca i częstoskurcz, które mogą imitować ostre stany kardiologiczne i wymagać różnicowania diagnostycznego, zwłaszcza u osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Dane pochodzą z czterech badań klinicznych obejmujących łącznie ponad 1000 pacjentów z RRMS oraz wysokim ryzykiem rozwoju CDMS, obserwowanych do 36 miesięcy.
ból w klatce piersiowej, choroba układu sercowo-naczyniowego, Copaxone, częstoskurcz, duszność, kołatanie serca, kontrola dermatologiczna, lipoatrofia, martwica skóry, nawracająca postać stwardnienia rozsianego, octan glatirameru, reakcja alergiczna, reakcja ogólnoustrojowa, reakcja systemowa, rozszerzenie naczyń, RRMS, rumień, stan zapalny, stwardnienie rozsiane, stwardnienie tkanek, uderzenie gorąca, węzeł chłonny, zakażenie wtórne, zanik tkanki tłuszczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak ewinga – Objawy
Mięsak Ewinga to złośliwy nowotwór kości i tkanek miękkich, najczęściej diagnozowany u pacjentów w wieku 10-20 lat, stanowiący drugi co do częstości pierwotny nowotwór kości u dzieci. Charakterystyczne objawy miejscowe obejmują ból nasilający się nocą i podczas aktywności fizycznej, obrzęk oraz obecność guza, często z towarzyszącymi złamaniami patologicznymi. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, utrata masy ciała, anemia i osłabienie, pojawiają się zwykle w zaawansowanym stadium choroby lub przy obecności przerzutów. Lokalizacje najczęstsze to kości długie kończyn, miednica, żebra, kręgosłup i klatka piersiowa, a przerzuty występują u 20-25% pacjentów w chwili rozpoznania, najczęściej do płuc, innych kości i szpiku kostnego.
anemia, badanie radiologiczne, badanie RTG, ból wzrostowy, chemioterapia, drętwienie, duszność, guz miednicy, kość długa, kość piszczelowa, kość ramieniowa, kość udowa, kostniakomięsak, kręgosłup, miednica, mięsak Ewinga, nietrzymanie moczu, nowotwór kości, objaw neurologiczny, paraliż, przerzut do płuc, przerzut nowotworowy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, szpik kostny, tomografia komputerowa, utrata masy ciała, węzeł chłonny, złamanie patologiczne, złe samopoczucie