komórka pęcherzykowa
Komórka pęcherzykowa (pneumocyt) to wyspecjalizowana komórka nabłonkowa występująca w pęcherzykach płucnych. Wyróżnia się dwa główne typy tych komórek: pneumocyty typu I (komórki pęcherzykowe płaskie), które stanowią około 95% powierzchni pęcherzyków płucnych oraz pneumocyty typu II (komórki pęcherzykowe kuboidalne), odpowiedzialne za produkcję surfaktantu.
Pneumocyty typu I charakteryzują się spłaszczonym kształtem i tworzą cienką barierę pomiędzy powietrzem a krwią, umożliwiając efektywną wymianę gazową. Pneumocyty typu II mają kształt sześcienny i zawierają charakterystyczne ciałka blaszkowate (lamelarne), w których magazynowany jest surfaktant płucny – substancja zmniejszająca napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych i zapobiegająca ich zapadaniu się podczas wydechu.
Komórki pęcherzykowe typu II pełnią również funkcję komórek macierzystych dla nabłonka pęcherzykowego – w odpowiedzi na uszkodzenie płuc mogą proliferować i różnicować się w pneumocyty typu I. Ponadto uczestniczą w odpowiedzi immunologicznej płuc, wydzielając cytokiny i białka przeciwbakteryjne. Dysfunkcja komórek pęcherzykowych jest związana z wieloma chorobami płuc, w tym zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i włóknieniem płuc.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Bluefish 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowe działania toksyczne przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy żeński (zanik macicy, zmniejszenie pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, jednak stwierdzono poliploidię in vitro. W badaniach rakotwórczości dawki ≥ 25 mg/kg mc./dobę (≥ 7,3-krotna ekspozycja AUC względem ludzi) indukowały raka żołądka, dwunastnicy, złośliwego śródbłoniaka oraz hiperplazję błony śluzowej żołądka, a dawki 1-3 mg/kg mc./dobę (0,9-7,8-krotna ekspozycja AUC) powodowały guzy chromochłonne i rozrost nadnerczy u szczurów.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyka jajnikowego, ciałko żółte, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, grasica, gruczoł Brunnera, kanalik jądrowy, klastogenność, komórka pęcherzykowa, kora nadnerczy, krwotok, LVEF, martwica, martwica komórkowa, mutagenność, nadnercze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, płytka wzrostowa, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śledziona, ślinianka, szpik kostny, tkanka limfoidalna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, utrata ciąży po zagnieżdżeniu, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, włóknienie, zagnieżdżenie zarodka