LVEF
LVEF (Left Ventricular Ejection Fraction) to kluczowy parametr oceny funkcji serca, określający procentową ilość krwi wyrzucanej z lewej komory podczas skurczu w stosunku do całkowitej objętości końcoworozkurczowej. Prawidłowa wartość LVEF wynosi zwykle 50-70%.
Obniżona LVEF jest głównym markerem dysfunkcji skurczowej lewej komory i stanowi podstawę do rozpoznania niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF). Według najnowszych wytycznych ESC z 2021 roku, HFrEF rozpoznaje się przy LVEF ≤40%, niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (HFmrEF) przy LVEF 41-49%, a niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) przy LVEF ≥50%.
Ocena LVEF jest rutynowo wykonywana za pomocą echokardiografii, ale może być również określana przy użyciu rezonansu magnetycznego serca (CMR), tomografii komputerowej (CT) lub badań radioizotopowych. Metoda Simpsona (metoda dysków) jest najczęściej stosowaną techniką echokardiograficzną do obliczania LVEF, choć coraz większą popularność zyskują metody trójwymiarowe jako dokładniejsze.
Wartość LVEF ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne – wpływa na wybór farmakoterapii, kwalifikację do implantacji urządzeń (ICD, CRT) oraz decyzje dotyczące interwencji kardiochirurgicznych. Należy pamiętać, że LVEF może się zmieniać w czasie, co wymaga okresowej reewaluacji tego parametru u pacjentów kardiologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki aorty – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba zastawki aorty, zwłaszcza stenoza aortalna, jest związana z wysokim ryzykiem śmiertelności, szczególnie po wystąpieniu objawów takich jak duszność czy ból w klatce piersiowej, gdzie średnia przeżywalność bez leczenia wynosi 1-2 lata. Stopień zwężenia zastawki aorty istotnie wpływa na rokowanie, z umiarkowanym zwężeniem zwiększającym ryzyko o współczynnik 1,57 (95% CI: 1,38-1,52; P <0,001), a ciężkim zwężeniem ponad dwukrotnie (współczynnik ryzyka 2,50; 95% CI: 2,32-2,70; P <0,001). Kluczowymi predyktorami złego rokowania są mniejsze pole powierzchni zastawki aorty (AVA), płeć męska, obecność objawów oraz podwyższony poziom peptydu natriuretycznego typu B (BNP), który dodatkowo koreluje z potrzebą reoperacji. Zaawansowane modele predykcyjne oparte na uczeniu maszynowym, takie jak Random Survival Forest (AUC 0,83) oraz kliniczne narzędzia jak ASteRisk score, umożliwiają precyzyjną ocenę ryzyka zgonu lub konieczności wymiany zastawki w perspektywie 1-5 lat, także u pacjentów z niskim gradientem stenozowym (LGAS).
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nebilet 5 mg
Nebiwolol, będący selektywnym beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AB12), wykazuje unikalny mechanizm działania dzięki obecności dwóch enancjomerów: SRRR-nebiwololu (d-enancjomer) odpowiedzialnego za selektywne blokowanie receptorów β1-adrenergicznych oraz RSSS-nebiwololu (l-enancjomer) wywołującego łagodne działanie wazodylatacyjne poprzez stymulację szlaku L-arginina/tlenek azotu. Leczenie nebiwololem skutkuje zwolnieniem czynności serca i obniżeniem ciśnienia tętniczego zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku, z utrzymaniem efektu hipotensyjnego w długim okresie terapii. W terapii nadciśnienia obserwuje się zmniejszenie układowego oporu naczyniowego, przy jednoczesnym ograniczeniu spadku pojemności minutowej serca dzięki zwiększeniu objętości wyrzutowej, co odróżnia nebiwolol od innych beta-adrenolityków. Lek nie wykazuje działania blokującego receptory α-adrenergiczne, co sprzyja korzystnemu profilowi hemodynamicznemu, a także poprawia funkcję śródbłonka poprzez nasilanie reakcji naczyń na acetylocholinę zależną od tlenku azotu.
acetylocholina, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk wybiórczy, dysfunkcja śródbłonka, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, LVEF, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nebiwolol, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, przewlekła niewydolność serca, receptor α-adrenergiczny, receptor β1-adrenergiczny, RSSS-nebiwolol, SRRR-nebiwolol, szlak L-arginina/tlenek azotu, tlenek azotu, wazodylatacja, wydolność wysiłkowa, zaburzenie erekcji - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Bluefish 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowe działania toksyczne przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy żeński (zanik macicy, zmniejszenie pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, jednak stwierdzono poliploidię in vitro. W badaniach rakotwórczości dawki ≥ 25 mg/kg mc./dobę (≥ 7,3-krotna ekspozycja AUC względem ludzi) indukowały raka żołądka, dwunastnicy, złośliwego śródbłoniaka oraz hiperplazję błony śluzowej żołądka, a dawki 1-3 mg/kg mc./dobę (0,9-7,8-krotna ekspozycja AUC) powodowały guzy chromochłonne i rozrost nadnerczy u szczurów.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyka jajnikowego, ciałko żółte, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, grasica, gruczoł Brunnera, kanalik jądrowy, klastogenność, komórka pęcherzykowa, kora nadnerczy, krwotok, LVEF, martwica, martwica komórkowa, mutagenność, nadnercze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, płytka wzrostowa, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śledziona, ślinianka, szpik kostny, tkanka limfoidalna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, utrata ciąży po zagnieżdżeniu, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, włóknienie, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Infekcja parwowirusem psim (CPV) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością przekraczającą 90% w przypadku braku leczenia, jednak szybka i odpowiednia terapia znacząco poprawia rokowanie, osiągając przeżywalność 86,6% w badaniach retrospektywnych (4438 z 5127 psów) oraz wzrastającą do 96,7% po pięciu dniach leczenia. Kluczowe czynniki prognostyczne to wczesne rozpoczęcie terapii (pierwsze 5 dni), masa ciała zwierzęcia oraz płeć (samce mają gorsze rokowanie), natomiast wiek nie wpływa istotnie na przeżywalność. Sezonowość zachorowań z szczytem w maju i czerwcu może dodatkowo wpływać na dostępność leczenia i wynik kliniczny. W przypadku zakażenia ludzkim parwowirusem B19 podczas ciąży, dotychczasowe badania nie wykazały istotnego wzrostu ryzyka opóźnień rozwojowych u dzieci, choć konieczne są dalsze, szerzej zakrojone analizy.
analiza wieloczynnikowa, badanie retrospektywne, biopsja mięśnia sercowego, czynnik prognostyczny, diagnostyka różnicowa, dysfunkcja serca, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcja parwowirusowa, kardiomiopatia nieischemiczna, LVEF, opóźnienie rozwojowe, parwowirus B19, parwowirus psi, profilaktyka infekcji, protokół leczenia, przedział ufności, przeżywalność, regresja Coxa, sezonowość zachorowań, śmiertelność, stan zapalny, wirus kardiotropowy, współczynnik ryzyka, zakażenie parwowirusem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nedal 5 mg
Nebiwolol jest selektywnym beta1-adrenolitykiem o unikalnym, podwójnym mechanizmie działania, łączącym antagonizm receptorów beta-adrenergicznych (głównie przez enancjomer SRRR) z łagodnym efektem wazodylatacyjnym wynikającym z modulacji szlaku L-argininy/tlenku azotu. Farmakologicznie nebiwolol powoduje zwolnienie czynności serca oraz obniżenie ciśnienia tętniczego zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku, przy jednoczesnym zmniejszeniu układowego oporu naczyniowego. W dawkach terapeutycznych nie wykazuje antagonizmu wobec receptorów alfa-adrenergicznych, co odróżnia go od nieselektywnych beta-adrenolityków. Hemodynamicznie, pomimo zwolnienia częstości serca, ogranicza spadek pojemności minutowej serca dzięki zwiększeniu objętości wyrzutowej, co stanowi istotną różnicę w porównaniu z innymi beta1-blokerami. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nebiwolol poprawia funkcję śródbłonka, nasilając zależną od tlenku azotu reakcję naczyń na acetylocholinę, co jest korzystne w kontekście dysfunkcji śródbłonka.
acetylocholina, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk nieselektywny, działanie beta-adrenolityczne, działanie wazodylatacyjne, enancjomer SRRR, frakcja wyrzutowa lewej komory, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, LVEF, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nebiwolol RSSS, nebiwolol SRRR, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy układowy, pojemność minutowa serca, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, śródbłonek naczyniowy, stabilizacja błony komórkowej, szlak L-arginina/tlenek azotu, tlenek azotu, wydolność wysiłkowa, zaburzenie erekcji, zmniejszenie oporu naczyniowego, zwolnienie czynności serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Medical Valley 50 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu na szczurach i małpach wykazały wielonarządowe zmiany patologiczne, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost), stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Zmiany te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach osoczowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany nerkowe i przerost komórek przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności w testach bakteryjnych ani klastogenności in vivo, jednak zaobserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach in vitro. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, dwunastnica, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, kanalik jądrowy, komórki mezangium, LVEF, nadnercze, narażenie ogólnoustrojowe, odstęp QTc, okres prenatalny, organogeneza, płytka wzrostu, poliplodia, przewód pokarmowy, przysadka, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, węzeł chłonny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nebivor 5 mg
Nebiwolol, będący selektywnym antagonistą receptorów beta1-adrenergicznych (kod ATC: C07AB12), charakteryzuje się unikalnym podwójnym mechanizmem działania: blokadą receptorów beta1 oraz stymulacją produkcji tlenku azotu, co prowadzi do wazodylatacji. Preparat dostępny jest w formie tabletek zawierających 5,45 mg chlorowodorku nebiwololu, odpowiadających 5 mg substancji czynnej. Nebiwolol występuje jako mieszanina enancjomerów SRRR (d-nebiwolol) i RSSS (l-nebiwolol), z których d-enancjomer odpowiada za selektywną blokadę receptorów beta1. Farmakodynamicznie lek powoduje zwolnienie czynności serca (działanie chronotropowo ujemne), obniżenie ciśnienia tętniczego w spoczynku i podczas wysiłku oraz zmniejszenie układowego oporu naczyniowego bez antagonizmu wobec receptorów alfa-adrenergicznych, co odróżnia go od nieselektywnych beta-blokerów. Nebiwolol poprawia funkcję śródbłonka poprzez nasilenie zależnej od tlenku azotu reakcji naczyń na acetylocholinę, co jest istotne u pacjentów z dysfunkcją śródbłonka.
acetylocholina, aktywność sympatykomimetyczna, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, czynność serca, działanie chronotropowo ujemne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja śródbłonka, L-arginina, LVEF, nadciśnienie tętnicze, nebiwolol chlorowodorek, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, śródbłonek naczyniowy, stabilizacja błony komórkowej, tlenek azotu, tolerancja wysiłku, wazodylatacja - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Krka 50 mg
Przedkliniczne badania sunitynibu wykazały wielonarządową toksyczność obejmującą przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny, trzustkę, ślinianki, stawy oraz układ rozrodczy, przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu zwierząt. Zmiany takie jak zanik błony śluzowej macicy czy zgrubienie płytki wzrostowej kości są prawdopodobnie związane z mechanizmem działania farmakologicznego sunitynibu i w większości odwracalne w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny leku oceniono jako nieistotny w testach mutagenności i klastogenności in vitro i in vivo, choć stwierdzono poliploidię w ludzkich limfocytach in vitro. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów obserwowano wzrost częstości nowotworów, takich jak rak gruczołów Brunnera, rak żołądka i dwunastnicy oraz guzy chromochłonne nadnerczy, przy ekspozycjach ≥ 7-krotnie przekraczających AUC u ludzi, jednak ich znaczenie kliniczne pozostaje niejasne.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków, badanie toksyczności, dysplazja chrząstki, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, guz chromochłonny, krwotok z przewodu pokarmowego, LVEF, mysz transgeniczna, nadnercze, nudności i biegunka, opóźnienie kostnienia, organogeneza, pęcherzyk jajnikowy, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil toksyczności, przekrwienie kory nadnerczy, przerost gronek ślinianek, przerost przysadki, przewód pokarmowy, rak gruczołów Brunnera, resorpcja, rozrost mezangium, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, śmiertelność zarodkowa, śródbłoniak krwionośny, staw, sunitynib, szpik kostny, toksyczność reprodukcyjna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, wydłużenie QTc, zanik macicy, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eplenocard 50 mg
Eplerenon, będący antagonistą receptorów mineralokortykosteroidowych, wykazuje wysoką selektywność wobec tych receptorów, co przekłada się na skuteczne blokowanie działania aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W badaniach klinicznych, takich jak EPHESUS i EMPHASIS-HF, eplerenon stosowany jako dodatek do standardowej terapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (klasy II-IV wg NYHA) oraz po ostrym zawale mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory (LVEF ≤40%) wykazał istotne korzyści kliniczne. W badaniu EPHESUS, dawka początkowa 25 mg/dobę zwiększana do 50 mg/dobę (przy stężeniu potasu <5,0 mmol/l), zmniejszyła całkowitą śmiertelność o 15% (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych o 13% (26,7% vs 30,0%, p=0,002). W badaniu EMPHASIS-HF, u pacjentów z łagodniejszą niewydolnością serca (LVEF około 26%), eplerenon w dawce 25-50 mg/dobę obniżył ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca z 25,9% do 18,3% (RR 0,63; p<0,001). Ponadto, odnotowano redukcję zgonów z jakiejkolwiek przyczyny (12,5% vs 15,5%, p=0,008) oraz zgonów sercowo-naczyniowych (10,8% vs 13,5%, p=0,01).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, CRT, diuretyk pętlowy, eplerenon, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, N-końcowy odcinek pro-BNP, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, parametr elektrokardiograficzny, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie potasu, terapia resynchronizująca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nonpres 25 mg
Eplerenon, antagonista aldosteronu z grupy leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, wykazuje selektywne wiązanie z receptorami mineralokortykosteroidowymi, co prowadzi do blokowania efektów aldosteronu. W badaniu EPHESUS, obejmującym 6632 pacjentów po ostrym zawale serca z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę (przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/l), znacząco zmniejszył śmiertelność całkowitą (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz złożony punkt końcowy zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (26,7% vs 30,0%, p=0,002). Bezwzględna redukcja ryzyka wyniosła odpowiednio 2,3% i 3,3%. Wystąpiła jednak wyższa częstość hiperkaliemii w grupie eplerenonu (3,4% vs 2,0%, p<0,001). Skuteczność była wyraźniejsza u pacjentów poniżej 75 roku życia, a poprawa klasyfikacji NYHA była istotna statystycznie.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, frakcja wyrzutowa lewej komory, GFR, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, objawy niewydolności serca, ostry zawał serca, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie aldosteronu, stężenie potasu w surowicy, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzona czynność lewej komory - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Enplerasa 50 mg
Enplerasa, zawierająca eplerenon w dawkach 25 mg i 50 mg, jest selektywnym antagonistą aldosteronu stosowanym jako terapia uzupełniająca u pacjentów kardiologicznych. Wskazania obejmują stabilny stan po zawale mięśnia sercowego z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤ 40% oraz obecnością objawów niewydolności serca, a także przewlekłą niewydolność serca w klasie II wg NYHA z LVEF ≤ 30%. Eplerenon redukuje śmiertelność i zachorowalność sercowo-naczyniową poprzez blokadę receptorów mineralokortykoidowych, przeciwdziałając niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego i progresji niewydolności. Preparat dostępny jest w tabletkach powlekanych o średnicy 6 mm (25 mg) i 7,5 mm (50 mg), zawierających odpowiednio 34,5 mg i 69 mg laktozy jednowodnej, co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją laktozy.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensynowego, beta-adrenolityk, dysfunkcja lewej komory, eplerenon, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, LVEF, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca pozawałowa, objawy niewydolności serca, przewlekła niewydolność serca, receptory mineralokortykoidowe, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaostrzenie niewydolności serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivohart 7,5 mg
Iwabradyna jest lekiem nasercowym o unikalnym mechanizmie działania polegającym na selektywnej blokadzie prądu If w węźle zatokowym, co prowadzi do zależnego od dawki zmniejszenia częstości akcji serca o około 10 uderzeń na minutę przy dawkach do 20 mg dwa razy na dobę. Lek nie wpływa na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, kurczliwość mięśnia sercowego ani repolaryzację komór, co minimalizuje ryzyko bradykardii poniżej 40 uderzeń/min. W badaniach klinicznych iwabradyna wykazała skuteczność przeciwdławicową i przeciwniedokrwienną, poprawiając parametry testu wysiłkowego (wydłużenie czasu wysiłku o około 1 minutę przy dawce 5 mg dwa razy na dobę) oraz zmniejszając częstość napadów dławicy o około 70%. Działanie to utrzymuje się przez 24 godziny przy podwójnym dawkowaniu dobowym, a profil bezpieczeństwa jest korzystny także u pacjentów z cukrzycą i osób starszych.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, częstość akcji serca, depolaryzacja, dławica piersiowa, działanie inotropowe, efekt plateau, frakcja wyrzutowa, inhibitor ACE, kardiomiopatia rozstrzeniowa, klasyfikacja NYHA, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, LVEF, odstęp QT, prąd If, prąd Ih, przewlekła niewydolność serca, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodnictwo wewnątrzsercowe, repolaryzacja komór, test wysiłkowy, węzeł zatokowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Eplerenon – Właściwości farmakodynamiczne
Eplerenon jest selektywnym antagonistą receptorów mineralokortykosteroidowych, blokującym wiązanie aldosteronu i tym samym modulującym układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Jego działanie prowadzi do trwałego zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz stężenia aldosteronu w surowicy, bez kompensacyjnego zniesienia efektu blokady receptorów. W badaniu EPHESUS u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory (LVEF ≤40%) i objawami niewydolności serca, eplerenon w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę, zmniejszył śmiertelność całkowitą o 15% (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych o 13% (26,7% vs 30,0%, p=0,002). W badaniu EMPHASIS-HF u pacjentów z łagodną skurczową niewydolnością serca (klasa II wg NYHA, LVEF ≤30-35%) eplerenon zmniejszył ryzyko złożonego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca) o 37% (18,3% vs 25,9%, p<0,001) oraz śmiertelność całkowitą o 24% (12,5% vs 15,5%, p=0,008). W obu badaniach obserwowano zwiększone ryzyko hiperkaliemii (>5,5 mmol/l) odpowiednio 3,4% vs 2,0% (EPHESUS) i 11,8% vs 7,2% (EMPHASIS-HF), przy jednoczesnym zmniejszeniu częstości hipokaliemii (<4,0 mmol/l). Eplerenon nie wpływał istotnie na parametry EKG, takie jak częstość akcji serca, czas trwania zespołu QRS, odstęp PR czy QT.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, badanie EMPHASIS-HF, badanie EPHESUS, beta-adrenolityk, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, diuretyk pętlowy, eplerenon, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, ostry zawał mięśnia sercowego, profil bezpieczeństwa, przewlekła niewydolność serca, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, status hormonalny, stężenie aldosteronu, terapia resynchronizacyjna, ujemne sprzężenie zwrotne, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzona czynność lewej komory, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bixebra 7,5 mg
Iwabradyna, lek z grupy innych leków nasercowych (ATC: C01EB17), działa selektywnie na prąd If w węźle zatokowym, prowadząc do zależnego od dawki zmniejszenia częstości pracy serca o około 10 uderzeń na minutę przy dawkach 5-7,5 mg dwa razy na dobę. Nie wpływa na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, kurczliwość mięśnia sercowego ani repolaryzację komór. W badaniach klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową iwabradyna wykazała skuteczność w wydłużeniu czasu trwania testu wysiłkowego oraz zmniejszeniu częstości napadów dławicy o około 70%. Działanie przeciwdławicowe jest związane ze zmniejszeniem iloczynu częstości pracy serca i skurczowego ciśnienia tętniczego, przy minimalnym wpływie na ciśnienie tętnicze i opory naczyniowe. U pacjentów z cukrzycą i niewydolnością serca (LVEF ≤35%) iwabradyna wykazała korzystny wpływ na zmniejszenie ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego i hospitalizacji z powodu nasilenia niewydolności serca (HR 0,82, p<0,0001), ze średnim zmniejszeniem częstości akcji serca o 15 uderzeń/min z wartości wyjściowej 80 uderzeń/min.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, elektrofizjologia kliniczna, elektroretinogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, iwabradyna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, LVEF, napad dławicy piersiowej, obciążenie serca, obniżenie odcinka ST, prąd If, prąd Ih, przewlekła niewydolność serca, przewlekła stabilna dławica piersiowa, test wysiłkowy, węzeł zatokowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Eplerenon Medreg 50 mg
Eplerenon Medreg jest antagonistą receptora mineralokortykoidowego dostępnym w tabletkach powlekanych o dawkach 25 mg i 50 mg, stosowanym jako terapia uzupełniająca u pacjentów z niewydolnością serca. Wskazania obejmują pacjentów po niedawno przebytym zawale serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF ≤ 40%) oraz obecnością objawów niewydolności serca, a także dorosłych z przewlekłą niewydolnością serca w klasie II wg NYHA i LVEF ≤ 30%. Eplerenon, poprzez blokadę receptorów aldosteronu, hamuje retencję sodu i wody oraz korzystnie wpływa na przebudowę mięśnia sercowego, co przekłada się na redukcję śmiertelności i chorobowości sercowo-naczyniowej. Terapia jest stosowana jako dodatek do standardowego leczenia, które obejmuje beta-adrenolityki, inhibitory ACE lub ARB oraz diuretyki.
ACE-I, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, ARB, beta-adrenolityk, diuretyk, dysfunkcja lewej komory, eplerenon, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, laktoza jednowodna, LVEF, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne, NYHA, objawy niewydolności serca, przebudowa mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, przyczyny sercowo-naczyniowe, retencja sodu i wody, śmiertelność i chorobowość, terapia dodana, zaburzenie czynności lewej komory, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nonpres Duo 25 mg + 40 mg
Eplexemid to lek moczopędny zawierający eplerenon i furosemid, łączący działanie antagonisty receptorów mineralokortykosteroidowych z diuretykiem pętlowym. Eplerenon selektywnie blokuje receptory mineralokortykosteroidowe, przeciwdziałając efektom aldosteronu, co prowadzi do oszczędzania potasu i zmniejszenia ryzyka hipokaliemii, natomiast furosemid hamuje aktywny transport chlorków w ramieniu wstępującym pętli Henlego, zwiększając wydalanie sodu, chlorków i potasu, co może skutkować hipokaliemią. W badaniach klinicznych, m.in. EPHESUS i EMPHASIS-HF, eplerenon w dawkach początkowych 25 mg/dobę, zwiększanych do 50 mg/dobę przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/l, wykazał istotne zmniejszenie śmiertelności całkowitej (o 15% w EPHESUS) oraz ryzyka zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 13% w EPHESUS, o 37% w EMPHASIS-HF). W badaniu EMPHASIS-HF u pacjentów z LVEF około 26% i łagodną niewydolnością serca (NYHA II) odnotowano także redukcję śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych o 24% (p=0,01). Hiperkaliemia (> 5,5 mmol/l) występowała częściej w grupie eplerenonu (3,4% w EPHESUS, 11,8% w EMPHASIS-HF) w porównaniu do placebo, natomiast hipokaliemia (< 4,0 mmol/l) była rzadsza (0,5% vs 1,5% w EPHESUS, 38,9% vs 48,4% w EMPHASIS-HF). Profil elektrokardiograficzny pozostawał stabilny, a poprawa lub stabilizacja klasy NYHA była statystycznie istotna.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptorów mineralokortykosteroidowych, beta-adrenolityk, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, CRT, diuretyk pętlowy, efekt diuretyczny, eplerenon i furosemid, frakcja wyrzutowa lewej komory, furosemid, GFR, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, odwodnienie, ostry zawał mięśnia sercowego, otępienie, pętla Henlego, prostaglandyna, przewlekła niewydolność serca, skurczowa niewydolność serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atacand 16 mg
Atacand (kandesartan cyleksetylu) to antagonista receptora angiotensyny II, dostępny w tabletkach o dawkach 8 mg (jasnoróżowe, oznaczone A/CG i 008) oraz 16 mg (różowe, oznaczone A/CH i 016), obie o średnicy 7 mm i nacięciu umożliwiającym podział dawki. Lek jest wskazany do leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej, a także u dzieci i młodzieży w wieku 6–18 lat, z dawkowaniem dostosowanym do masy ciała. Ponadto Atacand stosuje się u dorosłych z niewydolnością serca i frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤ 40%, jako alternatywę dla inhibitorów ACE u pacjentów z nietolerancją tych leków lub jako dodatek do terapii inhibitorami ACE u chorych z objawową niewydolnością serca, u których objawy utrzymują się mimo optymalnego leczenia, a antagoniści receptora mineralokortykoidowego są nietolerowani.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, działanie niepożądane, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, laktoza jednowodna, leczenie farmakologiczne, lek hipotensyjny, LVEF, monoterapia, nadciśnienie tętnicze u dzieci, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, objawowa niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, sartan, terapia skojarzona, zaburzona czynność skurczowa lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Daneb 5 mg
Nebiwolol, substancja czynna leku Daneb, jest selektywnym antagonistą receptorów beta1-adrenergicznych, występującym w postaci racemicznej dwóch enancjomerów (SRRR i RSSS). Działa poprzez podwójny mechanizm: blokadę receptorów beta1 (głównie przez enancjomer SRRR) oraz wazodylatację wynikającą z aktywacji szlaku L-argininy/tlenku azotu. Farmakodynamicznie nebiwolol powoduje ujemny efekt chronotropowy, obniżenie ciśnienia tętniczego w spoczynku i podczas wysiłku, a także zmniejszenie układowego oporu naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem. W dawkach terapeutycznych wykazuje selektywność wobec receptorów beta1, nie antagonizując receptorów alfa-adrenergicznych, co odróżnia go od innych beta-blokerów. Ponadto nebiwolol poprawia funkcję śródbłonka, nasilając zależne od NO rozszerzenie naczyń, co jest szczególnie istotne u pacjentów z dysfunkcją śródbłonka.
acetylocholina, aktywność sympatykomimetyczna, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, biodostępność tlenku azotu, chlorowodorek nebiwololu, dysfunkcja śródbłonka, działanie beta-adrenolityczne, działanie wazodilatacyjne, efekt chronotropowy ujemny, efekt hemodynamiczny, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja śródbłonka, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, LVEF, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nieselektywny beta-bloker, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, przewlekła niewydolność serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych, selektywny bloker receptorów beta-adrenergicznych, stabilizacja błony komórkowej, szlak L-argininy/tlenku azotu, tlenek azotu, wydolność wysiłkowa, zwolnienie czynności serca