cholinesteraza osoczowa

Cholinesteraza osoczowa, znana również jako pseudocholinesteraza lub butyrylocholinesteraza (BChE), to enzym wytwarzany głównie w wątrobie i krążący we krwi. W przeciwieństwie do acetylocholinesterazy (AChE) obecnej w synapsach nerwowych, cholinesteraza osoczowa nie pełni kluczowej roli w przekaźnictwie nerwowym, ale uczestniczy w metabolizmie różnych substancji, w tym niektórych leków i środków zwiotczających mięśnie.

Oznaczanie aktywności cholinesterazy osoczowej ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie przed podaniem środków zwiotczających mięśnie, takich jak sukcynylocholina czy miwakurium. Pacjenci z obniżoną aktywnością enzymu lub jego wariantami genetycznymi mogą doświadczać przedłużonego działania tych leków, co prowadzi do długotrwałego porażenia mięśni i problemów z oddychaniem po zabiegach operacyjnych.

Obniżona aktywność cholinesterazy osoczowej może występować w różnych stanach chorobowych, takich jak niewydolność wątroby, niedożywienie, choroby nowotworowe, ciąża czy zatrucie związkami fosforoorganicznymi (pestycydami). Ponadto istnieją warianty genetyczne enzymu o zmniejszonej aktywności, w tym tzw. wariant dibukainowy i wariant fluorkowo-oporny, które mogą być dziedziczone jako cechy autosomalne recesywne.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Remifentanil B. Braun 1 mg

Remifentanyl cechuje się bardzo krótkim okresem biologicznego półtrwania wynoszącym 3-10 minut, co umożliwia precyzyjną kontrolę analgezji i sedacji w anestezjologii. U zdrowych dorosłych średni klirens wynosi 40 ml/min/kg, a objętość dystrybucji 100 ml/kg (350 ml/kg w stanie stacjonarnym). Lek wiąże się w 70% z białkami osocza i jest metabolizowany przez niespecyficzne esterazy krwi i tkanek do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów (okres półtrwania metabolitu to około 2 godziny). Remifentanyl nie jest substratem cholinesterazy osoczowej, a jego stężenie we krwi wykazuje liniową zależność od dawki (wzrost wlewu o 0,1 µg/kg/min zwiększa stężenie o 2,5 ng/ml). U pacjentów z prawidłową funkcją nerek około 95% leku jest wydalane z moczem w postaci metabolitu, który nie wykazuje kumulacji klinicznie istotnej nawet przy niewydolności nerek, choć okres półtrwania metabolitu może wydłużyć się do 30 godzin u pacjentów z anurią. Remifentanyl nie jest usuwany podczas dializy, natomiast metabolit jest usuwany w 25-35%.
analgosedacja, cholinesteraza osoczowa, depresja ośrodka oddechowego, działanie farmakodynamiczne, elektroencefalogram, esterazy tkankowe, fale delta, hemodializa, hipotermia, klirens remifentanylu, krążenie pozaustrojowe, kwas karboksylowy, metabolizm remifentanylu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, pacjent kardiochirurgiczny, parametry farmakokinetyczne, praktyka anestezjologiczna, przenikanie przez łożysko, przeszczep wątroby, remifentanyl, stężenie leku we krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Paroksetyna – Interakcje

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, opioidy takie jak tramadol, petydyna, buprenorfina, fentanyl, linezolid, lit, ziele dziurawca), które może prowadzić do zespołu serotoninowego. Przeciwwskazane jest łączenie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO). Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co skutkuje znacznym wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2 mg) – wzrost stężenia średnio 2,5-krotny przy dawce paroksetyny 60 mg, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne klasy 1c (propafenon, flekainid) oraz metoprolol. Ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes, jednoczesne stosowanie paroksetyny z pimozydem i tiorydazyną jest przeciwwskazane. Ponadto, paroksetyna może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%.
arytmia komorowa, blok nerwowo-mięśniowy, cholinesteraza osoczowa, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzymy metabolizujące leki, indeks terapeutyczny, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek serotoninergiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, objawy antycholinergiczne, płytki krwi, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – ParoGen 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 oraz selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne jest bezwzględne przeciwwskazanie do łączenia jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie paroksetyny z lekami serotoninergicznymi (np. tryptany, tramadol, linezolid, lit, inne SSRI) wymaga ścisłego monitorowania klinicznego. Paroksetyna znacząco hamuje metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, co prowadzi do wzrostu ich stężeń w osoczu, np. pimozydu (wzrost o 2,5x przy dawce 60 mg paroksetyny i 2 mg pimozydu), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wydłużenia QT i zaburzeń rytmu serca. Inne leki wymagające ostrożności to metoprolol (zwłaszcza w niewydolności serca), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, rysperydon, atomoksetyna oraz leki antyarytmiczne klasy Ic. W przypadku fosamprenawiru/rytonawiru (700/100 mg dwa razy dziennie) obserwuje się zmniejszenie stężenia paroksetyny o około 55%, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
atomoksetyna, błękit metylenowy, blok nerwowo-mięśniowy, buprenorfina, cholinesteraza osoczowa, choroba afektywna dwubiegunowa, CYP2D6, depresja ośrodkowego układu nerwowego, endoksyfen, fenotiazyna, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kontrola glikemii, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, lek antyarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pimozyd, poziom glukozy, rak piersi, rysperydon, suksametonium, tamoksyfen, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, trombocytopenia, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Remifentanil B. Braun 1 mg

Remifentanyl, jako substancja czynna produktu Remifentanil B. Braun (1 mg, proszek do sporządzania koncentratu roztworu do wstrzykiwań/infuzji), charakteryzuje się unikalnym profilem metabolicznym, nie obejmującym cholinesterazy osoczowej, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. W praktyce klinicznej stosowanie remifentanylu pozwala na istotne zmniejszenie dawek wziewnych i dożylnych środków znieczulających oraz benzodiazepin, co jest kluczowe dla minimalizacji działań niepożądanych, zwłaszcza depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Należy jednak zachować szczególną ostrożność u pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki i blokery kanałów wapniowych, ze względu na ryzyko nasilonej hipotensji i bradykardii, wymagające ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych i dostosowania dawkowania.
alkohol etylowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, dożylny środek znieczulający, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, hipotensja, infuzja sterowana ręcznie, lek opioidowy, metoda TCI, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, rekonwalescencja pooperacyjna, remifentanyl, sedacja, spadek ciśnienia tętniczego, wziewny środek znieczulający
Leksykon substancji czynnych
Metoklopramid – Interakcje

Metoklopramid, jako antagonista receptorów dopaminowych i lek prokinetyczny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą i agonistami dopaminy ze względu na antagonizm farmakodynamiczny. Alkohol etylowy nasila działanie uspokajające metoklopramidu, co zwiększa ryzyko sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Leki przeciwcholinergiczne i pochodne morfiny mogą osłabiać prokinetyczne działanie metoklopramidu, natomiast leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (m.in. pochodne morfiny, leki przeciwlękowe, przeciwhistaminowe H1, przeciwdepresyjne, barbiturany, klonidyna) nasilają jego działanie uspokajające, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Metoklopramid może również nasilać objawy pozapiramidowe innych neuroleptyków oraz zwiększać ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (np. SSRI).
agonista dopaminy, akatyzja, alkohol etylowy, antagonista receptorów dopaminowych, barbiturany, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinesteraza osoczowa, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dystonia, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, karbamazepina, klonidyna, lek prokinetyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwlękowy, lek serotoninergiczny, miwakurium, objaw pozapiramidowy, parkinsonizm polekowy, paroksetyna, pochodna morfiny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SSRI, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Artykaina – Dawkowanie i sposób podawania

Artykaina jest anestetykiem miejscowym stosowanym w stomatologii, dostępna w preparatach z różnym stężeniem adrenaliny (1:200 000, tj. 5 μg/ml oraz 1:100 000, tj. 10 μg/ml), co pozwala na dostosowanie dawki do rodzaju zabiegu i potrzeb hemostazy. Maksymalna dawka u dorosłych i młodzieży (12-18 lat) wynosi 7 mg/kg masy ciała, nie przekraczając 500 mg, co odpowiada osobom o masie ciała powyżej 70 kg. U dzieci (4-11 lat) dawka maksymalna to również 7 mg/kg, ale nie więcej niż 385 mg dla dziecka o masie 55 kg. Dawkowanie powinno być indywidualizowane, z uwzględnieniem wieku, masy ciała, stanu klinicznego oraz rodzaju zabiegu – dla prostych procedur stosuje się około 2 mg/kg, a dla złożonych do 4 mg/kg. Wstrzyknięcia powinny być wykonywane powoli (1 ml/min) z aspiracją, aby uniknąć podania do naczyń krwionośnych, a objętość iniekcji dostosowana do lokalizacji i zakresu zabiegu (np. 1,8 ml na ząb przy ekstrakcji górnych zębów bez stanu zapalnego). Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, nerek, u osób starszych oraz u dzieci poniżej 4 lat, dla których brak jest danych klinicznych.
adrenalina, artykaina, chlorowodorek artykainy, cholinesteraza osoczowa, dawka artykainy, dawka maksymalna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie toksyczne, ekstrakcja zęba, esteraza osoczowa, hemostaza, inhibitor acetylcholinoesterazy, nasączanie iniekcyjne, obkurczenie naczyń, podanie okołonerwowe, resuscytacja, stężenie adrenaliny, stomatolog, tkanki podniebienia, zabieg stomatologiczny, znieczulenie stomatologiczne
Leksykon substancji czynnych
Remifentanyl – Interakcje

Remifentanyl, jako silny opioid o unikalnym metabolizmie niezależnym od cholinesterazy osoczowej, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z wieloma grupami leków stosowanych w anestezjologii. Współpodawanie remifentanylu z wziewnymi i dożylnymi środkami znieczulającymi, benzodiazepinami, lekami kardiodepresyjnymi (beta-adrenolitykami, blokerami kanałów wapniowych), gabapentynoidami oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, MAOI) wymaga odpowiedniej redukcji dawek i ścisłego monitorowania. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z benzodiazepinami i gabapentynoidami, które mogą prowadzić do nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zwiększonego ryzyka zgonu. W przypadku MAOI konieczne jest odstawienie nieodwracalnych inhibitorów co najmniej 2 tygodnie przed podaniem remifentanylu, aby uniknąć zespołu serotoninowego. Dodatkowo, spożycie alkoholu jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na synergistyczne działanie depresyjne na OUN, co może skutkować ciężkimi powikłaniami, w tym śmiertelnymi zaburzeniami układu oddechowego i krążenia.
alkohol, benzodiazepiny, beta-adrenolityk, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, dożylny środek znieczulający, działanie niepożądane, działanie sedacyjne, działanie uspokajające, gabapentyna, gabapentynoid, hipotensja, infuzja sterowana ręcznie, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor selektywnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek kardiodepresyjny, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, MAOI, metabolizm remifentanylu, metoda TCI, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres pooperacyjny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, pochodna benzodiazepiny, pregabalina, przedawkowanie opioidów, remifentanyl, SNRI, SSRI, wziewny środek znieczulający, zespół serotoninowy, znieczulenie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ultiva 5 mg

Remifentanyl, substancja czynna Ultivy, charakteryzuje się szybkim początkiem działania i krótkim okresem półtrwania wynoszącym 3-10 minut, co umożliwia precyzyjne dostosowanie analgezji oraz szybkie wyprowadzenie pacjenta z sedacji. U młodych, zdrowych dorosłych średni klirens wynosi 40 ml/min/kg, a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym to 350 ml/kg masy ciała. Remifentanyl metabolizowany jest przez nieswoiste esterazy krwi i tkanek, niezależnie od cholinesterazy osoczowej, co skutkuje powstaniem nieaktywnych metabolitów eliminowanych głównie przez nerki (95%). U dzieci i młodzieży obserwuje się zwiększony klirens i objętość dystrybucji, które normalizują się do wartości dorosłych około 17. roku życia, natomiast u osób powyżej 65 roku życia klirens zmniejsza się o około 25%, a wrażliwość farmakodynamiczna wzrasta, co uzasadnia redukcję dawki początkowej o 50%.
analgezja, biodostępność, cholinesteraza osoczowa, dializoterapia, dystrybucja w organizmie, fale delta EEG, farmakodynamika, hemodializa, klirens remifentanylu, kwas karboksylowy, metabolit karboksylowy, nieswoiste esterazy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodek oddechowy, parametry farmakokinetyczne, przeszczep wątroby, receptor opioidowy μ, remifentanyl, sedacja, stan stacjonarny, Ultiva, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Stygmistanon 60 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pirydostygminy bromku, stosowanej w dawce 60 mg w formie tabletek powlekanych, wykazały istotne efekty toksyczne przy dawkach toksycznych, w tym ostrą niewydolność oddechową u szczurów, spowodowaną uszkodzeniem synaps nerwowo-mięśniowych przepony, co potwierdza mechanizm działania leku jako inhibitora cholinesterazy. Długotrwałe podawanie doustne prowadziło do istotnego zahamowania aktywności cholinesterazy osoczowej oraz acetylocholinesterazy erytrocytów, wskazując na kumulacyjny wpływ na układy enzymatyczne. Badania genotoksyczności in vivo i in vitro nie wykazały klinicznie istotnego potencjału genotoksycznego, jednak brak jest danych dotyczących potencjału rakotwórczego, co stanowi ograniczenie w ocenie długoterminowego bezpieczeństwa stosowania leku.
acetylocholinesteraza erytrocytów, badanie in vitro, badanie in vivo, cholinesteraza osoczowa, dawka toksyczna, inhibitor cholinesterazy, opóźnione kostnienie, ostra niewydolność oddechowa, pirydostygmina bromek, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, resorpcja zarodka, rozwój perinatalny, rozwój postnatalny, rozwój zarodkowo-płodowy, tabletka powlekana, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ultiva 1 mg

Remifentanyl, substancja czynna produktu leczniczego Ultiva, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, nie metabolizowanym przez cholinesterazę osoczową, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. W praktyce klinicznej remifentanyl wykazuje synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z lekami znieczulającymi wziewnymi i dożylnymi, co pozwala na redukcję ich dawek o 30-50%. Jednakże, jednoczesne stosowanie z benzodiazepinami, gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) oraz alkoholem znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawek, ścisłego monitorowania oraz bezwzględnego zakazu spożywania alkoholu. Ponadto, remifentanyl może nasilać działanie kardiodepresyjne beta-adrenolityków i blokerów kanału wapniowego, prowadząc do niedociśnienia tętniczego i bradykardii, co wymaga dokładnego monitorowania parametrów hemodynamicznych.
anestezjologia, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, farmakokinetyka, gabapentyna, gabapentynoid, inhibitor MAO, interakcja lekowa, lek uspokajający, niedociśnienie tętnicze, opioid, parametr hemodynamiczny, pregabalina, przedawkowanie opioidów, remifentanyl, SNRI, SSRI, szlak metaboliczny, układ serotoninergiczny, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy, znieczulenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Remifentanil B. Braun 5 mg

Remifentanyl charakteryzuje się unikalnym profilem metabolicznym, nie jest metabolizowany przez cholinesterazę osoczową, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami wykorzystującymi ten szlak. W praktyce klinicznej wykazuje silne synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu ze wziewnymi i dożylnymi środkami znieczulającymi oraz benzodiazepinami, co pozwala na redukcję ich dawek. Jednak brak odpowiedniego dostosowania dawek może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, takich jak nadmierna sedacja i depresja oddechowa. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z beta-adrenolitykami i blokerami kanału wapniowego, które mogą potęgować hipotensję i bradykardię, co wymaga ścisłego monitorowania hemodynamiki pacjenta.
alkohol etylowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, depresja układu oddechowego, efekt sedacyjny, hipotensja, infuzja sterowana ręcznie, lek opioidowy, metoda TCI, obniżenie ciśnienia tętniczego, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, remifentanyl, środek znieczulający, Target Controlled Infusion, wziewny środek znieczulający
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Remifentanil B. Braun 2 mg

Remifentanyl to syntetyczny opioid o bardzo krótkim okresie półtrwania wynoszącym 3-10 minut oraz wysokim klirensem około 40 ml/min/kg u zdrowych dorosłych, co umożliwia precyzyjne i szybkie dostosowanie dawki w anestezjologii i intensywnej terapii. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z 70% wiązaniem z białkami osocza, a jego metabolizm odbywa się przez niespecyficzne esterazy pozawątrobowe, co skutkuje powstaniem nieaktywnych farmakologicznie metabolitów (kwas karboksylowy, okres półtrwania 2 godziny). Remifentanyl przenika przez barierę łożyskową i do mleka, co wymaga ostrożności u kobiet w ciąży i karmiących. W warunkach hipotermii (28°C) i krążenia pozaustrojowego klirens leku spada o 20%, a u osób starszych (>65 lat) o 25%, co wymaga odpowiedniej korekty dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek remifentanyl nie ulega kumulacji, jednak metabolit może się akumulować nawet do 100-krotności stężenia leku, nie wywołując jednak efektów klinicznych. Hemodializa usuwa 25-35% metabolitu, natomiast sam remifentanyl nie jest dializowany.
aktywność farmakologiczna, anuria, bariera łożyskowa, białko osocza, biodostępność, cholinesteraza osoczowa, efekt μ-opioidowy, elektroencefalogram, hemodializa, hipotermia, klirens, krążenie pozaustrojowe, kwas karboksylowy, metabolizm leku, naczynie pępowinowe, niespecyficzna esteraza, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, procedura nerkozastępcza, przeszczep wątroby, remifentanyl, syntetyczny opioid, współczynnik tętniczo-żylny, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Remifentanil B. Braun 2 mg

Remifentanyl, będący opioidowym lekiem o unikalnym metabolizmie niezależnym od cholinesterazy osoczowej, charakteryzuje się specyficznym profilem interakcji farmakologicznych. Nie wykazuje istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, jednak wpływa na zapotrzebowanie na inne środki anestezjologiczne, w tym wziewne i dożylne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami o działaniu depresyjnym, takimi jak benzodiazepiny, środki wziewne i dożylne, co wymaga redukcji ich dawek i ścisłego monitorowania pacjenta. W kontekście układu sercowo-naczyniowego, remifentanyl może potęgować działania hipotensyjne i bradykardię u pacjentów stosujących beta-adrenolityki oraz blokery kanału wapniowego, co wymaga intensywnej kontroli parametrów życiowych i ewentualnej korekty dawkowania.
benzodiazepiny, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, depresja układu krążenia, działanie analgetyczne, hipotensja, infuzja sterowana, okres okołooperacyjny, okres pooperacyjny, ośrodkowy układ nerwowy, protokół anestezjologiczny, remifentanyl, sedacja proceduralna, Target Controlled Infusion, wziewne środki znieczulające
Leksykon substancji czynnych
Landiolol – Właściwości farmakokinetyczne

Landiolol chlorowodorek, substancja czynna leku Runrapiq, charakteryzuje się szybkim osiąganiem stanu stacjonarnego podczas dożylnej infuzji – około 15 minut, a przy zastosowaniu dawki nasycającej nawet w 2-5 minut. Maksymalne stężenia w osoczu po bolusie 100 μg/kg wynoszą średnio 0,294 μg/ml, natomiast podczas 2-godzinnej infuzji w dawkach 10-40 μg/kg/min stężenia wahają się od 0,2 do 0,8 μg/ml. Objętość dystrybucji wynosi 0,3-0,4 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<10%), zależne od dawki. Landiolol jest metabolizowany głównie przez hydrolizę estrową w osoczu, z udziałem pseudocholinesteraz i karboksyloesteraz, co prowadzi do powstania metabolitów M1 i M2 o minimalnym działaniu beta1-adrenolitycznym (≤1/200 aktywności leku macierzystego). Nie obserwuje się istotnej interakcji z enzymami CYP450, a eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem około 75% dawki w ciągu 4 godzin (54,4% jako M1, 11,5% jako M2) i ponad 99% w ciągu 24 godzin.
beta-oksydacja, cholinesteraza osoczowa, cytochrom P450, dawka nasycająca, hydroliza grupy estrowej, infuzja dożylna, karboksyloesteraza, klirens całkowity, klirens dializacyjny, landiolol chlorowodorek, migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptor beta1-adrenergiczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, terapia nerkozastępcza, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon substancji czynnych
Remifentanyl – Właściwości farmakokinetyczne

Remifentanyl jest selektywnym agonistą receptorów μ-opioidowych o ultraszybkim początku działania i krótkim okresie biologicznego półtrwania wynoszącym 3-10 minut. Jego farmakokinetyka charakteryzuje się liniową zależnością dawka-stężenie, z klirensem średnio 40 ml/min/kg u dorosłych oraz objętością dystrybucji 100 ml/kg (kompartment centralny) i 350 ml/kg (stan stacjonarny). Lek wiąże się z białkami osocza w 70%, a metabolizowany jest przez niespecyficzne esterazy do nieaktywnego farmakologicznie kwasu karboksylowego, którego okres półtrwania wynosi około 2 godziny (wydłużony do 30 godzin u pacjentów z anurią). Remifentanyl nie jest substratem cholinesterazy osoczowej, co odróżnia go od innych opioidów. W warunkach hipotermii (28°C) i krążenia pozaustrojowego klirens leku może zmniejszyć się o 20%, co wymaga dostosowania dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek kumulacja metabolitu nie wywołuje istotnych efektów klinicznych, a sam remifentanyl nie jest usuwany podczas hemodializy, w przeciwieństwie do metabolitu (25-35% eliminacji). W przypadku ciężkich zaburzeń czynności wątroby farmakokinetyka remifentanylu pozostaje stabilna, jednak wymagana jest ostrożność ze względu na zwiększoną wrażliwość na depresję ośrodka oddechowego.
agonista receptora opioidowego μ, anestezjologia, anuria, biologiczny okres półtrwania, cholinesteraza osoczowa, działanie przeciwbólowe, efekt μ-opioidowy, elektroencefalogram, esteraza niespecyficzna, fale delta, farmakokinetyka remifentanylu, hamowanie ośrodka oddechowego, hemodializa, intensywna terapia, klirens remifentanylu, kompartment centralny, krążenie pozaustrojowe, kwas karboksylowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, przenikanie przez barierę łożyskową, przeszczep wątroby, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik tętniczo-żylny, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność liniowa, zmiana farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ultiva 2 mg

Remifentanyl cechuje się bardzo krótkim okresem działania z efektywnym okresem półtrwania wynoszącym 3-10 minut, co umożliwia precyzyjną kontrolę analgezji. U młodych, zdrowych dorosłych klirens wynosi około 40 ml/min/kg mc., a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym to 350 ml/kg mc. Farmakokinetyka remifentanylu jest liniowa, z proporcjonalnym wzrostem stężenia w osoczu o 2,5 ng/ml przy zwiększeniu infuzji o 0,1 µg/kg mc./min. Lek wiąże się z białkami osocza w 70% i jest metabolizowany przez nieswoiste esterazy krwi i tkanek do nieaktywnych metabolitów, głównie kwasu karboksylowego, którego okres półtrwania wynosi około 2 godziny. Remifentanyl jest wydalany głównie z moczem (95%) w formie metabolitu, a jego farmakokinetyka pozostaje stabilna u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby, co jest klinicznie istotne, zwłaszcza w intensywnej terapii i transplantologii. U pacjentów geriatrycznych klirens zmniejsza się o około 25%, a wrażliwość na działanie leku wzrasta, co wymaga redukcji dawki początkowej o 50% i indywidualnego dostosowania.
chlorowodorek remifentanylu, cholinesteraza osoczowa, ciągła infuzja, depresja ośrodka oddechowego, długotrwałe stosowanie, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwbólowe, elektroencefalogram, hemodializa, intensywna opieka medyczna, klirens remifentanylu, kwas karboksylowy, metabolit karboksylowy, nieswoista esteraza, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioidowy lek przeciwbólowy, proszek do sporządzania roztworu, przeszczep wątroby, receptor opioidowy, remifentanyl, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidum Polpharma 10 mg

Metoklopramid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą i agonistami dopaminy ze względu na antagonizm receptorów dopaminowych, co całkowicie osłabia efekt terapeutyczny w chorobie Parkinsona. Spożywanie alkoholu podczas terapii metoklopramidem jest niezalecane z powodu synergistycznego nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy, prowadzącego do wzmożonej sedacji i upośledzenia funkcji psychomotorycznych. Metoklopramid może także osłabiać swój efekt prokinetyczny w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi i opioidami oraz nasilać sedację w skojarzeniu z lekami przeciwlękowymi, przeciwhistaminowymi H1, przeciwdepresyjnymi i barbituranami. Istotne jest monitorowanie ryzyka objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu leków neuroleptycznych oraz zespołu serotoninowego przy terapii lekami serotoninergicznymi (np. SSRI).
agonista dopaminy, alkohol etylowy, antagonista receptorów dopaminowych, biodostępność cyklosporyny, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinesteraza osoczowa, choroba Parkinsona, dysfagia, dystonia, działanie hipotensyjne, działanie prokinetyczne, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy H1, lek serotoninergiczny, lek zwiotczający mięśnie, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie digoksyny, sztywność mięśniowa, zaburzenie autonomiczne, zespół parkinsonowski, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ultiva 1 mg

Remifentanyl, selektywny agonista receptorów opioidowych μ, charakteryzuje się wyjątkowo krótkim okresem półtrwania wynoszącym 3-10 minut, co umożliwia precyzyjne dostosowanie analgezji podczas zabiegów operacyjnych. Jego szybki metabolizm przez nieswoiste esterazy krwi i tkanek, niezależny od funkcji wątroby i nerek, prowadzi do powstania metabolitu karboksylowego o minimalnej aktywności farmakologicznej (1/4600 siły działania remifentanylu). U młodych, zdrowych dorosłych średni klirens wynosi 40 ml/min/kg, a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym 350 ml/kg. W populacji pediatrycznej obserwuje się zwiększony klirens i objętość dystrybucji u młodszych dzieci, które osiągają wartości dorosłych około 17. roku życia, przy zachowaniu porównywalnego okresu półtrwania. U osób powyżej 65. roku życia klirens zmniejsza się o około 25%, a wrażliwość farmakodynamiczna wzrasta (EC50 dla fal delta EEG zmniejszona o 50%), co wymaga redukcji dawki początkowej o 50% i indywidualnej titracji. Remifentanyl nie ulega istotnym zmianom farmakokinetycznym u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, choć kumulacja metabolitu karboksylowego może wystąpić u chorych z zaburzeniami nerek, nie powodując jednak klinicznie istotnych efektów opioidowych.
agonista receptora opioidowego, antagonista opioidowy, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, dializoterapia, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, działanie teratogenne, fale delta EEG, farmakodynamika remifentanylu, hemodializa, klasyfikacja ASA, kwas karboksylowy, nieswoista esteraza, objętość dystrybucji, oddział intensywnej opieki medycznej, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, przeszczep wątroby, receptor opioidowy μ, remifentanyl, uwalnianie histaminy, wiązanie z białkami osocza, włókna Purkinjego, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Remifentanil B. Braun 5 mg

Remifentanyl cechuje się bardzo krótkim okresem półtrwania biologicznego wynoszącym 3-10 minut oraz wysokim klirensem około 40 ml/min/kg u zdrowych dorosłych, co determinuje jego szybkie działanie i metabolizm przez niespecyficzne esterazy w osoczu i tkankach. Objętość dystrybucji wynosi średnio 100 ml/kg, a w stanie stacjonarnym 350 ml/kg. Zależność dawka-stężenie jest liniowa, z umiarkowanym (70%) wiązaniem do białek osocza. Metabolit – kwas karboksylowy – wykazuje minimalną aktywność farmakologiczną (1/4600 siły remifentanylu) i jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin u zdrowych osób. Remifentanyl nie jest substratem cholinesterazy osoczowej, a jego farmakokinetyka pozostaje stabilna u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby, choć metabolit kumuluje się u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (do 100-krotnej kumulacji), nie wywołując jednak istotnych efektów klinicznych. W warunkach hipotermii (28°C) i krążenia pozaustrojowego klirens leku zmniejsza się o 20%, co wymaga dostosowania dawkowania.
analgezja i sedacja, anuria, cholinesteraza osoczowa, działanie przeciwbólowe, efekt μ-opioidowy, esteraza, fale delta EEG, hemodializa, hipotermia, klirens leku, krążenie pozaustrojowe, kwas karboksylowy, metabolizm remifentanylu, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, ośrodek oddechowy, przenikanie przez łożysko, przeszczep wątroby, remifentanyl, transplantacja, wiązanie z białkami osocza, współczynnik tętniczo-żylny, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Seroxat 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO, co jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego. Ponadto, paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak pimozyd (2,5-krotny wzrost stężenia przy dawce 60 mg paroksetyny) i tiorydazyna, co może prowadzić do wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii typu torsade de pointes. Wskazane jest unikanie kojarzenia paroksetyny z lekami serotoninergicznymi (np. tryptany, tramadol, linezolid, dziurawiec), fentanylem oraz tamoksyfenem, gdzie obserwuje się zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może obniżać skuteczność przeciwnowotworową terapii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych, NLPZ i kwasu acetylosalicylowego, paroksetyna zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
atomoksetyna, błękit metylenowy, buprenorfina, chlorek metylotioniny, cholinesteraza osoczowa, CYP2D6, cytochrom P450, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fozamprenawir, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, linezolid, lit, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, objawy antycholinergiczne, odstęp QT, perfenazyna, petydyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, walproinian sodu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidi hydrochloridum Noridem 5 mg/ml

Metoklopramid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą oraz agonistami dopaminy ze względu na antagonizm prowadzący do osłabienia efektu terapeutycznego w chorobie Parkinsona. Spożywanie alkoholu podczas terapii metoklopramidem nasila działanie sedatywne, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji, zaburzeń koordynacji i wypadków. Metoklopramid może osłabiać działanie leków przeciwcholinergicznych i pochodnych morfiny na motorykę przewodu pokarmowego, a także nasilać działanie uspokajające leków hamujących OUN (np. barbiturany, leki przeciwlękowe, przeciwhistaminowe H1, przeciwdepresyjne, klonidyna). Współstosowanie z neuroleptykami zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych, a z lekami serotoninergicznymi (w tym SSRI) – ryzyko zespołu serotoninowego.
agonista dopaminy, akatyzja, alkohol etylowy, anestezja, biodostępność leku, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinesteraza osoczowa, choroba Parkinsona, cyklosporyna, digoksyna, dystonia, działanie niepożądane, działanie prokinetyczne, działanie uspokajające, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, intensywna terapia, izoenzym cytochromu P450, lek neuroleptyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, metabolizm leku, metoklopramid, miwakurium, motoryka przewodu pokarmowego, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm polekowy, paroksetyna, pochodna morfiny, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, właściwości farmakokinetyczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Paroxetine Aurovitas 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie paroksetyny z pimozydem (2 mg) lub tiorydazyną może prowadzić do około 2,5-krotnego wzrostu ich stężenia w osoczu, co zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii, dlatego takie połączenia są przeciwwskazane. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków serotoninergicznych (np. L-tryptofanu, tryptanów, tramadolu, linezolidu, innych SSRI, litu, petydyny, buprenorfiny, dziurawca), które mogą wywołać zespół serotoninowy, wymagając ścisłej kontroli klinicznej. Paroksetyna może również zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak trójpierścieniowe antydepresanty, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne klasy 1c oraz metoprolol, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ i kwasem acetylosalicylowym zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
atomoksetyna, atypowe leki przeciwpsychotyczne, chlorek metylotioniny, cholinesteraza osoczowa, doustne leki przeciwzakrzepowe, endoksyfen, fentanyl, fenytoina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, leki przeciwarytmiczne klasy 1C, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odstęp QT, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, walproinian sodu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Xetanor 20 mg 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz lekami serotoninergicznymi (np. tramadol, tryptany, lit, petydyna), co może prowadzić do zespołu serotoninowego. Paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak pimozyd (2,5-krotny wzrost stężenia przy dawce 2 mg), tiorydazyna, metoprolol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz leki przeciwarytmiczne klasy 1c, co może skutkować poważnymi działaniami niepożądanymi, w tym wydłużeniem odstępu QT i ryzykiem arytmii. Jednoczesne stosowanie paroksetyny i tamoksyfenu obniża stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu o 65-75%, co może osłabiać skuteczność terapii przeciwnowotworowej. Ponadto, paroksetyna może nasilać działanie przeciwzakrzepowe doustnych leków przeciwzakrzepowych, NLPZ i kwasu acetylosalicylowego, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
blok nerwowo-mięśniowy, cholinesteraza osoczowa, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka, funkcja poznawcza, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, neuroleptyk fenotiazynowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, płytka krwi, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie leku w osoczu, tolerancja leku, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ultiva 5 mg

Remifentanyl charakteryzuje się unikalnym profilem metabolicznym, nie jest metabolizowany przez cholinesterazę osoczową, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Jako opioid, remifentanyl umożliwia redukcję dawek leków znieczulających wziewnych (np. sewofluran, izofluran) i dożylnych (np. propofol) oraz benzodiazepin (midazolam, diazepam, lorazepam), co wymaga dostosowania dawkowania w trakcie znieczulenia. Niezredukowanie dawek leków o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) może prowadzić do zwiększonej częstości działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa, sedacja czy śpiączka. Remifentanyl może nasilać niedociśnienie tętnicze i bradykardię, zwłaszcza u pacjentów stosujących beta-adrenolityki (propranolol, metoprolol) i blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych.
benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, depresja układu oddechowego, działanie uspokajające, fluoksetyna, gabapentyna, gabapentynoid, hipotensja, inhibitor MAO, midazolam, moklobemid, niedociśnienie tętnicze, opioid, propranolol, reakcja hipertensyjna, remifentanyl, sewofluran, SNRI, śpiączka, SSRI, wenlafaksyna, werapamil, zaburzenia przewodnictwa serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidum 0,5% Polpharma 5 mg/ml

Metoklopramid, jako antagonista receptorów dopaminowych i prokinetyk przewodu pokarmowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą i agonistami dopaminy ze względu na antagonistyczny mechanizm działania, co prowadzi do zniesienia efektu terapeutycznego. Alkohol nasila działanie uspokajające metoklopramidu, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Leki hamujące ośrodkowy układ nerwowy (np. pochodne morfiny, leki przeciwlękowe, przeciwhistaminowe H1, barbiturany, klonidyna) mogą potęgować sedację, natomiast neuroleptyki nasilają objawy pozapiramidowe. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łącznym stosowaniu metoklopramidu z lekami serotoninergicznymi (SSRI).
agonista dopaminy, antagonista receptora dopaminowego, barbiturat, biodostępność, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinesteraza osoczowa, cyklosporyna, działanie depresyjne, działanie prokinetyczne, działanie uspokajające, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek serotoninergiczny, miwakurium, motoryka przewodu pokarmowego, nadciśnienie tętnicze, neuroleptyk, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, receptor dopaminowy, SSRI, stężenie maksymalne, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ultiva 2 mg

Remifentanyl (Ultiva) charakteryzuje się unikalnym profilem metabolicznym, nie ulega metabolizmowi przez cholinesterazę osoczową, co eliminuje interakcje z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. W praktyce klinicznej istotne jest zmniejszenie dawek leków znieczulających wziewnych i dożylnych (np. sewofluran, desfluran, propofol) oraz benzodiazepin (midazolam, diazepam) o 30-70%, aby uniknąć nadmiernej sedacji, depresji oddechowej i ryzyka śpiączki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu remifentanylu z lekami kardiodepresyjnymi (beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego), ze względu na ryzyko nasilonego niedociśnienia tętniczego i bradykardii, wymagające ścisłego monitorowania hemodynamiki.
alkohol etylowy, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cholinesteraza osoczowa, depresja oddechowa, działanie depresyjne, działanie synergistyczne, gabapentyna, gabapentynoid, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor selektywnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek serotoninergiczny, lek znieczulający dożylny, lek znieczulający wziewny, MAOI, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzodiazepiny, procedura anestezjologiczna, remifentanyl, SNRI, SSRI, toksyczność opioidowa, układ sercowo-naczyniowy, Ultiva, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Arketis tabletki 20 mg 20 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO oraz innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające ścisłej kontroli pacjenta. Paroksetyna silnie hamuje izoenzym CYP2D6, co prowadzi do 2,5-krotnego wzrostu stężenia pimozydu (przy dawce 2 mg pimozydu i 60 mg paroksetyny), zwiększając ryzyko wydłużenia odstępu QT i stanowiąc przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, paroksetyna obniża stężenie endoksyfenu (aktywny metabolit tamoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność terapii onkologicznej. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP2D6 (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazyny, rysperydon, metoprolol) konieczne jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca (metoprolol). Paroksetyna obniża również poziom własny w osoczu o około 55% podczas jednoczesnego stosowania z fosamprenawirem/rytonawirem (700/100 mg), co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
atypowy neuroleptyk, blok nerwowo-mięśniowy, cholinesteraza osoczowa, cukrzyca, cytochrom P-450, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzymy metabolizujące leki, induktor enzymatyczny, inhibitor COX-2, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, neuroleptyk fenotiazyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, objawy cholinolityczne, padaczka, pimozyd, płytki krwi, procyklidyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie glukozy, suksametonium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie krwawienia, zespół serotoninowy