inhibitor cytochromu P450

Inhibitor cytochromu P450 to substancja, która hamuje aktywność enzymów z rodziny cytochromu P450 (CYP450), odgrywających kluczową rolę w metabolizmie wielu leków i ksenobiotyków w organizmie. Enzymy CYP450 są zlokalizowane głównie w wątrobie, ale występują również w jelitach, płucach i innych tkankach.

Inhibitory CYP450 mogą być podzielone na inhibitory odwracalne, które wiążą się niekowalencyjnie z enzymem, oraz inhibitory nieodwracalne (nazywane również inhibitorami mechanizm-zależnymi lub inhibitorami samobójczymi), które trwale inaktywują enzym poprzez wiązanie kowalencyjne. Niektóre substancje mogą selektywnie hamować konkretne izoformy CYP450 (np. CYP3A4, CYP2D6, CYP2C19), podczas gdy inne wykazują działanie nieselektywne.

Inhibitory cytochromu P450 mają istotne znaczenie kliniczne, ponieważ mogą prowadzić do interakcji międzylekowych. Hamowanie metabolizmu jednego leku przez drugi może skutkować zwiększeniem stężenia i działania leku w osoczu, co może prowadzić do nasilenia efektów terapeutycznych lub działań niepożądanych. Przykładami silnych inhibitorów CYP450 są ketokonazol, erytromycyna, flukonazol, fluoksetyna i sok grejpfrutowy.

W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP450 jest niezbędna przy planowaniu terapii wielolekowej, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym. Monitorowanie potencjalnych interakcji lekowych związanych z inhibicją CYP450 pomaga zapobiegać poważnym działaniom niepożądanym i optymalizować skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 5 mg

Analiza interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazała, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg/dobę – 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 4-krotny wzrost AUC; ritonawir 200 mg 2x/dobę – 2-krotny wzrost AUC) oraz induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%). Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. Inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd 5 mg) nie wykazały nowych działań niepożądanych, jednak brak jest formalnych badań interakcji, co wymaga ostrożności klinicznej.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 20 mg

Metabolizm tadalafilu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nie wpływa na aktywność izoenzymów CYP450 ani na farmakokinetykę leków metabolizowanych przez CYP2C9 (np. warfaryna) czy CYP1A2 (np. teofilina), a także nie wydłuża czasu krwawienia pod wpływem kwasu acetylosalicylowego.
azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP450, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35%, co wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia i konieczności modyfikacji dawkowania.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, deksametazon, działania niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec, farmakokinetyka, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm wątrobowy, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 100 mikrogramów/godzinę system transdermalny 100 mcg/h

Fentanyl, substancja czynna produktu Matrifen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i oddechowej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie fentanylu z lekami depresyjnymi OUN (opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, pochodne fenotiazyny, gabapentynoidy, leki zmniejszające napięcie mięśniowe), co może skutkować nasileniem sedacji, hipowentylacją, niedociśnieniem, śpiączką, a nawet zgonem. Produkt Matrifen jest przeciwwskazany u pacjentów stosujących inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i nasilenia działania opioidów; konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO) wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bloker kanałów wapniowych, depresja oddechowa, dyspnea, działanie synergistyczne, enzym CYP3A4, fentanyl przezskórny, gabapetynoid, hipowentylacja, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, niedociśnienie, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, sedacja głęboka, system transdermalny, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluconazole Aurobindo 200 mg

Flukonazol, substancja czynna Flukonazole Aurobindo 200 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) i zbliżonym profilem farmakokinetycznym po podaniu dożylnym i doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w 0,5-1,5 godziny, a stężenia są proporcjonalne do dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i szeroką dystrybucję, przenikając do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (do 80% stężenia osoczowego). Flukonazol kumuluje się w skórze i paznokciach, z utrzymywaniem się leku w paznokciach nawet do 6 miesięcy po zakończeniu terapii. Metabolizm jest ograniczony (11% wydalane w postaci metabolitów), a lek jest głównie wydalany przez nerki w formie niezmienionej (~80%). Okres półtrwania wynosi około 30 godzin, co umożliwia stosowanie pojedynczej dawki dobowej lub tygodniowej, z koniecznością modyfikacji dawkowania u pacjentów z GFR <20 ml/min (okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin).
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, dializa otrzewnowa, flukonazol, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, protokół badania, stężenie w osoczu, wcześniak, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib MSN 3,5 mg

Bortezomib MSN wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza z izoenzymami CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia.
W terapii pacjentów z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące i bortezomib, obserwuje się ryzyko zarówno hipo-, jak i hiperglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji bortezomibu z alkoholem, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz mielosupresji. Podsumowując, kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania bortezomibu z silnymi induktorami CYP3A4 oraz ścisłe monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym podawaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i leków hipoglikemizujących.
AUC, bortezomib, deksametazon, działanie mielosupresyjne, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pancytopenia, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Tamis 0,4 mg

Tamsulosyna chlorowodorek, stosowana w dawce 0,4 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 2,8-krotne zwiększenie AUC i 2,2-krotne zwiększenie Cmax tamsulosyny, co jest klinicznie istotne i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, zwiększa AUC 1,6-krotnie i Cmax 1,3-krotnie, co wymaga ostrożności. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie tamsulosyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu ekspozycji na lek. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 powinny być stosowane z ostrożnością. Interakcje z innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych mogą prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. W badaniach nie wykazano istotnych interakcji z atenololem, enalaprilem i teofiliną.
amitryptylina, antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, atenolol, beta-adrenolityk, chlormadynon, cymetydyna, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapril, furosemid, glibenklamid, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek rozszerzający oskrzela, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, propranolol, silny inhibitor CYP3A4, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlorometiazyd, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, zaburzenie ortostatyczne
Leksykon substancji czynnych
Pioglitazon – Interakcje

Pioglitazon, stosowany w terapii cukrzycy typu 2, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z wieloma lekami, co umożliwia bezpieczne łączenie go z metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika, digoksyną, warfaryną, fenprokumonem oraz lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450 (1A, 2C8/9, 3A4), takimi jak doustne środki antykoncepcyjne, cyklosporyna, blokery kanału wapniowego i statyny. Kluczowe znaczenie mają jednak interakcje z gemfibrozylem, który jako inhibitor CYP2C8 powoduje trzykrotne zwiększenie AUC pioglitazonu, oraz z ryfampicyną, induktorem CYP2C8, zmniejszającym AUC pioglitazonu o 54%. W obu przypadkach konieczne jest odpowiednie dostosowanie dawki pioglitazonu oraz ścisłe monitorowanie glikemii, aby uniknąć nasilenia działań niepożądanych lub utraty kontroli glikemii.
alkohol etylowy, choroba współistniejąca, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakodynamika, farmakokinetyka, gemfibrozyl, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMGCoA, izoenzym cytochromu P450, kontrola glikemii, lek blokujący kanał wapniowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glukozy, metformina, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polifarmakoterapia, ryfampicyna, schorzenie kardiologiczne, statyna, stężenie glukozy we krwi, terapia skojarzona, warfaryna, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolmiles 5 mg

Zolmitryptan, selektywny agonista receptorów 5HT1B/1D, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wybranymi lekami, które mają kluczowe znaczenie w terapii migreny. Jednoczesne stosowanie zolmitryptanu z ergotaminą jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia skurczu naczyń wieńcowych; zaleca się zachowanie odstępów czasowych: 24 godziny po ergotaminie przed podaniem zolmitryptanu oraz 6 godzin po zolmitryptanie przed podaniem ergotaminy. Inhibitory MAO-A, takie jak moklobemid, zwiększają AUC zolmitryptanu o 26% i AUC aktywnego metabolitu trzykrotnie, co wymaga ograniczenia maksymalnej dawki zolmitryptanu do 5 mg/dobę oraz unikania stosowania moklobemidu w dawkach >150 mg 2x/dobę. Cymetydyna, inhibitor CYP450, wydłuża okres półtrwania zolmitryptanu o 44% i zwiększa AUC o 48%, co również wymaga redukcji dawki do 5 mg/dobę. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP1A2, takich jak fluwoksamina i chinolony. Selegilina (inhibitor MAO-B) nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z zolmitryptanem.
agonista receptora 5HT1B/1D, agonista receptorów serotoninowych, antybiotyk chinolonowy, AUC, cymetydyna, działanie niepożądane, fluoksetyna, hiperrefleksja, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP 1A2, lek serotoninergiczny, metabolit czynny, modyfikowane uwalnianie, moklobemid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne ergotaminy, rozszerzenie naczyń, selegilina, skurcz naczyń wieńcowych, SNRI, SSRI, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia układu autonomicznego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół serotoninowy, zolmitryptan
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 8 mg

Perampanel, stosowany w dawkach do 12 mg/dobę, nie jest silnym induktorem ani inhibitorem enzymów CYP450 czy transferazy glukuronylowej (UGT), jednak wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami przeciwpadaczkowymi. Silne induktory enzymów metabolicznych, takie jak karbamazepina, fenytoina i okskarbazepina, znacząco zwiększają klirens perampanelu odpowiednio 3-krotnie i 2-krotnie, co wymaga dostosowania dawki perampanelu. Perampanel zmniejsza klirens okskarbazepiny o 26%, choć wpływ na aktywny metabolit monohydroksykarbazepiny pozostaje nieustalony. Ponadto, perampanel w dawce 12 mg/dobę obniża ekspozycję na lewonorgestrel (Cmax i AUC o 40%), co może zmniejszać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych i wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15%, co może wymagać zmniejszenia dawki perampanelu.
analiza farmakokinetyczna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, induktor enzymu metabolicznego, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, perampanel, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wkładka wewnątrzmaciczna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsulosin Aristo 0,4 mg

Tamsulosyna, substancja czynna leku Tamsulosin Aristo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na tamsulosynę (AUC o 2,8 raza, Cmax o 2,2 raza), co jest przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6. Inhibitory CYP2D6, np. paroksetyna, powodują umiarkowany wzrost Cmax i AUC (odpowiednio 1,3 i 1,6 raza), jednak bez klinicznej istotności. Cymetydyna podnosi stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je obniża, lecz oba efekty mieszczą się w zakresie terapeutycznym, nie wymagając zmiany dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać eliminację tamsulosyny, co może obniżać skuteczność leczenia. Brak istotnych interakcji stwierdzono z atenololem, enalaprilem, teofiliną oraz kilkoma innymi lekami, które nie wpływają na stężenie wolnej frakcji tamsulosyny w osoczu.
amitryptylina, antagonista receptora alfa1 adrenergicznego, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, fenotyp wolnego metabolizmu, furosemid, glibenklamid, hipotonia objawowa, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, obniżenie ciśnienia tętniczego, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tamsulosin, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren SR 300 mg

Bonogren SR, zawierający kwetiapinę fumaranu w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 200 mg, 300 mg, 400 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. Maksymalne stężenie (Cmax) kwetiapiny w stanie stacjonarnym jest o 13% niższe w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu, natomiast AUC jest porównywalne. Norkwetiapina wykazuje AUC mniejsze o 18% w formie SR. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo dla stabilności parametrów farmakokinetycznych. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z eliminacją t1/2 około 7 godzin (kwetiapina) i 12 godzin (norkwetiapina). Wydalanie zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z mniej niż 5% leku wydalanym w postaci niezmienionej.
AUC, białko osocza, biotransformacja leku, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP3A4, dawkowanie, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, fumaran kwetiapiny, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, parametr farmakokinetyczny, pokarm wysokotłuszczowy, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, T1/2, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax
Leksykon leków
Interakcje leku – Klarmin 250 mg

Klarytromycyna, jako silny inhibitor CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie zmian stężeń leków w surowicy. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jej łączenie z cyzaprydem, pimozydem, astemizolem, terfenadyną, alkaloidami sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina), statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna) oraz lomitapidem ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak torsade de pointes, miopatia, rabdomioliza czy ostre zatrucie z niedokrwieniem tkanek. Leki indukujące CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie klarytromycyny, co może wymagać monitorowania skuteczności i rozważenia alternatywnej terapii. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, zwiększają Cmax klarytromycyny o 31%, Cmin o 182% i AUC o 77%, co wymaga dostosowania dawki, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek.
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, działanie sedatywne, hamowanie CYP3A, hamowanie P-glikoproteiny, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, indukcja enzymu, induktor CYP3A, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, rabdomioliza, skurcz naczyń, statyna, torsade de pointes, triazolobenzodiazepina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 2,5 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Tadalafil jest metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, 400 mg/dobę – czterokrotnie AUC dla 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę – dwukrotny wzrost AUC dla 20 mg), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil, co może prowadzić do wzrostu działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na nasilone działanie hipotensyjne utrzymujące się ponad 24 godziny, ale ustępujące po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niewskazane.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyki makrolidowe, azotan organiczny, beta-adrenolityk, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, doksazosyna, działanie hipotensyjne, efekt farmakodynamiczny, etynyloestradiol, finasteryd, hipotensja ortostatyczna, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek przeciwcukrzycowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm tadalafilu, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr AUC, parametr Cmax, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, teofilina, terbutalina, tiazyd, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Desloratadine Aurovitas 5 mg

Desloratadyna, będąca antagonistą receptorów H1 o kodzie ATC R06AX27, charakteryzuje się wysoką selektywnością działania na obwodowe receptory histaminowe, co eliminuje sedatywne efekty typowe dla innych leków przeciwhistaminowych. Po podaniu doustnym dawka terapeutyczna wynosi 5 mg na dobę, a badania kliniczne wykazały brak wpływu na układ krążenia nawet przy dawkach do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz brak wydłużenia odstępu QTc przy dawce 45 mg/dobę przez 10 dni. Desloratadyna hamuje uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresję selektyny P na komórkach śródbłonka, co może przyczyniać się do jej działania przeciwzapalnego, choć wymaga to dalszych badań. Lek nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z inhibitorami CYP450 (ketokonazol, erytromycyna) oraz nie nasila efektów sedatywnych ani zaburzeń psychomotorycznych, także w połączeniu z alkoholem.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora H1, cytokina prozapalna, Desloratadine Aurovitas, desloratadyna, działanie przeciwalergiczne, działanie sedatywne, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, inhibitor cytochromu P450, interleukina, ketokonazol, komórka śródbłonka, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor H1 obwodowy, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Omsal 0,4 mg kapsułki o przedłużonym uwalnianiu

Podczas terapii lekiem Omsal 0,4 mg (tamsulosyny chlorowodorek) należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko hipotensji ortostatycznej, która może objawiać się zawrotami głowy i osłabieniem; pacjent powinien wówczas przyjąć pozycję siedzącą lub leżącą do ustąpienia objawów. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest dokładne różnicowanie łagodnego rozrostu gruczołu krokowego z innymi schorzeniami o podobnej symptomatologii, w tym wykonanie badania per rectum oraz oznaczenie poziomu PSA w razie potrzeby. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) stosowanie leku wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka. Ponadto, lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na kapsułkę, co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej.
antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, badanie per rectum, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, jaskra, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, obniżenie ciśnienia tętniczego, Omsal, operacja zaćmy, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, swoisty antygen sterczowy, tamsulosyny chlorowodorek, wolny metabolizer CYP2D6, zaburzenie czynności nerek, zawroty głowy, zespół małej źrenicy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sonoxen 12,5 mg

Doksylamina, jako lek przeciwhistaminowy o działaniu uspokajającym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie doksylaminy z alkoholem, co prowadzi do znacznego nasilenia sedacji i zaburzeń funkcji OUN, a także z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. barbiturany, opioidy, leki przeciwpsychotyczne), co potęguje efekt uspokajający. Ponadto, doksylamina może nasilać działanie leków o właściwościach przeciwcholinergicznych oraz zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łączeniu z inhibitorami cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększonej ekspozycji na doksylaminę i nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się unikanie takich połączeń lub odpowiednią modyfikację dawek.
choroba Parkinsona, działanie przeciwcholinergiczne, efekt addytywny, efekt sedacyjny, hipokaliemia, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm leku, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja psychomotoryczna, sedacja, test skórny, wąski indeks terapeutyczny, wstrząs, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koncentracji
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Asaris

Podczas leczenia astmy oskrzelowej produktem Asaris, zawierającym flutykazon propionian i salmeterol, należy stosować zasady leczenia stopniowanego z regularnym monitorowaniem objawów klinicznych oraz czynności płuc. Asaris nie jest wskazany do leczenia ostrych napadów astmy, gdzie konieczne jest stosowanie szybko działających leków rozszerzających oskrzela. W trakcie terapii mogą wystąpić zaostrzenia choroby lub działania niepożądane, w tym paradoksalny skurcz oskrzeli, zaburzenia rytmu serca (np. częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków) oraz przemijające hipokaliemie. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki, a nagłe przerwanie leczenia jest niewskazane ze względu na ryzyko zaostrzenia astmy lub POChP. Produkt zawiera laktozę jednowodną w ilości około 13 mg na dawkę inhalacyjną, co zwykle nie stanowi problemu u osób z nietolerancją laktozy.
astma oskrzelowa, centralna chorioretinopatia surowicza, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, cushingoidalne rysy twarzy, częstoskurcz nadkomorowy, czynność płuc, działanie ogólnoustrojowe kortykosteroidów, flutykazonu propionian, gruźlica płuc, hiperglikemia, hipokaliemia, inhibitor cytochromu P450, jaskra, kontrola astmy, kortykosteroid, lek rozszerzający oskrzela, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nasilenie astmy, nietolerancja laktozy, niewydolność kory nadnerczy, ostry przełom nadnerczowy, paradoksalny skurcz oskrzeli, POChP, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności układu krążenia, zaburzenie rytmu serca, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zaostrzenie astmy, zaostrzenie POChP, zapalenie płuc, zespół Cushinga, zmniejszenie gęstości mineralnej kości
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonjesta 20 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Bonjesta, zawierający 20 mg doksylaminy wodorobursztynianu oraz 20 mg pirydoksyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie ze względu na działanie antycholinergiczne doksylaminy oraz wpływ pirydoksyny na metabolizm niektórych leków. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania Bonjesta z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami oraz lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (barbiturany, benzodiazepiny, opioidy), ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności, sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Przeciwwskazane jest stosowanie Bonjesta w okresie 14 dni od zakończenia terapii IMAO. Ponadto, należy unikać łączenia z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz lekami powodującymi zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hipomagnezemia), co może zwiększać ryzyko arytmii.
alfa-metylodopa, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk makrolidowy, barbituranem, benzodiazepina, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksylaminy wodorobursztynian, dysfagia, działanie antycholinergiczne, działanie fotouczulające, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksymaślan sodu, inhibitor cytochromu P450, inhibitor dekarboksylazy dopa, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny, lek ototoksyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, nadmierna senność, nadwrażliwość na światło, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ototoksyczność, pirydoksyny chlorowodorek, pochodna azolowa, skórny test alergiczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vagifem 10 mcg

Produkt leczniczy Vagifem, zawierający estradiol w dawce 10 mikrogramów, podawany jest dopochwowo i charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych. Najistotniejsze są interakcje miejscowe z innymi preparatami dopochwowymi, które mogą wpływać na rozpuszczalność tabletek lub absorpcję estradiolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie dopochwowych preparatów przeciwgrzybiczych, środków nawilżających oraz lubrykantów, gdzie zaleca się zachowanie odstępu czasowego minimum 2 godzin między aplikacjami. W przypadku infekcji pochwy rozważane powinno być czasowe przerwanie terapii Vagifem, zwłaszcza przy stosowaniu preparatów zawierających oleje, które mogą uszkodzić aplikator lub zmieniać uwalnianie estradiolu.
absorpcja ogólnoustrojowa, antybiotyk dopochwowy, błona śluzowa pochwy, droga dopochwowa, działanie niepożądane leku, estradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu wątrobowego, infekcja pochwy, inhibitor cytochromu P450, krzepnięcie krwi, lek estrogenowy, lek przeciwzakrzepowy, lubrykant dopochwowy, menopauza, metabolizm leku, pH pochwy, preparat przeciwgrzybiczny dopochwowy, tabletka dopochwowa, uderzenie gorąca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pulmoterol 50 mcg/dawkę inh.

Pulmoterol (salmeterol), będący selektywnym agonistą receptorów β2-adrenergicznych, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii chorób układu oddechowego. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania β-blokerów (zarówno selektywnych, jak i nieselektywnych), które mogą antagonizować działanie salmeterolu. Ponadto, istnieje zwiększone ryzyko hipokaliemii przy kojarzeniu salmeterolu z pochodnymi ksantyny (np. teofilina, aminofilina), kortykosteroidami oraz diuretykami, zwłaszcza pętlowymi i tiazydowymi, co wymaga monitorowania stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z ciężką astmą. Salmeterol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje, że silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol, rytonawir czy telitromycyna, mogą zwiększać ekspozycję na lek nawet 15-krotnie (AUC), co wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc oraz zaburzeń rytmu serca.
agonista receptorów beta2-adrenergicznych, aminofilina, astma, beta-bloker, beta-bloker nieselektywny, choroby układu oddechowego, cytochrom CYP3A4, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, drżenie mięśniowe, działanie chronotropowe dodatnie, erytromycyna, hipokaliemia, hipotensja, inhibitor cytochromu P450, itrakonazol, ketokonazol, kortykosteroid, pochodne ksantyny, Pulmoterol, rytonawir, salmeterol, tachykardia, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pioglitazone Bioton 45 mg

Pioglitazon, stosowany w terapii cukrzycy typu 2, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, nie wpływając istotnie na farmakokinetykę i farmakodynamikę takich leków jak digoksyna, warfaryna, fenprokumon, metformina oraz pochodne sulfonylomocznika. Nie indukuje ani nie hamuje głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A, CYP2C8/9, CYP3A4), co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, w tym doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, cyklosporyną, lekami blokującymi kanały wapniowe oraz statynami. Terapia skojarzona pioglitazonem i pochodnymi sulfonylomocznika wymaga monitorowania glikemii ze względu na potencjalne działanie synergistyczne w obniżaniu poziomu glukozy.
bloker kanału wapniowego, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cytochrom CYP1A, cytochrom CYP3A4, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, fenprokumon, fibrat, gemfibrozyl, glukoneogeneza wątrobowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMGCoA, izoenzym cytochromu P450, leczenie gruźlicy, lek przeciwcukrzycowy, metformina, niewydolność serca, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, statyna, tiazolidynedion, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadamen MED 5 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg), rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez wpływu na Cmax przy dawce 20 mg) oraz innymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie tadalafilu nawet o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z azotanami (5-20 mg tadalafilu nasila ich hipotensyjne działanie, przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, efekt utrzymuje się do 48 godzin) oraz lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdzie obserwuje się znaczne nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko omdleń utrzymujące się do 12 godzin. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II) interakcje są minimalne, choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może wystąpić większy spadek ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendroflumetiazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na tadalafil, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, glikoproteina p, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, maksymalne stężenie leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Estazolam Espefa 2 mg

Estazolam Espefa (2 mg), będący pochodną benzodiazepiny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie estazolamu z alkoholem etylowym, co prowadzi do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, amnezji anterogradowej oraz reakcji paradoksalnych, takich jak pobudzenie psychoruchowe i agresja, co klasyfikowane jest jako interakcja o bardzo wysokim poziomie istotności klinicznej. Ponadto, estazolam nasila działanie euforyzujące opioidowych leków przeciwbólowych, zwiększając ryzyko uzależnienia i depresji oddechowej (wysoki poziom istotności). Interakcje z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak środki do znieczulenia ogólnego, neuroleptyki, leki przeciwhistaminowe, przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe, prowadzą do sumowania efektów sedatywnych i zaburzeń koordynacji, co wymaga monitorowania i dostosowania dawkowania.
amnezja anterogradowa, benzodiazepina, cytochrom P450, depresja krążeniowa, depresja oddechowa, depresja OUN, doustny środek antykoncepcyjny, działanie anksjolityczne, estazolam, inhibitor cytochromu P450, interakcje lekowe, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, neuroleptyk, niepamięć następcza, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie psychoruchowe, reakcja paradoksalna, stężenie leku we krwi, uzależnienie psychiczne, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychomotoryczne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Euphyllin long 200 mg

Teofilina, substancja czynna Euphyllin long, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz skuteczność terapeutyczną. Leki takie jak chinolony (cyprofloksacyna, enoksacyna, pefloksacyna) oraz makrolidy (erytromycyna, troleandomycyna) silnie hamują metabolizm teofiliny, co prowadzi do wzrostu jej stężenia i zwiększonego ryzyka toksyczności; w przypadku cyprofloksacyny zaleca się redukcję dawki teofiliny do 60%, a przy enoksacynie do 30% standardowej dawki, z koniecznością częstego monitorowania stężenia leku. Inhibitory enzymów cytochromu P450, takie jak blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), propranolol, czy leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, ryfampicyna) również modulują metabolizm teofiliny, co wymaga dostosowania dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z halotanem, która może wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca, oraz na sumowanie działania hipokaliemicznego z lekami moczopędnymi (np. furosemid), zwiększając ryzyko hipokaliemii.
allopurynol, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, bloker kanału wapniowego, bloker receptora H2, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie proarytmogenne, działanie synergistyczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, febuksostat, fenobarbital, fenytoina, fluwoksamina, furosemid, halotan, hiperycyna, hipokaliemia, imipenem, inhibitor cytochromu P450, inhibitor gyrazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, kofeina, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, lek przeciw dnie moczanowej, lek przeciwastmatyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, meksyletyna, palenie tytoniu, propafenon, propranolol, ranitydyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rytonawir, sulfinpirazon, szczepionka przeciw grypie, teofilina, tiabendazol, tyklopidyna, węglan litu, werapamil, wziewny środek znieczulający, zaburzenie afektywne, zaburzenie rytmu serca, zafirlukast, zespół Cushinga
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed 6 mg + 0,4 mg

Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed w dawce 6 mg solifenacyny bursztynianu (odpowiadającej 4,5 mg solifenacyny) oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku (0,37 mg tamsulosyny) jest lekiem o zmodyfikowanym uwalnianiu, stosowanym w terapii schorzeń układu moczowego. Produkt jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, poddawanych hemodializie, z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4, np. ketokonazolu), ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, umiarkowanymi zaburzeniami wątroby przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, ciężkimi zaburzeniami przewodu pokarmowego (w tym toksycznym rozszerzeniem okrężnicy), miastenią, jaskrą z wąskim kątem przesączania oraz u pacjentów z hipotonią ortostatyczną. Mechanizmy przeciwwskazań wynikają z farmakokinetyki substancji czynnych oraz ich działania cholinolitycznego i alfa-adrenolitycznego, które mogą nasilać objawy chorób współistniejących i prowadzić do poważnych działań niepożądanych.
antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie cholinolityczne, farmakokinetyka substancji czynnej, hemodializoterapia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, itrakonazol, jaskra z wąskim kątem, ketokonazol, metabolizm substancji czynnej, miastenia, nadwrażliwość na składniki, perystaltyka jelit, ritonawir, solifenacyny bursztynian, spadek ciśnienia tętniczego, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, umiarkowane zaburzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie żołądka i jelit
Leksykon leków
Interakcje leku – Adatam 0,4 mg

Interakcje farmakokinetyczne tamsulosyny chlorowodorku, stosowanego w dawce 0,4 mg (produkt ADATAM), wykazują istotne znaczenie kliniczne zwłaszcza w kontekście inhibitorów enzymów cytochromu P450. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 2,8-krotne zwiększenie AUC oraz 2,2-krotne zwiększenie Cmax tamsulosyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Inhibitory CYP2D6, np. paroksetyna, zwiększają Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i zwykle nie wymagają modyfikacji dawkowania. Cymetydyna podnosi stężenie tamsulosyny w osoczu, natomiast furosemid je obniża, choć w obu przypadkach nie jest konieczna zmiana dawki. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać szybkość eliminacji tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z atenololem, enalaprylem, teofiliną oraz szeregiem innych leków, w tym diazepamem, propranololem i symwastatyną.
antagonista receptora α1-adrenergicznego, antagonista receptorów H2, badania in vitro, beta-bloker, choroba niedokrwienna serca, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie wazorelaksacyjne, hamowanie metabolizmu, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje międzylekowe, lek moczopędny, lek przeciwlękowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, nieselektywny beta-bloker, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry farmakokinetyczne, pochodna sulfonylomocznika, POChP, syntetyczny progestagen, tamsulosyny chlorowodorek, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 12 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, nie wykazuje silnego działania indukującego lub hamującego na enzymy cytochromu P450 oraz transferazę glukuronylową (UGT), jednakże istotne interakcje farmakokinetyczne występują z niektórymi lekami przeciwpadaczkowymi oraz hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi. W dawce 12 mg/dobę perampanel zmniejsza ekspozycję na lewonorgestrel o 40% (Cmax i AUC), co może obniżać skuteczność antykoncepcji progesteronowej, zalecając stosowanie dodatkowych metod antykoncepcyjnych. Karbamazepina powoduje trzykrotne zmniejszenie stężenia perampanelu, fenytoina i okskarbazepina dwukrotne, a fenobarbital i topiramat zmniejszają je o około 20%. Perampanel z kolei zwiększa stężenie okskarbazepiny o około 35%, zmniejszając jej klirens o 26%, natomiast wpływ na inne leki przeciwpadaczkowe jest minimalny (<10%). W dawce 6 mg/dobę perampanel obniża AUC midazolamu o 13%, co wskazuje na umiarkowany wpływ na substraty CYP3A.
cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyka perampanelu, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, okskarbazepina, perampanel, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profil interakcji, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wewnątrzmaciczna wkładka antykoncepcyjna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Auroxetyn 40 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko poważnych interakcji. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna czy terbinafina, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie oraz stężenie maksymalne (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i ewentualnego zmniejszenia dawki docelowej. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów wolno metabolizujących atomoksetynę oraz podczas jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów cytochromu P450 innych niż CYP2D6. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie leków wpływających na układ sercowo-naczyniowy, takich jak agoniści receptorów beta2 (np. salbutamol), co wymaga monitorowania tętna i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach salbutamolu 600 μg dożylnie lub inhalacyjnie 200 μg.
agonista receptora beta2, albumina ludzka, antagonista wapnia, atomoksetyna, benzodiazepina, beta-bloker, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cyzapryd, diazepam, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenelzyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, formoterol, imipramina, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit farmakologiczny, meflochina, metadon, mirtazapina, moklobemid, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, paroksetyna, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Dermovate 0,5 mg/g

Dermovate, zawierający klobetazol propionian 0,5 mg/g, jest silnym miejscowym kortykosteroidem, którego stosowanie wiąże się z ryzykiem interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, zwłaszcza przy długotrwałej terapii lub aplikacji na duże powierzchnie skóry. Kluczowe znaczenie mają inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, itrakonazol, ketokonazol), które hamują metabolizm klobetazolu, zwiększając jego biodostępność ogólnoustrojową i ryzyko działań niepożądanych. Interakcje z innymi kortykosteroidami (prednizon, deksametazon) oraz lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus) mogą nasilać immunosupresję i ryzyko supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Zaleca się monitorowanie pacjentów oraz ograniczenie stosowania Dermovate w połączeniu z silnymi inhibitorami CYP3A4, zwłaszcza pod opatrunkiem okluzyjnym lub na dużych powierzchniach skóry.
alkohol cetostearylowy, bariera skórna, biodostępność ogólnoustrojowa, chlorokrezol, cyklosporyna, deksametazon, działanie addytywne, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glikol propylenowy, hydrokortyzon, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoforma CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klobetazolu propionian, metabolizm kortykosteroidów, miejscowy kortykosteroid, mykofenolan mofetylu, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, takrolimus, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil PMCS 20 mg

Badania interakcji lekowych tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyki w obecności inhibitorów i induktorów tego izoenzymu. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg i zwiększa Cmax o 15%, natomiast dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC 20 mg tadalafilu czterokrotnie i Cmax o 22%. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4 takie jak erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol oraz sok grejpfrutowy mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność leku. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji, utrzymującej się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Podobnie, doksazosyna i inne α-adrenolityki nasilają działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego ich łączna terapia nie jest zalecana.
AUC, azotan, bloker kanałów wapniowych, Cmax, CYP3A4, czas protrombinowy, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, farmakokinetyka tadalafilu, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek alfa-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm lekowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9
Leksykon leków
Interakcje leku – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna, składnik aktywny Symlosin SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z atenololem i enalaprylem, co pozwala na bezpieczne stosowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami serca. Jednak jednoczesne podawanie z innymi antagonistami receptorów alfa1-adrenergicznych może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania takiego połączenia. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak zmiany te mieszczą się w granicach normy i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co potencjalnie osłabia jej działanie, dlatego zaleca się monitorowanie skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450: ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4) zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co jest przeciwwskazaniem u pacjentów ze słabym metabolizmem CYP2D6, natomiast paroksetyna (inhibitor CYP2D6) podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, choć zmiany te nie są klinicznie istotne.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa1-adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek alfa-adrenolityczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, propranolol, słaby metabolizm, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Pozakonazol – Interakcje

Pozakonazol, silny lek przeciwgrzybiczy, jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronylotransferazę i jest substratem glikoproteiny P, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Substancje indukujące enzymy (np. ryfabutyna 300 mg/d, ryfampicyna, efawirenz 400 mg/d, fenytoina 200 mg/d) obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu, zmniejszając Cmax o 41-57% i AUC o 50-51%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. Leki zmniejszające wchłanianie (fosamprenawir, antagoniści receptora H₂, inhibitory pompy protonowej) również obniżają Cmax i AUC pozakonazolu o 21-46% i 23-39%. Wchłanianie pozakonazolu jest istotnie zwiększone przy podaniu z posiłkiem. Jako silny inhibitor CYP3A4, pozakonazol znacząco podnosi stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej i często dostosowania dawek.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, induktor enzymatyczny, inhibitor cytochromu P450, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, lek immunosupresyjny, leukoencefalopatia, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, substancja przeciwgrzybicza, takrolimus, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 15 mg

Banavin, zawierający wortioksetynę, jest dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych. Zalecana dawka początkowa u dorosłych poniżej 65 roku życia wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi terapeutycznej. U pacjentów ≥65 lat terapia powinna rozpoczynać się od 5 mg, z ostrożnością przy dawkach powyżej 10 mg ze względu na zmienioną farmakokinetykę i ograniczone dane kliniczne. Po ustąpieniu objawów depresji wskazane jest kontynuowanie leczenia przez minimum 6 miesięcy w celu zapobiegania nawrotom. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki, natomiast przy induktorach cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) może być konieczne jej zwiększenie. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby. Lek nie jest wskazany u osób poniżej 18 roku życia z powodu braku potwierdzonej skuteczności.
bupropion, chinidyna, depresja, duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, farmakokinetyka leku, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, nawrót choroby, objawy depresji, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, odpowiedź terapeutyczna, paroksetyna, ryfampicyna, tabletka powlekana, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Valinger Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Valinger Forte, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin i unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir, ketokonazol, itrakonazol oraz erytromycyna również znacząco podwyższają ekspozycję na syldenafil (AUC wzrost do 210-182%), co wskazuje na konieczność redukcji dawki początkowej do 25 mg. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i jeszcze silniej, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na klirens substratów CYP450 przy standardowych dawkach (maks. stężenie około 1 μM).
alfa-adrenolityk, analiza farmakokinetyczna, antagonista kanału wapniowego, azotan, beta-adrenolityk, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, działanie hipotensyjne alkoholu, farmakokinetyka syldenafilu, induktor izoenzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor izoenzymu, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, sakubitryl z walsartanem, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, SSRI, stężenie osoczowe, szlak tlenku azotu/cGMP, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, wydłużenie czasu krwawienia, zwiększenie AUC
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranlosin XR 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z powszechnie stosowanymi lekami takimi jak atenolol, enalapryl czy teofilina, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, jednak wartości pozostają w zakresie terapeutycznym. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6 – ketokonazol zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. U pacjentów ze słabą aktywnością CYP2D6 stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Paroksetyna zwiększa Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, AUC, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, cymetydyna, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, enzym wątrobowy, fenotyp, furosemid, glibenklamid, hipotensja, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, omdlenie, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tachykardia odruchowa, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sentino 12,5 mg

Doksylamina wodorobursztynian, składnik aktywny leku Sentino, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest stosowanie adrenaliny u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym leczonych doksylaminą ze względu na ryzyko paradoksalnego spadku ciśnienia, natomiast noradrenalina może być stosowana w ciężkim wstrząsie. Należy unikać jednoczesnego podawania leków wydłużających odstęp QT (np. niektóre leki przeciwarytmiczne, makrolidy, fluorochinolony, leki przeciwmalaryczne, starszej generacji leki przeciwhistaminowe, fenotiazyny, butyrofenony) oraz inhibitorów cytochromu P450 (np. azole, makrolidy), które mogą zwiększać stężenie doksylaminy i nasilać działania niepożądane. Dodatkowo, stosowanie leków zaburzających gospodarkę elektrolitową (hipokaliemia, hipomagnezemia) oraz leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (barbiturany, leki nasenne, anksjolityki, opioidy, leki przeciwpsychotyczne) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i zaburzeń rytmu serca.
alergiczny test skórny, anksjolityk, antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, barbiturat, biodostępność leku, doksylamina wodorobursztynian, efekt antycholinergiczny, efekt sedatywny, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, inhibitor SSRI, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek uspokajający, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, opioid przeciwbólowy, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Beplasot 6 mg + 0,4 mg

Lek Beplasot, zawierający 6 mg solifenacyny bursztynianu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań. Należą do nich nadwrażliwość na substancje czynne lub pomocnicze, hemodializa, ciężkie zaburzenia czynności nerek i wątroby oraz współistnienie miastenii, jaskry z wąskim kątem przesączania i ciężkich zaburzeń przewodu pokarmowego, w tym toksycznego rozszerzenia okrężnicy. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z hipotonią ortostatyczną, u których tamsulosyna może nasilać objawy poprzez obniżenie ciśnienia tętniczego. W przypadku ciężkich zaburzeń nerek i umiarkowanych zaburzeń wątroby, stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazolu) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia leku i nasilenia działań niepożądanych.
antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, bursztynian solifenacyny, chlorowodorek tamsulosyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, ciśnienie wewnątrzgałkowe, CYP3A4, działanie antycholinergiczne, hemodializa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, jaskra z wąskim kątem przesączania, ketokonazol, metabolizm wątrobowy, miastenia, nadwrażliwość na substancję czynną, obniżenie ciśnienia tętniczego, reakcja alergiczna, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Treprostinil Reddy

Treprostynil, stosowany w terapii nadciśnienia płucnego, wymaga długotrwałej infuzji ciągłej, co nakłada konieczność oceny zdolności pacjenta do samodzielnego zarządzania cewnikiem i urządzeniem infuzyjnym. Lek działa jako silny rozszerzacz naczyń płucnych i ogólnoustrojowych, dlatego u pacjentów ze skurczowym ciśnieniem tętniczym poniżej 85 mmHg istnieje ryzyko niedociśnienia systemowego, co wymaga monitorowania ciśnienia i tętna oraz przerwania infuzji w przypadku spadku ciśnienia. Nagłe odstawienie lub znaczne zmniejszenie dawki może prowadzić do nawracającego nadciśnienia płucnego, stanowiącego poważne zagrożenie. U pacjentów z otyłością (BMI >30 kg/m²) obserwuje się wolniejsze wydalanie leku, co może wymagać dostosowania dawkowania. Nie ustalono skuteczności podskórnej formy u pacjentów z IV klasą czynnościową wg NYHA, a także nie badano bezpieczeństwa w nadciśnieniu płucnym związanym z lewo-prawym przeciekiem, nadciśnieniem wrotnym czy zakażeniem HIV.
agregacja płytek krwi, centralny cewnik żylny, choroba zarostowa żył płucnych, ciężkie nadciśnienie płucne, drobnoustrój Gram-dodatni, drobnoustrój Gram-ujemny, induktor cytochromu CYP2C8, inhibitor cytochromu P450, lek przeciwzakrzepowy, lewo-prawy przeciek sercowy, metakrezol, nadciśnienie płucne, nadciśnienie wrotne, niedociśnienie tętnicze systemowe, obrzęk płuc, posocznica, reakcja alergiczna, skurczowe ciśnienie tętnicze, środek rozszerzający naczynia, tętnicze nadciśnienie płucne, treprostynil, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie krwi, zakażenie wirusem HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Sativex (27 mg + 25 mg)/ml

Produkt leczniczy Sativex, zawierający delta-9-tetrahydrokannabinol (THC) oraz kannabidiol (CBD), jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, w tym CYP3A4, 1A2, 2B6, 2C9 i 2C19, oraz enzymy glukuronozylotransferazy UDP (UGT1A9 i UGT2B7). Sativex wykazuje działanie hamujące i indukujące na te enzymy, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne jest hamowanie CYP3A4 w stężeniach klinicznych, co może zwiększać stężenia jednocześnie podawanych leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak kumaryny, statyny, beta-blokery i kortykosteroidy. Z kolei indukcja enzymów CYP1A2, 2B6 i 3A4 może przyspieszać metabolizm tych leków, obniżając ich skuteczność terapeutyczną. Ponadto, Sativex hamuje UGT1A9 i UGT2B7, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez te enzymy, np. propofolu. Pacjenci z zaburzeniami glukuronidacji, jak choroba Gilberta, powinni być monitorowani pod kątem podwyższonego stężenia bilirubiny.
antykoncepcja hormonalna, baklofen, beta-bloker, choroba Gilberta, CYP3A4, cytochrom P450, dantrolen, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor cytochromu P450, interakcje lekowe, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, kumaryna, lek nasenny, lek przeciwspastyczny, metabolit THC, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, ritonawir, ryfampicyna, Sativex, statyna, tetrahydrokannabinol, tizanidyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rudavane

Rupatadyna w dawce 10 mg (produkt Rudavane) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza w kontekście interakcji farmakokinetycznych. Nie zaleca się jednoczesnego podawania z sokiem grejpfrutowym oraz silnymi inhibitorami CYP3A4, które są przeciwwskazane, natomiast umiarkowane inhibitory CYP3A4 wymagają monitorowania pacjenta. Rupatadyna może zwiększać stężenie leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym statyn (symwastatyna, lowastatyna) oraz immunosupresantów o wąskim indeksie terapeutycznym (cyklosporyna, takrolimus, sirolimus, ewerolimus) i prokinetyku cyzapryd, co może wymagać dostosowania dawkowania. Badania Thorough QT/QTc wykazały brak wpływu rupatadyny na parametry EKG nawet przy dawkach do 100 mg, jednak u pacjentów z wydłużonym odstępem QT, niewyrównaną hipokaliemią, bradykardią lub ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego zaleca się monitorowanie kardiologiczne.
arytmia, badanie EKG, badanie QT/QTc, bradykardia, cyklosporyna, cyzapryd, elektrokardiografia, ewerolimus, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, laktoza jednowodna, lek immunosupresyjny, lek prokinetyczny, lowastatyna, metabolizm CYP3A4, niedobór laktazy, niedokrwienie mięśnia sercowego, nietolerancja galaktozy, odstęp QT, pacjent geriatryczny, rupatadyna, sirolimus, sok grejpfrutowy, symwastatyna, takrolimus, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 15 mg

Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne istotne w praktyce klinicznej. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą prowadzić do zespołu serotoninowego; stosowanie wortioksetyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, a odstęp między terapiami powinien wynosić co najmniej 14 dni. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane, a w wyjątkowych przypadkach wymagają minimalnych dawek i ścisłego nadzoru. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (np. tramadol, sumatryptan, SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, bupropion) wymaga ostrożności. Inhibitory CYP2D6 (np. bupropion) mogą zwiększać ekspozycję na wortioksetynę nawet 2,3-krotnie, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory enzymów (np. ryfampicyna) mogą obniżać stężenie leku o 72%, wskazując na konieczność zwiększenia dawki.
CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, fałszywie dodatni wynik, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, moklobemid, nieselektywny inhibitor MAO, NLPZ, OUN, próg drgawkowy, SNRI, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, tryptan, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flukonazol Actavis 50 mg

Flukonazol wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h) i liniową zależnością stężeń od dawki. Charakteryzuje się długim okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień. Lek ma niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i dużą objętość dystrybucji, co przekłada się na efektywną penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (80% stężenia osoczowego), śliny, plwociny oraz struktur skórnych i paznokci, gdzie kumuluje się przez długi czas (np. 73 μg/g w warstwie rogowej po 12 dniach terapii dawką 50 mg/dobę). Flukonazol jest wydalany głównie przez nerki (80% w postaci niezmienionej), a jego klirens koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza przy GFR <20 ml/min, gdzie okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin. Hemodializa usuwa około 50% leku podczas 3-godzinnej sesji, co wskazuje na konieczność podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
AUC, biodostępność, Cmax, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dializoterapia, farmakokinetyka flukonazolu, grzybica paznokci, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, warstwa rogowa, wiązanie z białkami osocza, zabieg nerkozastępczy, zaburzenie funkcji nerek, zakażenie grzybicze skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Wynzora (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Wynzora w postaci kremu zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon dipropionian (0,5 mg/g). Nie przeprowadzono dedykowanych badań interakcji, jednak ze względu na kalcypotriol, analog witaminy D3, istnieje ryzyko addytywnego działania z innymi preparatami witaminy D, suplementami wapnia oraz tiazydowymi lekami moczopędnymi, co może prowadzić do hiperkalcemii i hiperkalciurii. Betametazon, jako miejscowy kortykosteroid, może wchodzić w interakcje farmakodynamiczne z innymi kortykosteroidami (miejscowymi i systemowymi), lekami immunosupresyjnymi oraz przeciwcukrzycowymi, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, w tym zahamowania czynności kory nadnerczy i pogorszenia kontroli glikemii. Alkohol może nasilać miejscowe działania niepożądane betametazonu poprzez zwiększenie przenikania substancji czynnych przez skórę oraz pogarszać stan skóry, co jest szczególnie istotne przy stosowaniu na dużych powierzchniach skóry.
analog witaminy D, analog witaminy D3, betametazonu dipropionian, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, działanie ogólnoustrojowe, efekt addytywny, hiperkalcemia, hiperkalciuria, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kalcypotriol, kontrola glikemii, kortykosteroid miejscowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek tiazydowy, stężenie glukozy we krwi, stężenie wapnia, suplement wapnia, zaburzenie czynności wątroby, zahamowanie czynności kory nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Azecort (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Azecort, aerozol do nosa zawierający azelastynę chlorowodorek (137 µg) oraz flutykazon propionian (50 µg) na dawkę, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy rozpatrywać oddzielnie dla obu składników. Flutykazon propionian, podany donosowo, charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia przez CYP3A4. Niemniej jednak, silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir i kobicystat, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na flutykazon, prowadząc do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy i ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie pacjenta. Inhibitory o umiarkowanym lub niskim wpływie na CYP3A4, jak ketokonazol czy erytromycyna, powodują odpowiednio niewielkie lub nieistotne zwiększenie ekspozycji na flutykazon, jednak zachowanie ostrożności jest wskazane.
aerozol do nosa, azelastyny chlorowodorek, cytochrom P450 3A4, dysfagia, działanie niepożądane kortykosteroidów, działanie uspokajające, ekspozycja ustrojowa, erytromycyna, flutykazonu propionian, inhibitor CYP3A, inhibitor cytochromu P450, ketokonazol, klirens ustrojowy, kobicystat, kortyzol w surowicy, lek uspokajający, metabolizm pierwszego przejścia, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 20 mg

Leflunomid, metabolizowany do aktywnego metabolitu A771726, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, które może prowadzić do 2-3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych u części pacjentów, wymagając ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8 (np. repaglinid – wzrost Cmax i AUC odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie), CYP1A2 (np. kofeina – zmniejszenie Cmax o 18% i AUC o 55%) oraz transportery OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. wzrost ekspozycji na cefaklor i rosuwastatynę odpowiednio do 1,54- i 2,65-krotnie). W przypadku rosuwastatyny zaleca się ograniczenie dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Interakcje z warfaryną i pochodnymi kumaryny mogą powodować spadek szczytowego piku INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego ze względu na szybkie obniżenie stężenia A771726 w osoczu. W trakcie terapii leflunomidem nie powinno się stosować szczepionek żywych, atenuowanych ze względu na ryzyko infekcji, a po odstawieniu leku należy uwzględnić długi okres półtrwania metabolitu.
atorwastatyna, BCRP, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor cytochromu P450, INR, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, szczepionka atenuowana, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Genisteina – Interakcje

Genisteina, główny izoflawon w nasionach soi, jest składnikiem aktywnym preparatów Soyfem (100 mg zawiera 26 mg izoflawonów) oraz Soyfem Forte (230,8 mg zawiera 60 mg izoflawonów). Na podstawie dostępnych danych klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji genisteiny z innymi lekami. Niemniej jednak, ze względu na jej słabe działanie estrogenowe, istnieje teoretyczne ryzyko interakcji z lekami wpływającymi na układ hormonalny, takimi jak hormonalna terapia zastępcza, antykoncepcja hormonalna czy tamoksyfen, co może prowadzić do modyfikacji ich efektów terapeutycznych. Ponadto, genisteina może potencjalnie wchodzić w interakcje z inhibitorami cytochromu P450, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) oraz lekami wpływającymi na funkcję tarczycy, choć brak jest potwierdzeń klinicznych tych zjawisk.
antykoncepcja hormonalna, biodostępność, efekt estrogenowy, enzymy wątrobowe, fitoestrogen, funkcja tarczycy, genisteina, Glycine max, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor cytochromu P450, izoflawon sojowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm hormonów tarczycy, metabolizm substancji leczniczych, metabolizm wątrobowy, receptor estrogenowy, Soyfem, tamoksyfen, warfaryna, zespół izoflawonów
Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Polpharma 1 mg

Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się eliminacją głównie przez nerki, co predysponuje do potencjalnych interakcji farmakokinetycznych z lekami nefrotoksycznymi lub konkurującymi o aktywne wydzielanie kanalikowe. Badania wykazały brak istotnych interakcji z lamiwudyną, adefowirem dipiwoksylem oraz fumaranem dizoproksylu tenofowiru, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Entekawir nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, ani ich nie indukuje czy hamuje, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP450. W przypadku jednoczesnego stosowania z lekami osłabiającymi czynność nerek (np. aminoglikozydy, NLPZ w wysokich dawkach, inhibitory kalcyneuryny) lub konkurującymi o wydzielanie kanalikowe (np. probenecyd), istnieje umiarkowane ryzyko wzrostu stężenia entekawiru w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej modyfikacji dawki.
adefowir dipiwoksyl, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, diuretyk, entekawir, fumaran dizoproksylu tenofowiru, funkcja nerek, inhibitor cytochromu P450, inhibitor kalcyneuryny, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, NLPZ, parametr nerkowy, probenecyd, progresja choroby wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, przewlekłe WZW B, takrolimus, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Klabax 125 mg/5 ml 125 mg/5 ml

Lek Klabax 125 mg/5 ml zawierający klarytromycynę, antybiotyk makrolidowy, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na makrolidy lub substancje pomocnicze, w tym sacharozę (2928,50 mg/5 ml) i aspartam (20 mg/5 ml). Nie należy go stosować u osób z wydłużeniem odstępu QT, arytmią komorową (w tym torsade de pointes), zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia), ciężką niewydolnością wątroby oraz zaburzeniami czynności nerek, ze względu na ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych. Klarytromycyna jest silnym inhibitorem CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych i toksycznych.
alkaloidy sporyszu, antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atorwastatyna, benzodwuazepina, ciężka niewydolność wątroby, częstoskurcz komorowy, dihydroergotamina, dławica piersiowa, dna moczanowa, ergotamina, hiperlipidemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lowastatyna, mielosupresja, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość na antybiotyki makrolidowe, niewydolność nerek, rabdomioliza, skurcz naczyń obwodowych, symwastatyna, toksyczność sporyszu, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vinorelbine Zentiva 20 mg

Przeciwwskazania do stosowania winorelbiny w postaci kapsułek miękkich obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub alkaloidy barwinka, obecność sorbitolu (38,4 mg w kapsułce 20 mg, 59,9 mg w kapsułce 30 mg, 99,9 mg w kapsułce 80 mg), oraz choroby zaburzające wchłanianie z przewodu pokarmowego, w tym dużą resekcję żołądka lub jelita cienkiego. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z neutropenią (liczba neutrofilów <1500/mm³) i małopłytkowością (liczba płytek <100 000/mm³) ze względu na ryzyko ciężkich infekcji i krwawień. Ponadto, nie należy rozpoczynać terapii u pacjentów z ciężkimi lub niedawnymi infekcjami (w ciągu ostatnich 2 tygodni), a także u kobiet karmiących piersią, ze względu na ryzyko działań niepożądanych u niemowląt. Przeciwwskazaniem jest także długotrwała terapia tlenowa oraz jednoczesne stosowanie szczepionki przeciwko żółtej febrze, co może zwiększać ryzyko powikłań płucnych i infekcji u pacjentów z obniżoną odpornością.
alkaloid barwinka, biegunka, ciężkie zakażenie, działanie mielosupresyjne, inhibitor cytochromu P450, izoenzym CYP3A4, karmienie piersią, małopłytkowość, neutrofil, neutrofilia, neutropenia, niedrożność przewodu pokarmowego, płytka krwi, resekcja jelita cienkiego, sorbitol, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionka żywa atenuowana, trombocytopenia, wchłanianie leku, winorelbina, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie funkcji wątroby, zapalenie błony śluzowej