OAT3
OAT3 (Organic Anion Transporter 3), znany również jako SLC22A8, to białko transportowe zlokalizowane głównie w błonie komórkowej komórek kanalików nerkowych, choć występuje również w innych tkankach, w tym w mózgu i wątrobie. Jest to jeden z kluczowych transporterów uczestniczących w aktywnym transporcie anionów organicznych z krwi do moczu.
Fizjologiczna rola OAT3 polega na usuwaniu z organizmu różnych związków endogennych, takich jak kwasy żółciowe, hormony steroidowe i moczany, a także ksenobiotyków, w tym wielu leków. Transporter ten odgrywa istotną rolę w farmakokinetyce wielu powszechnie stosowanych preparatów, takich jak antybiotyki (np. penicyliny, cefalosporyny), diuretyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne i leki przeciwwirusowe.
Polimorfizmy genetyczne w genie kodującym OAT3 mogą wpływać na indywidualną zmienność w odpowiedzi na leki i podatność na działania niepożądane. Ponadto, interakcje lekowe na poziomie OAT3 mogą prowadzić do istotnych klinicznie zmian w stężeniach leków we krwi. Inhibicja OAT3 przez jeden lek może znacząco zmienić farmakokinetykę innego leku będącego substratem tego transportera, co ma kluczowe znaczenie dla optymalizacji terapii u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Mifoglame 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Mifoglame, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, jednak jej metabolizm jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma marginalne znaczenie, natomiast w ciężkich zaburzeniach czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) rola metabolizmu wątrobowego wzrasta. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, choć brak jest kompleksowych danych klinicznych. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport OAT3, jednak ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest minimalne. W badaniach farmakokinetycznych nie wykazano istotnych interakcji z metforminą (1000 mg x2/d), glibenklamidem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, glibenklamid, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie cukrzycy typu 2, metformina, OAT3, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sytagliptyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, nawet u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) na farmakokinetykę sytagliptyny nie został jeszcze oceniony klinicznie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym jednoczesne stosowanie inhibitorów OAT3 (np. probenecyd) nie było badane in vivo. W badaniu z cyklosporyną (600 mg) zaobserwowano wzrost AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie miały znaczenia klinicznego, podobnie jak brak konieczności dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy innych leków przeciwcukrzycowych i kardiologicznych (gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 25 mg
Profil interakcji sytagliptyny z innymi lekami cechuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji, co jest istotne w terapii cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma marginalne znaczenie dla klirensu leku. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm i interakcje mogą być bardziej istotne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak ryzyko kliniczne jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), co potwierdza bezpieczeństwo terapii skojarzonej.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, doustne leki antykoncepcyjne, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin 25 mg
Lek Jansitin (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, co jest szczególnie ważne u pacjentów z cukrzycą typu 2 często stosujących wielolekową terapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Cyklosporyna zwiększa AUC i Cₘₐₓ sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, ale zmiany te nie wymagają modyfikacji dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne lub niepotwierdzone in vivo. Współpodawanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa na farmakokinetykę obu leków, co potwierdza bezpieczeństwo ich skojarzonego stosowania.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka leków, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, izoenzymy CYP450, klirens nerkowy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, metformina, OAT3, parametry farmakokinetyczne, probenecyd, rozyglitazon, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml
Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Grindeks, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jej eliminacja u pacjentów z prawidłową funkcją nerek odbywa się przede wszystkim przez nerki, natomiast u chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co zwiększa ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg x2/dobę), cyklosporyną (600 mg), digoksyną (0,25 mg), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną czy doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cₘₐₓ o 68%, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na stężenie digoksyny jest umiarkowany (wzrost AUC o 11%, Cₘₐₓ o 18%), co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, OAT3, OCT, poziom glukozy we krwi, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – PHINGROUM 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna produktu PHINGROUM, wykazuje ograniczony potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową funkcją nerek eliminacja jest dominująco nerkowa. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy zyskuje na znaczeniu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które mogą zwiększać stężenia sytagliptyny. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są mało prawdopodobne. Jednoczesne podawanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie wymaga korekty dawki. Sytagliptyna nie wpływa znacząco na farmakokinetykę leków takich jak metformina, gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, ESRD, glikoproteina p, hipoglikemia, insulina, metformina, OAT3, obrzęk obwodowy, OCT, pioglitazon, pochodne sulfonylomocznika, probenecyd, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Medical Valley 25 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga zachowania ostrożności. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, CYP450, digoksyna, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor OAT3, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bellix 20 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Bellix, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością wynoszącą 61%. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 5 do 220 mg, z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalnym metabolizmem, co potwierdza wydalanie w postaci niezmienionej (95% dawki: 28,3% z moczem, 66,5% z kałem). Okres półtrwania bilastyny u zdrowych osób wynosi średnio 14,5 godziny. Bilastyna jest substratem transporterów P-gp i OATP, jednak jej wpływ hamujący na te transportery jest klinicznie nieistotny ze względu na wysokie wartości IC50 (≥ 300 μM) w porównaniu do maksymalnego stężenia w osoczu. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost AUC0-∞ i wydłużenie czasu półtrwania, jednak stężenia leku pozostają w bezpiecznym zakresie, a eliminacja z moczem następuje w ciągu 48-72 godzin.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, alergiczne zapalenie spojówek, BCRP, bilastyna, biodostępność, ciężkie zaburzenie nerek, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, łagodne zaburzenie nerek, OAT1, OAT3, OATP, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, przewlekła pokrzywka, stężenie hamujące IC50, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, umiarkowane zaburzenie nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Verpyllo 20 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Verpyllo (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny oraz umiarkowaną biodostępnością na poziomie 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalny metabolizm, co potwierdza brak indukcji lub hamowania izoenzymów CYP450. Eliminacja bilastyny odbywa się głównie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem, z czasem półtrwania około 10 godzin u zdrowych osób, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, a zmienność międzyosobnicza jest niewielka, co ułatwia przewidywanie stężeń terapeutycznych.
ADME, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, BCRP, biodostępność bilastyny, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania, dawka leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, GFR, glikoproteina p, liniowa farmakokinetyka, OAT1, OAT3, OATP, OCT2, procesy ADME, przewlekła pokrzywka, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Lonamo, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących wielolekowe schematy. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielki wpływ na klirens leku. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z metforminą (1000 mg x 2/dobę) ani z cyklosporyną (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, zmiany te nie były klinicznie istotne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, insulina, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, maskowanie objawów hipoglikemii, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Adamed 50 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ metabolizmu na klirens leku jest niewielki. Jednak u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy odgrywa większą rolę, co zwiększa ryzyko interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). W badaniach klinicznych jednoczesne podanie cyklosporyny (60 mg) z sytagliptyną (100 mg) zwiększyło AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie były klinicznie istotne. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd nie powoduje istotnych klinicznie interakcji. Współistniejące stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, a lek nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporter OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie funkcji nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Mifoglame 100 mg
Interakcje farmakokinetyczne sytagliptyny (Mifoglame) są generalnie niewielkie, co czyni ją bezpieczną opcją w politerapii. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tego metabolizmu na klirens jest minimalny. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm może mieć większe znaczenie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga ostrożności i monitorowania. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) podnosi AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, a inhibitory OAT3, takie jak probenecyd, mogą potencjalnie hamować jej transport, choć brak jest danych in vivo. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Właściwości farmakokinetyczne
Hydroksychlorochina wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (średnio 79% ± 12%), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 3-4 godzinach (zakres 2-6 h). Charakteryzuje się bardzo dużą objętością dystrybucji (5500 ± 2200 l na podstawie danych z krwi oraz 43 000-44 000 l z osocza), co wynika z akumulacji w tkankach (oczy, nerki, wątroba, płuca) oraz w elementach morfotycznych krwi (stosunek stężenia we krwi do osocza 7,2). Wiązanie z białkami osocza wynosi 30-50%, z enancjoselektywnym preferowaniem enancjomeru (+)-(S). Hydroksychlorochina jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP2C8, CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z udziałem enzymów FMO-1 i MAO-A, do metabolitów: N-dezetylhydroksychlorochiny, dezetylochlorochiny i bidezetylochlorochiny. Okres półtrwania eliminacji jest długi i wynosi 30-50 dni w krwi pełnej oraz około 32 dni w osoczu, co powoduje osiągnięcie stanu stacjonarnego dopiero po około 4 miesiącach regularnego stosowania.
BCRP, białko osocza, białko transportowe, biodostępność, choroba autoimmunologiczna, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, enancjomer, hydroksychlorochina, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klirens, lek przeciwmalaryczny, MATE1, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, toczeń, toksyczność siatkówkowa, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zapalenie stawów - Leksykon leków
Interakcje leku – Sytena 100 mg
Sytagliptyna (substancja czynna leku Sytena) wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co jest korzystne w terapii polipragmazji. Metabolizm sytagliptyny jest głównie ograniczany przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu na klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, co zwiększa ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje z inhibitorami OAT3 (np. probenecyd) są mało prawdopodobne. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny, a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymaga korekty dawki. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na farmakokinetykę leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne jest nieistotny klinicznie.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, DPP-4, ESRD, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, OAT3, probenecyd, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a jej eliminacja u pacjentów z prawidłową funkcją nerek jest w dużej mierze niezależna od metabolizmu wątrobowego. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd hamuje transport OAT3 in vitro, jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą modyfikować farmakokinetykę sytagliptyny u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych metformina (1000 mg 2x/dobę) nie wpływała istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), co jest istotne w terapii skojarzonej cukrzycy typu 2.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, glibyryd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, metformina, OAT3, obniżenie poziomu glukozy, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 850 mg
Terapia skojarzona sytagliptyną (50 mg 2x/dobę) i metforminą (1000 mg 2x/dobę) w produkcie Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji czynnych przy jednoczesnym stosowaniu. Jednakże istnieją istotne interakcje kliniczne, zwłaszcza z jodowymi środkami kontrastowymi, które wymagają przerwania terapii na minimum 48 godzin i oceny funkcji nerek przed wznowieniem leczenia. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Leki wpływające na funkcję nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) wymagają ścisłego monitorowania czynności nerek podczas terapii, aby zapobiec powikłaniom metabolicznym.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, diuretyk, dolutegrawir, dysfagia, farmakokinetyka, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hiperglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor MATE, inhibitor OCT2, itrakonazol, jodowy środek kontrastowy, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OAT3, ostre uszkodzenie nerek, probenecyd, ranolazyna, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wandetanib, zaburzenie czynności wątroby