doksorubicyna
Doksorubicyna to antybiotyk antracyklinowy o silnym działaniu przeciwnowotworowym, stosowany w leczeniu wielu typów nowotworów, w tym raka piersi, chłoniaków, mięsaków i nowotworów układu krwiotwórczego. Lek działa poprzez interkalację do DNA, hamowanie topoizomerazy II oraz generowanie wolnych rodników, co prowadzi do uszkodzenia struktury DNA i śmierci komórek nowotworowych.
Głównym ograniczeniem stosowania doksorubicyny jest jej kardiotoksyczność, która może być ostra (występująca podczas podawania leku), wczesna (do kilku tygodni po zakończeniu leczenia) lub późna (po miesiącach lub latach od zakończenia terapii). Kardiotoksyczność ma charakter zależny od dawki kumulacyjnej, z ryzykiem znacząco wzrastającym po przekroczeniu dawki życiowej 450-550 mg/m².
W celu zmniejszenia toksyczności sercowej stosuje się preparaty liposomalne doksorubicyny, które wykazują lepszy profil bezpieczeństwa przy zachowanej skuteczności przeciwnowotworowej. Doksorubicyna jest często składnikiem schematów wielolekowych, takich jak ABVD (w leczeniu chłoniaka Hodgkina), CHOP (w leczeniu chłoniaków nieziarniczych) czy AC (w leczeniu raka piersi).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Idarubicin Accord 10 mg/10 ml
Idarubicyna chlorowodorek, będąca antracyklinowym antybiotykiem cytotoksycznym (kod ATC: L01DB06), występuje w postaci roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 1 mg/ml i pH 3-4,5. Mechanizm działania polega na interkalacji z DNA oraz inhibicji topoizomerazy II, co prowadzi do zahamowania syntezy kwasów nukleinowych i apoptozy komórek nowotworowych. Specyficzna modyfikacja struktury w pozycji 4 zwiększa lipofilność idarubicyny, co skutkuje wyższym wychwytem przez komórki nowotworowe w porównaniu do doksorubicyny i daunorubicyny. W badaniach przedklinicznych wykazano silniejsze działanie przeciwnowotworowe idarubicyny, potwierdzone w modelach białaczek i chłoniaków, z możliwością podawania zarówno dożylnego, jak i doustnego. Ponadto, idarubicyna charakteryzuje się mniejszą opornością krzyżową względem innych antracyklin, co jest istotne w terapii nowotworów opornych na standardowe leczenie.
antracyklina, antybiotyk cytotoksyczny, białaczka, chłoniak, daunorubicyna, doksorubicyna, działanie przeciwnowotworowe, idarubicyna chlorowodorek, idarubicynol, kardiotoksyczność, komórka nowotworowa, lipofilność, oporność krzyżowa, podanie dożylne, powikłanie kardiologiczne, roztwór do wstrzykiwań, synteza kwasu nukleinowego, toksyczność, topoizomeraza II, wskaźnik terapeutyczny, wychwyt komórkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodny nowotwór nerwu obwodowego – Leczenie
Łagodne nowotwory nerwu obwodowego (BPNST) wymagają zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego, uwzględniającego lokalizację, wielkość, tempo wzrostu guza oraz objawy neurologiczne. W przypadku małych, bezobjawowych guzów zalecana jest obserwacja z kontrolami obrazowymi (MRI, CT, USG) co 6-12 miesięcy, z możliwością wydłużenia interwału przy stabilności zmian. Chirurgiczne usunięcie guza pozostaje podstawową metodą leczenia, szczególnie przy objawach neurologicznych, dużych rozmiarach, szybkim wzroście lub podejrzeniu złośliwości. Techniki mikrochirurgiczne z monitorowaniem neurofizjologicznym umożliwiają precyzyjną resekcję z zachowaniem funkcji nerwu. Radioterapia stereotaktyczna (np. Gamma Knife) jest opcją w trudno dostępnych lokalizacjach lub u pacjentów niekwalifikujących się do operacji, jednak przeciwwskazana u chorych z NF ze względu na ryzyko wtórnych nowotworów. Kompleksowe leczenie wymaga interdyscyplinarnej współpracy neurochirurgów, neurologów, radiologów, onkologów i rehabilitantów.
badanie obrazowe, ból neuropatyczny, chemioterapia, doksorubicyna, fizjoterapia, gamma knife, immunoterapia, inhibitor MEK, krioablacja, kwestionariusz QuickDASH, łagodny nowotwór nerwu obwodowego, mikrochirurgia, monitorowanie neurofizjologiczne, nerwiak osłonkowy, nerwiakowłókniak, nerwiakowłókniak splotowaty, neurochirurg, neurolog, objawy neurologiczne, onkolog, radiolog, radioterapia, radioterapia stereotaktyczna, resekcja guza, schwannoma, technika minimalnie inwazyjna, terapia celowana molekularnie, terapia przeciwbólowa, terapia zajęciowa, watchful waiting, złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny – Leczenie
Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny (UPS) wymaga kompleksowego, wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego, z chirurgią jako podstawą leczenia, uzupełnianą radioterapią (dawki około 50 Gy w teleradioterapii, 10-16 Gy w radioterapii śródoperacyjnej, 45 Gy w brachyterapii) oraz chemioterapią (doksorubicyna, ifosfamid, gemcytabina z docetakselem, trabektedyna). Kluczowe jest uzyskanie mikroskopowo ujemnych marginesów (R0) o szerokości co najmniej 2 cm, co znacząco zmniejsza ryzyko nawrotu miejscowego. Radioterapia pooperacyjna jest wskazana przy marginesach bliskich (<1 cm), nacieku kości lub dużych naczyń, guzach >5 cm lub obecności przerzutów do węzłów chłonnych. Chemioterapia stosowana jest w chorobie przerzutowej, wysokiego stopnia złośliwości lub jako leczenie neoadjuwantowe i adjuwantowe. Pięcioletnie przeżycie wynosi 50-70%, z lepszym rokowaniem w wczesnych stadiach.
biomarker predykcyjny, brachyterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, doksorubicyna, gemcytabina z docetakselem, ifosfamid, ipilimumab, leczenie multimodalne, margines tkanek, niezróżnicowany mięsak pleomorficzny, niwolumab, opieka paliatywna, pazopanib, pembrolizumab, przerzuty do kości, przerzuty do płuc, przerzuty do węzłów chłonnych, radioterapia paliatywna, radioterapia pooperacyjna, radioterapia protonowa, radioterapia śródoperacyjna, radioterapia stereotaktyczna, regorafenib, resekcja chirurgiczna, schemat chemioterapii, teleradioterapia, trabektedyna, ujemne marginesy mikroskopowe, złośliwy włóknisty histiocytoma - Leksykon substancji czynnych
Erybulina – Wskazania do stosowania
Erybulina, dostępna jako mezylan erybuliny w preparacie Eribulin EVER Pharma (0,44 mg/ml roztwór do wstrzykiwań), jest wskazana do leczenia dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym rakiem piersi oraz nieoperacyjnym tłuszczakomięsakiem. W przypadku raka piersi, terapia erybuliną jest zalecana po progresji choroby pomimo co najmniej jednego cyklu wcześniejszej chemioterapii, która musiała obejmować antracykliny (np. doksorubicynę, epirubicynę) oraz taksany (np. paklitaksel, docetaksel). Erybulina może być również stosowana u pacjentów z przeciwwskazaniami do tych grup leków. W leczeniu tłuszczakomięsaka, preparat jest przeznaczony dla pacjentów po wcześniejszym leczeniu antracyklinami, którzy mają przeciwwskazania do ich ponownego stosowania. Produkt dostępny jest w fiolkach 2 ml (0,88 mg erybuliny) i 3 ml (1,32 mg erybuliny), zawierających odpowiednio 79 mg i 118,5 mg etanolu na fiolkę, co należy uwzględnić w ocenie pacjenta.
- Leksykon substancji czynnych
Bluszcz – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane toksykologiczne dotyczące wyciągu z liści bluszczu (Hedera helix) wskazują na jego dobrą tolerancję i bezpieczeństwo stosowania w dawkach terapeutycznych. Badania na zwierzętach wykazały brak toksyczności przy podaniu doustnym do 3 g/kg masy ciała oraz podskórnym do 0,5 g/kg. W badaniach przewlekłych (3 miesiące) dawki od 30 do 750 mg/kg nie wywołały istotnych zmian w zachowaniu ani morfologii narządów, z wyjątkiem odwracalnego wzrostu hematokrytu i obniżenia wydzielania ICSH przy najwyższych dawkach. Test Amesa potwierdził brak mutagenności α-hederyny i β-hederyny, a także wykazał ich działanie antymutagenne w zakresie 200–800 µg/płytkę. Ponadto α-hederyna hamowała mutacje genowe indukowane doksorubicyną w ludzkich limfocytach.
alfa-hederyna, beta-hederyna, dawka terapeutyczna, doksorubicyna, działanie antymutagenne, hematokryt, limfocyt ludzki, Mucoplant, mutacja genowa, mutagenność, Prospan, rakotwórczość, saponina, test Amesa, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wyciąg z liści bluszczu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Idarubicin Accord 10 mg/10 ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa idarubicyny chlorowodorku wykazały, że LD50 po podaniu dożylnym wynosi 4,4 mg/kg u myszy, 2,9 mg/kg u szczurów oraz 1,0 mg/kg u psów. Głównymi narządami docelowymi toksyczności ostrej są układ krwiotwórczy i limfatyczny, z dodatkowym działaniem toksycznym na przewód pokarmowy u psów. W badaniach przewlekłych obserwowano mielosupresję, limfocytopenię, uszkodzenia błony śluzowej jelita, zmiany morfologiczne i funkcjonalne nerek, odchylenia biochemiczne i histopatologiczne wątroby oraz zaburzenia funkcji gonad u obu płci. Kardiotoksyczność idarubicyny jest łagodna lub umiarkowana i występuje głównie w dawkach śmiertelnych, co stanowi korzystniejszy profil w porównaniu do doksorubicyny i daunorubicyny.
antracyklina, błona śluzowa jelita, daunorubicyna, doksorubicyna, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie kardiotoksyczne, działanie teratogenne, genotoksyczność, idarubicyny chlorowodorek, kardiotoksyczność, limfocytopenia, martwica tkanek, mediana dawki śmiertelnej, mielosupresja, parametry biochemiczne, potencjał kardiotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, toksyczność reprodukcyjna, układ krwiotwórczy, uszkodzenie mięśnia sercowego, wada rozwojowa, wynaczynienie leku, zmiany histopatologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Chemo brain – Etiologia i przyczyny
„Chemo brain” to zespół zaburzeń poznawczych występujących u pacjentów onkologicznych podczas lub po leczeniu przeciwnowotworowym, w tym chemioterapii, radioterapii, terapii hormonalnej, immunoterapii oraz terapii celowanej. Etiologia jest wieloczynnikowa i obejmuje uszkodzenia DNA, stres oksydacyjny, neurozapalne aktywacje mikrogleju i astrocytów, zaburzenia proliferacji i różnicowania komórek w istocie białej mózgu oraz dysfunkcję sprzężenia nerwowo-naczyniowego (NVC). Szczególnie chemioterapia, zwłaszcza leki takie jak cisplatyna, metotreksat i doksorubicyna, indukuje stres oksydacyjny i apoptozę, co prowadzi do deficytów funkcji poznawczych. Badania obrazowe (fMRI, EEG) wykazały zmiany w aktywności mózgu, zwłaszcza w hipokampie i korze przedczołowej, co koreluje z objawami poznawczymi. Czynniki ryzyka obejmują wiek, predyspozycje genetyczne (np. allel APOE-e4), choroby współistniejące, intensywność terapii oraz wcześniejsze urazy mózgu. Warto podkreślić, że zaburzenia poznawcze mogą występować także przed leczeniem, związane z samą chorobą nowotworową i stanem zapalnym.
Psychologiczne aspekty, takie jak stres, lęk, depresja i zmęczenie, również wpływają na nasilenie „chemo brain”. Dodatkowo, leki wspomagające (np. sterydy, benzodiazepiny), anemia, zaburzenia snu i niedobory witamin (D, B12) mogą pogarszać funkcje poznawcze. Obecne badania skupiają się na identyfikacji mechanizmów molekularnych i komórkowych, które umożliwią opracowanie terapii zapobiegających lub łagodzących objawy. Przykładowo, leki modulujące receptor S1PR1 wykazały skuteczność w modelach zwierzęcych w redukcji uszkodzeń wywołanych przez cisplatynę. Zrozumienie złożonych mechanizmów „chemo brain” jest kluczowe dla opracowania spersonalizowanych strategii terapeutycznych, które pozwolą na zachowanie funkcji poznawczych u pacjentów onkologicznych podczas i po leczeniu. Nasilenie i czas trwania zaburzeń poznawczych są zmienne, a u części pacjentów objawy mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy lub dłużej.
adriamycyna, apoptoza, astrocyt, chemo brain, choroba Alzheimera, cisplatyna, doksorubicyna, elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipokamp, immunoterapia, komórki progenitorowe nerwowe, kora przedczołowa, metotreksat, mikroglej, neuroinflammacja, osłonka mielinowa, przeszczep szpiku kostnego, radioterapia, reaktywne formy tlenu, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stan zapalny mózgu, stres oksydacyjny, terapia celowana, terapia hormonalna, uszkodzenie DNA - Leksykon substancji czynnych
Idarubicyna – Przeciwwskazania stosowania
Idarubicyna, antracyklinowy lek przeciwnowotworowy, jest stosowana głównie w terapii nowotworów hematologicznych, jednak jej podawanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na idarubicynę lub inne antracykliny/antrachinony, ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i nerek, a także u osób z ciężką kardiomiopatią, niewydolnością mięśnia sercowego, niedawno przebytym zawałem mięśnia sercowego oraz ciężkimi zaburzeniami rytmu serca. Ponadto, utrzymujące się zahamowanie czynności szpiku kostnego, niekontrolowane zakażenia, osiągnięcie maksymalnej skumulowanej dawki idarubicyny lub innych antracyklin oraz okres karmienia piersią stanowią istotne przeciwwskazania do terapii. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, a wydalanie metabolitów przez nerki, co podkreśla konieczność oceny funkcji tych narządów przed rozpoczęciem leczenia.
anemia, antrachinon, antracyklina, chlorowodorek idarubicyny, choroba niedokrwienna serca, cytopenia, daunorubicyna, doksorubicyna, dysfagia, działanie mielosupresyjne, Idarubicin Accord, idarubicyna, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, leukopenia, nadwrażliwość na substancję czynną, neutropenia, niekontrolowane zakażenie, niewydolność mięśnia sercowego, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka, pełna remisja, supresja szpiku kostnego, trombocytopenia, wada zastawkowa, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie szpiku kostnego, Zavedos, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclaid 50 mg
Cyklosporyna (Cyclaid) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację enzymów CYP3A4 oraz transporterów P-gp i OATP. Leki indukujące CYP3A4/P-gp, takie jak karbamazepina, fenytoina, barbiturany, rifampicyna czy ziele dziurawca (Hypericum perforatum), znacząco obniżają stężenie cyklosporyny, co może wymagać zwiększenia dawki nawet 3-5-krotnie. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, np. werapamil, diltiazem, ketokonazol, erytromycyna (4-7-krotne zwiększenie AUC), klarytromycyna, telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), amiodaron czy kannabidiol, powodują wzrost stężenia cyklosporyny, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i innych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ, melfalan), które wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i ewentualnej modyfikacji terapii. Wskazane jest także unikanie jednoczesnego stosowania cyklosporyny z takrolimusem ze względu na ryzyko toksyczności nerkowej i interakcji farmakokinetycznych.
ambrisentan, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, antybiotyki makrolidowe, azytromycyna, białka transportujące aniony organiczne, biodostępność diklofenaku, blokery kanału wapniowego, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, daunorubicyna, diltiazem, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, ewerolimus, flukonazol, glikoproteina p, hipoglikemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, kannabidiol, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe DAA, lerkanidypina, miopatia, mitoksantron, nefrotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oktreotyd, przerost dziąseł, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, statyny, stężenie cyklosporyny, syrolimus, szczepionki żywe atenuowane, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy wilmsa – Objawy
Guz Wilmsa (nerczak zarodkowy) jest najczęstszym nowotworem nerki u dzieci, diagnozowanym średnio w wieku 3-4 lat (jednostronne) lub 2-3 lat (obustronne). Charakterystycznym objawem jest bezbolesna masa w jamie brzusznej, występująca u około 80% pacjentów, często zauważana przez rodziców jako powiększenie brzucha. Inne objawy to ból brzucha (30-40%), nadciśnienie tętnicze (25%), krwiomocz makroskopowy (około 18%) i mikroskopowy (około 24%). Guz może osiągać masę około 0,5 kg przed pojawieniem się symptomów. Zaawansowanie choroby klasyfikuje się w pięć stadiów, od ograniczonego guza (stadium 1, 40-45% przypadków) do rozprzestrzenienia się na odległe narządy (stadium 4, 10%) oraz obustronnego zajęcia nerek (stadium 5, 5%). Obustronne guzy występują u 5-10% pacjentów, częściej u dzieci z predyspozycjami genetycznymi.
anemia, ból głowy, ból w klatce piersiowej, chemioterapia, doksorubicyna, duszność, gorączka, guz Wilmsa, histologia anaplastyczna, infekcja dróg moczowych, krwawienie do oka, krwiomocz, krwioplucie, letarg, masa w jamie brzusznej, nadciśnienie tętnicze, nephroblastoma, nudności i wymioty, powiększenie brzucha, przerzut do mózgu, przerzut do płuca, przerzut do wątroby, radioterapia, spadek masy ciała, układ renina-angiotensyna, utrata apetytu, zaburzenia świadomości, zaparcie - Leksykon leków
Działania niepożądane – Doxorubicinum Accord 2 mg/ml
Doksorubicyna w stężeniu 2 mg/ml, stosowana do infuzji, wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które wymagają ścisłego monitorowania pacjenta. Najpoważniejszym efektem toksycznym jest mielosupresja manifestująca się leukopenią, neutropenią, trombocytopenią i niedokrwistością, obserwowaną bardzo często (≥ 1/10), co zwiększa ryzyko infekcji, krwawień i pogorszenia stanu ogólnego. Kardiotoksyczność, również bardzo często występująca, może mieć postać ostrą (tachykardia zatokowa, zaburzenia przewodnictwa) lub przewlekłą (zastoinowa niewydolność serca), często zależną od kumulacyjnej dawki leku. Częste są także objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak nudności, wymioty, biegunka oraz zapalenie błon śluzowych jamy ustnej, a także łysienie i erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa. Występują również zaburzenia wątroby (przemijające podwyższenie enzymów, hepatotoksyczność) oraz zmiany w układzie rozrodczym, które mogą prowadzić do niepłodności.
azoospermia, białaczka limfatyczna, biegunka, blok odnóg pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, brak miesiączki, chromaturia, doksorubicyna, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, hepatotoksyczność, hiperurykemia, kardiotoksyczność, leukopenia, łysienie, mielosupresja, morfologia krwi, nadwrażliwość na światło, nadżerkowe zapalenie żołądka, neutropenia, niedokrwistość, niepłodność, nudności i wymioty, oligospermia, ostra białaczka szpikowa, ostra niewydolność nerek, pokrzywka, posocznica, reakcja anafilaktyczna, skurcz oskrzeli, tachyarytmia, tachykardia zatokowa, toksyczność doksorubicyny, trombocytopenia, wstrząs septyczny, zahamowanie szpiku kostnego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie przełyku, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość, zespół ręka-stopa, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Działania niepożądane – Paclitaxel Kabi 6 mg/ml
Paklitaksel, lek przeciwnowotworowy z grupy taksanów, stosowany w monoterapii u 812 pacjentów z guzami litymi oraz u 107 pacjentów z mięsakiem Kaposi’ego w przebiegu AIDS, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych. Najczęstsze to zahamowanie czynności szpiku kostnego manifestujące się neutropenią (ciężka neutropenia <500 komórek/mm³ u 28% pacjentów, utrzymująca się ≥7 dni u 1%), małopłytkowością (11%, z liczbą płytek <50 000/mm³ u 3%) oraz niedokrwistością (64%, ciężka u 6% z hemoglobiną <5 mmol/l). Neurotoksyczność, głównie neuropatia obwodowa, występuje częściej przy dawce 175 mg/m² podawanej w 3-godzinnej infuzji (85% przypadków, 15% ciężkich) niż przy 135 mg/m² w 24-godzinnej infuzji (25%, 3% ciężkich). Inne często obserwowane działania to bóle stawów i mięśni (60%, 13% ciężkich), reakcje nadwrażliwości (34% łagodnych, <1% ciężkich), łysienie (87%) oraz miejscowe reakcje w miejscu podania, w tym obrzęk, rumień i stwardnienie. Rzadziej występują poważne powikłania, takie jak DIC, posocznica czy zaburzenia sercowo-naczyniowe.
cisplatyna, doksorubicyna, encefalopatia, gorączka neutropeniczna, guz lity, hipotonia ortostatyczna, kardiomiopatia, małopłytkowość, martwica skóry, martwicze oddzielanie się naskórka, mięsak Kaposiego, migotanie przedsionków, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niedokrwistość, niedrobnokomórkowy rak płuca, niedrożność porażenna jelit, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki żółtej, ostra białaczka szpikowa, ototoksyczność, paklitaksel, posocznica, rak jajnika, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, rumień wielopostaciowy, sklerodermia, śródmiąższowe zapalenie płuc, taksany, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczność hematologiczna, trastuzumab, wynaczynienie, zahamowanie szpiku kostnego, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, zespół mielodysplastyczny, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cyrdanax 20 mg/ml
Produkt leczniczy Cyrdanax (deksrazoksan) w stężeniu 20 mg/ml jest stosowany jako kardioprotektor podczas terapii antracyklinami, takimi jak doksorubicyna i epirubicyna. Dawkowanie opiera się na 10-krotności dawki antracykliny: 500 mg/m² pc. dla doksorubicyny (50 mg/m² pc.) oraz 600 mg/m² pc. dla epirubicyny (60 mg/m² pc.). Lek podaje się dożylnie w 15-minutowym wlewie, rozpoczynając około 30 minut przed podaniem antracykliny, co umożliwia optymalną ochronę mięśnia sercowego. Preparat wymaga rekonstytucji z wodą do wstrzykiwań, uzyskując stężenie 20 mg/ml, dostępny jest w fiolkach 250 mg i 500 mg deksrazoksanu.
antracyklina, chlorowodorek, Cyrdanax, deksrazoksan, doksorubicyna, droga dożylna, działanie przeciwnowotworowe, epirubicyna, klirens kreatyniny, ochrona mięśnia sercowego, proszek do sporządzania roztworu do infuzji, rekonstytucja, wlew dożylny, woda do wstrzykiwań, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Skład i postać leku – Doxorubicinum Accord 2 mg/ml
Doxorubicinum Accord to koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji zawierający doksorubicynę chlorowodorek w stężeniu 2 mg/ml, dostępny w fiolkach o pojemnościach od 5 ml (10 mg substancji czynnej) do 100 ml (200 mg). Roztwór cechuje się pH 2,5-3,5 oraz osmolalnością 270-320 mOsm/kg. Substancje pomocnicze obejmują chlorek sodu, kwas solny oraz wodę do wstrzykiwań, a także sód w ilości 3,5 mg/ml (0,15 mmol). Produkt wymaga rozcieńczenia w 0,9% roztworze chlorku sodu lub 5% roztworze glukozy i podawany jest dożylnie w infuzji trwającej 2-15 minut, co minimalizuje ryzyko powikłań takich jak zakrzepica żylna czy wynaczynienie z martwicą tkanek. Nie zaleca się mieszania doksorubicyny z heparyną, 5-fluorouracylem ani roztworami o pH zasadowym ze względu na ryzyko wytrącenia osadu lub degradacji leku.
5-fluorouracyl, bufor fosforanowy, cewnik dożylny, chlorek sodu, doksorubicyna, doksorubicyny chlorowodorek, heparyna, koncentrat do sporządzania roztworu, kwas solny, lek cytotoksyczny, podchloryn sodu, roztwór chlorku sodu, roztwór glukozy, woda do wstrzykiwań, wodorowęglan sodu, wynaczynienie pozażylne, zakrzepica żylna - Leksykon leków
Interakcje leku – Argadopin 300 mg
Allopurynol, jako inhibitor oksydazy ksantynowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z cytostatykami (np. cyklofosfamid, doksorubicyna), które zwiększają ryzyko zaburzeń hematologicznych, wymagając regularnego monitorowania morfologii krwi. Metabolizm 6-merkaptopuryny i azatiopryny jest hamowany przez allopurynol, co wymaga redukcji ich dawki do ¼ standardowej, aby uniknąć toksyczności. Zwiększone stężenia cyklosporyny i dydanozyny w osoczu podczas jednoczesnego stosowania z allopurynolem wskazują na konieczność monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, allopurynol wydłuża okres półtrwania widarabiny, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta pod kątem toksyczności. Interakcje z antybiotykami beta-laktamowymi (ampicylina, amoksycylina) zwiększają ryzyko wysypek skórnych, dlatego zaleca się stosowanie alternatywnych antybiotyków, jeśli to możliwe.
6-merkaptopuryna, amoksycylina, ampicylina, arabinozyd adeniny, azatiopryna, bleomycyna, chlorpropamid, cyklofosfamid, cyklosporyna, dna moczanowa, doksorubicyna, dydanozyna, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, furosemid, halogenek alkilowy, hepatotoksyczność, hiperurykemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor oksydazy ksantynowej, kaptopryl, lek cytostatyczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek urykozuryczny, morfologia krwi, niewydolność nerek, oksydaza ksantynowa, pochodna kumaryny, probenecyd, prokarbazyna, salicylan, stężenie moczanów, teofilina, warfaryna, widarabina, wodorotlenek glinu, wysypka skórna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adriblastina PFS
Adriblastina PFS (doksorubicyna chlorowodorek) jest lekiem cytotoksycznym stosowanym wyłącznie pod ścisłym nadzorem doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem wcześniejszych toksyczności leczenia cytotoksycznego. Kluczowym aspektem terapii jest monitorowanie kardiotoksyczności, która może wystąpić zarówno w formie wczesnej (tachykardia zatokowa, zmiany w EKG, arytmie), jak i opóźnionej (kardiomiopatia z obniżeniem LVEF i objawami zastoinowej niewydolności serca). Ryzyko zastoinowej niewydolności serca wzrasta wraz z dawką skumulowaną powyżej 300 mg/m², a maksymalna zalecana dawka nie powinna przekraczać 550 mg/m². Monitorowanie czynności serca powinno odbywać się za pomocą EKG, echokardiografii lub badania MUGA, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsza radioterapia śródpiersia, wiek >70 lat czy stosowanie innych leków kardiotoksycznych (np. trastuzumab). U dzieci i młodzieży ryzyko kardiotoksyczności jest podwyższone, a toksyczność ma charakter kumulatywny.
allopurinol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, cyklofosfamid, cytarabina, doksorubicyna, duszność, działanie genotoksyczne, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, granulocytopenia, hepatotoksyczność, hiperurykemia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, klirens układowy, krwotoczne zapalenie pęcherza, lek cytotoksyczny, leukopenia, małopłytkowość, neutropenia, obrzęk płuc, polichemioterapia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, radioterapia, stwardnienie żyły, supresja szpiku kostnego, tachyarytmia, tachykardia zatokowa, trastuzumab, uogólnione zakażenie, wodobrzusze, wtórna białaczka, wynaczynienie, wysięk opłucnowy, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie żył, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół lizy guza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Carbomedac 10 mg/ml
Karboplatyna, dostępna w postaci koncentratu o stężeniu 10 mg/ml w fiolkach zawierających od 50 mg do 1000 mg substancji czynnej, jest podawana dożylnie w infuzji trwającej 15-60 minut. U dorosłych pacjentów z prawidłową czynnością nerek i bez wcześniejszego leczenia zalecana dawka wynosi 400 mg/m² powierzchni ciała. Alternatywnie, dawkę można obliczyć wzorem Calverta: Dawka (mg) = docelowa wartość AUC (mg/ml × min) × [GFR (ml/min) + 25], gdzie docelowa wartość AUC zależy od statusu pacjenta i schematu leczenia (np. 5-7 mg/ml × min dla wcześniej nieleczonych w monoterapii). Wzór Calverta nie jest stosowany u pacjentów po określonych wcześniejszych terapiach, takich jak mitomycyna C, nitrozomocznik, czy radioterapia ≥ 4500 radów. Leczenie należy przerwać w przypadku braku odpowiedzi, progresji choroby lub nietolerowanych działań niepożądanych. Kolejny kurs nie powinien być podany przed 4 tygodniami i osiągnięciem minimalnych wartości hematologicznych: neutrofile ≥ 2000/mm³ i płytki ≥ 100 000/mm³.
cisplatyna, cyklofosfamid, czynność nerek, doksorubicyna, karboplatyna, klirens kreatyniny, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, leukopenia, mielosupresja, mitomycyna C, monoterapia, morfologia krwi, nadir hematologiczny, neutrofile, neutropenia, nitrozomocznik, płytki krwi, powierzchnia ciała, progresja choroby, radioterapia, roztwór chlorku sodu, roztwór glukozy do infuzji, skala ECOG-Zubrod, skala Karnofsky’ego, terapia skojarzona, trombocytopenia, wzór Calverta - Leksykon substancji czynnych
Walgancyklowir – Interakcje
Walgancyklowir, będący prolekiem gancyklowiru, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy gancyklowiru o około 20%, zwiększając ekspozycję na lek o 40%, co wymaga monitorowania toksyczności. Dydanozyna podawana z gancyklowirem dożylnie powoduje wzrost AUC dydanozyny o 38-67%, bez wpływu na stężenia gancyklowiru, co zwiększa ryzyko toksyczności, zwłaszcza zapalenia trzustki. Nie obserwuje się istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami proteazy HIV i nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy. Jednoczesne stosowanie imipenem z cylastatyną i walgancyklowiru wiąże się z wysokim ryzykiem napadów drgawkowych i jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Zydowudyna i walgancyklowir wykazują interakcje farmakodynamiczne nasilające neutropenię i niedokrwistość, co wymaga uważnego monitorowania hematologicznego i ewentualnej modyfikacji dawek.
amfoterycyna B, analog nukleotydu, analog nukleozydu, cyklosporyna, doksorubicyna, dydanozyna, działanie niepożądane OUN, gancyklowir, hepatotoksyczność, hydroksymocznik, imipenem z cylastatyną, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwretrowirusowy, mielosupresja, mykofenolan mofetylu, neutropenia, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niewydolność nerek, pentamidyna, probenecyd, takrolimus, trimetoprim, winblastyna, winkrystyna, wydzielanie kanalikowe, zapalenie trzustki, zydowudyna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – 5-Fluorouracil-Ebewe 50 mg/ml
5-Fluorouracil-Ebewe jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym wyłącznie do podawania dożylnego lub dotętniczego, z dawkowaniem dostosowanym do masy ciała pacjenta (15 mg/kg mc. lub 600 mg/m² pc. na dobę, maksymalnie 1 g na infuzję). Leczenie rozpoczyna się w warunkach szpitalnych, z codziennym monitorowaniem morfologii krwi; terapię należy przerwać, gdy liczba płytek spadnie poniżej 100 000/mm³ lub liczba leukocytów poniżej 3000/mm³. Infuzja dożylna trwa zwykle 4 godziny, z rozcieńczeniem w 300-500 ml 5% glukozy lub 0,9% NaCl, a całkowita dawka może wynosić od 12 do 15 g, z możliwością zwiększenia do 30 g u wybranych pacjentów. Alternatywnie stosuje się ciągłą 24-godzinną infuzję dożylną lub dotętniczą (5-7,5 mg/kg mc., 200-300 mg/m² pc.), szczególnie w leczeniu nowotworów pierwotnych i przerzutów.
białe krwinki, ciągła infuzja dożylna, cyklofosfamid, doksorubicyna, fluorouracyl, infuzja dotętnicza, infuzja dożylna, leczenie podtrzymujące, metotreksat, płytki krwi, podanie dożylne i dotętnicze, rak okrężnicy i odbytnicy, rak piersi, redukcja dawki, rzeczywista masa ciała, układ krwiotwórczy, warunki szpitalne, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenia czynności wątroby, zahamowanie czynności szpiku kostnego - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy desmoidowe – Leczenie
Guzy desmoidowe (fibromatoza desmoidalna) to miejscowo agresywne nowotwory tkanki łącznej, charakteryzujące się brakiem przerzutów, ale wysokim ryzykiem naciekania tkanek i nawrotów (25-60% po leczeniu chirurgicznym). Obecnie preferowaną strategią pierwszego rzutu jest aktywna obserwacja („watch and wait”) z monitorowaniem obrazowym co 3-6 miesięcy, gdyż około 20% guzów ulega samoistnej regresji. Chirurgia jest zarezerwowana dla guzów ściany brzucha opornych na obserwację lub powodujących poważne objawy, a celem jest wycięcie guza z marginesem zdrowej tkanki, co bywa utrudnione ze względu na naciekający charakter zmian. Radioterapia stosowana jest jako leczenie uzupełniające lub ratunkowe, z dawkami mediana 54 Gy (zakres 39-66 Gy), skuteczna u około 75% pacjentów, ale z ryzykiem powikłań, zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej. Terapie systemowe, w tym nowo zatwierdzony w 2023 r. nirogacestat (150 mg p.o. 2x dziennie), inhibitory kinazy tyrozynowej (sorafenib, imatynib, pazopanib) oraz chemioterapia (schematy oparte na doksorubicynie lub metotreksacie z alkaloidami vinca), są wskazane w przypadku progresji, objawowych guzów lub u pacjentów z FAP. Nirogacestat wykazał w badaniu DeFi 41% odpowiedzi obiektywnych i 76% przeżycia wolnego od progresji po 2 latach.
aktywna obserwacja, antyoksydant, badanie obrazowe, biopsja gruboigłowa, chemioterapia, cyklooksygenaza-2, dakarbazyna, doksorubicyna, działanie niepożądane, fibromatoza desmoidalna, guz desmoidowy, hormonoterapia, ibuprofen, imatynib, inhibitor gamma-sekretazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, karboplatyna, krioablacja, leczenie chirurgiczne, leczenie ratunkowe, leczenie uzupełniające, metotreksat, mięsak, naciekanie tkanki, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nirogacestat, pazopanib, przeztętnicza chemoembolizacja, radioterapia, rodzinna polipowatość gruczolakowata, samoistna regresja, sorafenib, strategia watch and wait, sulindak, tamoksyfen, tkanka łączna, wiązka promieniowania, winblastyna, winorelbina, wtórny nowotwór złośliwy, zespół specjalistyczny, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Cyrdanax 20 mg/ml
Lek Cyrdanax (deksrazoksan) stosowany jest w skojarzeniu z chemioterapią opartą na antracyklinach, co komplikuje jednoznaczną ocenę udziału poszczególnych składników w wywoływaniu działań niepożądanych. Najczęściej obserwowane działania niepożądane dotyczą układu krwiotwórczego i przewodu pokarmowego, w tym niedokrwistość, leukopenia, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej, osłabienie oraz łysienie. Działania te występują bardzo często (≥ 1/10) lub często (≥ 1/100 do < 1/10). W badaniach klinicznych u pacjentów z rakiem piersi (76%) i innymi zaawansowanymi nowotworami (24%) stosowano średnie dawki deksrazoksanu wynoszące około 1000 mg/m² powierzchni ciała, w skojarzeniu z doksorubicyną (50 mg/m²) lub epirubicyną (60-90 mg/m²). W grupie kontrolnej stosowano wyłącznie chemioterapię, co pozwoliło na ocenę profilu bezpieczeństwa leku.
5-fluorouracyl, antracykliny, aplazja szpiku kostnego, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, cyklofosfamid, deksrazoksan, doksorubicyna, duszność, eozynofilia, epirubicyna, granulocytopenia, kostniakomięsak, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mielosupresja, nadwrażliwość, neuropatia obwodowa, neutropenia, neutropenia z gorączką, niedokrwistość, obrzęk limfatyczny, ostra białaczka szpikowa, parestezje, podwyższone aminotransferazy, posocznica, reakcja anafilaktyczna, tachykardia, zakrzepica żył, zapalenie jamy ustnej, zapalenie spojówek, zapalenie żył, zator, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, zmniejszenie frakcji wyrzutowej - Leksykon substancji czynnych
Doksorubicyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Doksorubicyna, antybiotyk antracyklinowy o silnym działaniu przeciwnowotworowym, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza kardiotoksyczności. Wczesne objawy kardiotoksyczności obejmują tachykardię zatokową, arytmie i zmiany w EKG, które rzadko wymagają przerwania terapii. Natomiast opóźniona kardiomiopatia, zależna od dawki, manifestuje się zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), objawami zastoinowej niewydolności serca oraz zapaleniem osierdzia lub mięśnia sercowego. Maksymalna dawka skumulowana nie powinna przekraczać 550 mg/m² pc., a u pacjentów z czynnikami ryzyka (np. choroby sercowo-naczyniowe, wcześniejsza radioterapia, wiek >70 lat) zaleca się ograniczenie do 400 mg/m² pc. Monitorowanie LVEF oraz EKG jest kluczowe, a zmniejszenie LVEF o >10% lub poniżej 50% wymaga oceny dalszej terapii. Doksorubicyna może także powodować supresję szpiku kostnego, z leukopenią i neutropenią maksymalnie nasilonymi między 10. a 14. dniem po podaniu, co wymaga regularnej kontroli morfologii krwi i wstrzymania leczenia przy granulocytach <2000/mm³.
antybiotyk antracyklinowy, badanie hematologiczne, białaczka wtórna, blok przedsionkowo-komorowy, chemiczne zapalenie pęcherza moczowego, doksorubicyna, działanie przeciwnowotworowe, faza preleukemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, granulocytopenia, hiperurykemia, kardiomiopatia opóźniona, kardiotoksyczność, krwiomocz, krwotoczne zapalenie pęcherza, leukopenia, małopłytkowość, martwica okrężnicy, morfologia krwi, neutropenia, ostra białaczka nielimfatyczna, owrzodzenie błony śluzowej, polichemioterapia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, stężenie bilirubiny, stwardnienie żyły, supresja szpiku kostnego, tachyarytmia, tachykardia zatokowa, wstrząs septyczny, zakażenie uogólnione, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół lizy guza - Leksykon substancji czynnych
Doksorubicyna – Właściwości farmakodynamiczne
Doksorubicyna, cytotoksyczny antybiotyk antracyklinowy izolowany ze Streptomyces peucetius var. caesius, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego. Jej mechanizm działania obejmuje interkalację z DNA, hamowanie topoizomerazy II oraz generowanie reaktywnych form tlenu, co prowadzi do uszkodzeń DNA i śmierci komórek nowotworowych. Lek wykazuje toksyczność selektywną wobec tkanek o wysokiej aktywności mitotycznej, takich jak szpik kostny, przewód pokarmowy i gruczoły płciowe. W leczeniu uzupełniającym wczesnego raka piersi, schematy zawierające doksorubicynę wykazały skuteczność porównywalną do klasycznego schematu CMF, z współczynnikami ryzyka dla DFS wynoszącymi 0,91 (95% CI 0,82-1,01) oraz dla OS 0,91 (95% CI 0,81-1,03), co potwierdzają dane z metaanalizy EBCTCG obejmującej 3510 pacjentek.
aberracje chromosomalne, aktywność mitotyczna, aktywność proliferacyjna, antagonista kanału wapniowego, antracykliny, antybiotyk antracyklinowy, całkowity okres przeżycia, cyklofosfamid, doksorubicyna, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie toksyczne, interkalacja DNA, kanał wapniowy, lipidy błony komórkowej, menopauza, oporność komórkowa, polimeraza DNA, przeżycie bez objawów chorobowych, rak piersi, reaktywne formy tlenu, rodnik hydroksylowy, Streptomyces peucetius, stres oksydacyjny, synteza DNA, szpik kostny, topoizomeraza II, uszkodzenie tkanek, werapamil, wychwyt komórkowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Metotreksat Accord 100 mg/ml
Metotreksat Accord wymaga precyzyjnego dostosowania dawki do powierzchni ciała pacjenta, z uwzględnieniem wskazań klinicznych oraz ryzyka toksyczności. Podawany domięśniowo, dożylnie lub dotętniczo, nie może być stosowany dokanałowo ze względu na hipertoniczność roztworu (100 mg/ml). Dawkowanie dzieli się na trzy schematy: niskodawkowy (15-50 mg/m² tygodniowo), pośredni (100-1000 mg/m² w pojedynczej dawce) oraz wysokodawkowy (≥1000 mg/m² w ciągu 24 godzin). W przypadku dawek powyżej 100 mg konieczne jest podanie folinianu wapnia jako terapii ratunkowej, a także monitorowanie czynności nerek i stosowanie alkalizacji moczu oraz zwiększonej diurezy w celu przyspieszenia eliminacji leku. Dawkowanie folinianu wapnia i szczegóły terapii ratunkowej powinny być zgodne z aktualnymi protokołami leczenia.
alkalizacja moczu, bilirubina, bolus dożylny, chłoniak złośliwy, cisplatyna, cyklofosfamid, cytostatyk, daktynomycyna, diureza, doksorubicyna, enzymy wątrobowe, folinian wapnia, klirens kreatyniny, kostniakomięsak, kreatynina w surowicy, kwas folinowy, ostra białaczka limfoblastyczna, podanie dokanałowe, podanie domięśniowe, podanie dotętnicze, podanie dożylne, przerzuty do węzłów chłonnych, rak kosmówki, rak piersi, terapia ratunkowa, zatrucie metotreksatem - Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron B. Braun 0,08 mg/ml
Ondansetron B. Braun, antagonista receptora 5-HT3, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2, jego klirens może być zwiększony przez induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), co wymaga modyfikacji dawkowania. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z lekami takimi jak temazepam, furosemid, alfentanil, lidokaina, propofol, tiopental i morfina. Jednakże ondansetron może osłabiać działanie przeciwbólowe tramadolu poprzez antagonizm receptorów 5-HT3, co jest istotne w kontekście terapii bólu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. antracykliny, erytromycyna, amiodaron) zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
alfentanil, amiodaron, antagonista receptora 5-HT3, antracyklina, apomorfina, atenolol, chlorowodorek apomorfiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, erytromycyna, fenytoina, furosemid, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lidokaina, morfina, niedociśnienie, ondansetron, propofol, receptor 5-HT3, ryfampicyna, SNRI, SSRI, temazepam, terapia przeciwwymiotna, tiopental, torsade de pointes, tramadol, trastuzumab, tymolol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy