ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Ryfampicyna – Wskazania do stosowania

Ryfampicyna jest kluczowym antybiotykiem o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego, szczególnie skutecznym wobec prątków kwasoodpornych, stanowiącym podstawę terapii gruźlicy w różnych jej postaciach (płucnej i pozapłucnej), w tym nowo zdiagnozowanych, zaawansowanych, przewlekłych oraz lekoopornych. Preparat Rifamazid, łączący ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) z izoniazydem (100 mg lub 150 mg), jest wskazany do leczenia wszystkich form gruźlicy, pod warunkiem zachowania wrażliwości prątków na oba leki. Ryfampicyna wykazuje także aktywność wobec atypowych prątków oraz jest stosowana w terapii trądu (postaci licznoprątkowej i skąpoprątkowej) w skojarzeniu z innymi lekami przeciwtrądowymi. Ponadto, znajduje zastosowanie w leczeniu ciężkich zakażeń bakteryjnych, takich jak bruceloza, legionelloza oraz zakażenia gronkowcowe, zawsze w terapii skojarzonej, aby zapobiec rozwojowi oporności.
adherencja pacjenta, antybiotyk o szerokim spektrum, Brucella, bruceloza, działanie przeciwbakteryjne, gruźlica, gruźlica płucna, gruźlica pozapłucna, Haemophilus influenzae, izoniazyd, leczenie przeciwprątkowe, Legionella pneumophila, legionelloza, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwprątkowy, lek przeciwtrądowy, lekooporność, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis, oporność bakteryjna, oporność prątków, postać licznoprątkowa, postać skąpoprątkowa, prątek gruźlicy, prątki atypowe, prątki kwasoodporne, rifamazid, ryfampicyna, schemat terapeutyczny, szczep oporny, trąd, wrażliwość bakterii, zakażenie gronkowcowe, zapalenie opon mózgowych meningokokowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Leflunomid Bluefish 10 mg

Leflunomid jest prolekiem, którego działanie terapeutyczne wynika głównie z aktywnego metabolitu A771726, powstającego w wyniku metabolizmu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Wchłanianie leku jest wysokie (82-95%) i niezależne od obecności pokarmu, a czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia metabolitu w osoczu wynosi od 1 do 24 godzin. Ze względu na długi okres półtrwania A771726 (~2 tygodnie), stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, co pozwala szybciej osiągnąć stan równowagi, w którym średnie stężenie metabolitu wynosi około 35 μg/ml przy dawce 20 mg/dobę. Metabolit wykazuje silne, liniowe wiązanie z białkami osocza (~99,4%), a jego objętość dystrybucji jest niewielka (~11 litrów), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję tkankową. Klirens metabolitu jest niski (~31 ml/h), co odzwierciedla powolną eliminację leku z organizmu.
aktywator cytochromu P-450, biologiczny okres półtrwania, biotransformacja, CAPD, cholestyramina, ciągła dializa otrzewnowa, cymetydyna, cytochrom P-450, dawka nasycająca, ekspozycja układowa, farmakodynamika, hemodializa, inhibitor cytochromu P-450, interakcja farmakokinetyczna, JRA, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, stan równowagi farmakologicznej, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Streptomycinum TZF 1 g

Streptomycyna, aminoglikozydowy antybiotyk naturalny produkowany przez Streptomyces griseus, działa bakteriobójczo poprzez nieodwracalne wiązanie z podjednostką 30S rybosomu, hamując biosyntezę białek bakteryjnych. Jej aktywność jest optymalna w środowisku lekko zasadowym (pH 7,8) i wykazuje synergizm z β-laktamami, co zwiększa skuteczność terapii, zwłaszcza wobec paciorkowców. W praktyce klinicznej streptomycyna stosowana jest głównie w formie siarczanu i stanowi kluczowy lek w terapii gruźlicy, jednak wyłącznie w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi (izoniazyd, ryfampicyna, pirazynamid) ze względu na szybki rozwój oporności przy monoterapii.
aminoglikozyd, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk beta-laktamowy, biosynteza białka bakteryjnego, Brucella, bruceloza, działanie bakteriobójcze, dżuma, efekt bakteriobójczy, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Francisella tularensis, gentamycyna, Haemophilus influenzae, izoniazyd, Klebsiella pneumoniae, leczenie gruźlicy, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwprątkowy, Mycobacterium tuberculosis, oporność drobnoustrojów, oporność prątków gruźlicy, pirazynamid, podjednostka 30S rybosomu, Proteus, ryfampicyna, siarczan streptomycyny, Streptococcus viridans, Streptomyces griseus, szczep oporny, terapia skojarzona, tularemia, Yersinia pestis
Leksykon leków
Interakcje leku – Diovan 80 mg

Walsartan (Diovan), jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z innymi lekami blokującymi układ renina-angiotensyna-aldosteron (inhibitory ACE, inne ARB, aliskiren), ze względu na ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Walsartan może zwiększać stężenie litu w surowicy, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych. Ponadto, współstosowanie z lekami oszczędzającymi potas (spironolakton, eplerenon), suplementami potasu lub zamiennikami soli zawierającymi potas zwiększa ryzyko hiperkaliemii, co wymaga regularnej kontroli stężenia potasu w osoczu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2 oraz kwas acetylosalicylowy w dawkach >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie hipotensyjne walsartanu oraz pogarszać funkcję nerek, dlatego zaleca się monitorowanie ciśnienia tętniczego i funkcji nerek oraz odpowiednie nawodnienie pacjenta.
aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, działanie hipotensyjne, eplerenon, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hipotensja, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, stężenie litu w surowicy, transporter wychwytu wątrobowego, transporter wyrzutu wątrobowego, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 5 5 mg

Montelukast, stosowany w dawce klinicznej zawartej w leku Singulair 5 mg, może być bezpiecznie łączony z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy i innych schorzeń, takimi jak teofilina, glikokortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, u pacjentów przyjmujących leki indukujące enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na montelukast (np. o około 40% w przypadku fenobarbitalu), co może osłabić jego skuteczność terapeutyczną. W takich przypadkach zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie efektów leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest również substratem tych enzymów, a jego stężenie może być znacząco zwiększone (4,4-krotnie) przez gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga to zmiany dawkowania.
astma, charakterystyka produktu leczniczego, CYP 2C8, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, interakcje leków z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, POChP, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vilpin 5 mg

Amlodypina, będąca substratem enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz efekt hipotensyjny. Inhibitory CYP3A4, takie jak klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze, werapamil czy diltiazem, powodują istotne zwiększenie stężenia amlodypiny, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób starszych. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) przyspieszają metabolizm amlodypiny, osłabiając jej działanie. Zaleca się monitorowanie ciśnienia tętniczego i odpowiednie dostosowanie dawki leku w trakcie terapii skojarzonej. Ponadto, spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności amlodypiny i ryzyko niedociśnienia. Szczególną ostrożność wymaga jednoczesne stosowanie dantrolenu dożylnego, gdyż może dojść do ciężkich powikłań kardiologicznych, w tym migotania komór i zapaści krążeniowej, zwłaszcza u pacjentów z hipertermią złośliwą.
alkohol etylowy, antagonista wapnia, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, klarytromycyna, metabolizm amlodypiny, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, obniżenie ciśnienia tętniczego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, terapia skojarzona, warfaryna, werapamil, zapaść krążeniowa, zawrót głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Relumo 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Zmniejszenie kwaśności żołądka podczas terapii omeprazolem wpływa na wchłanianie leków zależnych od pH, co może prowadzić do zmniejszenia biodostępności m.in. nelfinawiru (spadek stężenia o 40%) i jego metabolitu M8 (o 75-90%), atazanawiru (redukcja ekspozycji o 30-75%), pozakonazolu, erlotynibu, ketokonazolu i itrakonazolu. Omeprazol jest także umiarkowanym inhibitorem CYP2C19, co skutkuje zwiększeniem ekspozycji leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak fenytoina (wymaga monitorowania stężenia), cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), R-warfaryna i antagoniści witaminy K (konieczne monitorowanie INR). Ponadto, omeprazol zmniejsza aktywność klopidogrelu, redukując stężenie jego aktywnego metabolitu o 46% i osłabiając efekt przeciwpłytkowy, co czyni jednoczesne stosowanie niezalecanym.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, digoksyna, dziurawiec, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie metabolizmu, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, interakcja leku z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy HIV, metabolizm przez CYP2C19, metotreksat, monitorowanie stężenia leku, nelfinawir, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Razarxo 10 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik leku Razarxo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol oraz inhibitory HIV-proteazy, powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC i 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/d), erytromycyna (500 mg 3x/d) i flukonazol (400 mg 1x/d), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna zwiększa AUC do 2-krotnie). Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany ostrożnie lub unikać jego łącznego podawania z rywaroksabanem. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną) oraz NLPZ (np. naproksen 500 mg, ASA 500 mg) i inhibitorami agregacji płytek (klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
atorwastatyna, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm działania, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, płytka krwi, pochodna azolowa, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 40 mg tabletki dojelitowe 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna Nolpazy 40 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19 i CYP3A4. Znaczące zmniejszenie biodostępności obserwuje się w przypadku azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorów proteazy HIV (szczególnie atazanawiru) oraz erlotynibu, co wymaga odpowiedniego dostosowania terapii lub monitorowania skuteczności. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost wartości INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu dużych dawek metotreksatu (np. 300 mg), gdyż pantoprazol może zwiększać jego stężenie i nasilać działania niepożądane, co może wymagać czasowego odstawienia leku.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, Nolpaza, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Roxan 20 mg

Rywaroksaban, będący substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na te szlaki metaboliczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cₘₐₓ rywaroksabanu, co znacząco nasila jego działanie przeciwzakrzepowe i ryzyko krwawienia, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 razy, a Cₘₐₓ o 1,3-1,4 razy, co może mieć kliniczne znaczenie zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany ostrożnie lub unikać kojarzenia z rywaroksabanem.
agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, śródbłonek naczyniowy, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Finasteridum Bluefish 5 mg

Finasteryd wykazuje ograniczone interakcje farmakologiczne, jednak istotne jest uwzględnienie jego wpływu na stężenie swoistego antygenu sterczowego (PSA) w surowicy, które ulega obniżeniu o około 50% po co najmniej 6 miesiącach terapii. W praktyce klinicznej oznacza to konieczność podwojenia wartości PSA u pacjentów leczonych finasterydem, aby prawidłowo interpretować wyniki i ocenić ryzyko raka gruczołu krokowego. Finasteryd jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, ale nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami czy induktorami tego enzymu, ani z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwnadciśnieniowymi czy inhibitorami fosfodiesterazy-5.
cytochrom P450 3A4, digoksyna, fenytoina, finasteryd, gruczoł krokowy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy 5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, rak gruczołu krokowego, rak prostaty, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, swoisty antygen sterczowy, tadalafil, teofilina, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Nintedanib – Interakcje

Nintedanib jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co stanowi kluczowy mechanizm interakcji lekowych. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy cyklosporyna, zwiększają ekspozycję na nintedanib, co w badaniu klinicznym wykazano jako wzrost AUC o 1,61 raza oraz Cmaks o 1,83 raza (ketokonazol). Z kolei silne induktory P-gp, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina i ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na nintedanib do 50,3% (AUC) i 60,3% (Cmaks) (ryfampicyna), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Nintedanib jest metabolizowany w niewielkim stopniu przez enzymy CYP i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450. Jednoczesne stosowanie nintedanibu z doustnymi hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi oraz bozentanem nie wpływa znacząco na farmakokinetykę tych leków.
AUC, bozentan, Cmaks, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja na lek, enzymy CYP, erytromycyna, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, induktor P-gp, inhibitor P-gp, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, metabolit, metabolizm wątrobowy, monoterapia, nintedanib, ryfampicyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenzetto 1,53 mg/dawkę

Produkt leczniczy Lenzetto zawiera estradiol w dawce 1,53 mg/dawkę podawany przezskórnie, co pozwala ominąć efekt pierwszego przejścia przez wątrobę i modyfikuje profil potencjalnych interakcji lekowych. Indukcja enzymów układu cytochromu P450 przez leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) może przyspieszać metabolizm estradiolu, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapii estrogenowej i zmian w profilu krwawień macicznych. Wpływ ten jest jednak potencjalnie mniejszy niż w przypadku doustnych form HTZ. Ponadto, estradiol może indukować glukuronidację lamotryginy, co może obniżać jej stężenie w osoczu i pogarszać kontrolę napadów padaczkowych u pacjentek stosujących oba leki jednocześnie.
aerozol przezskórny, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt pierwszego przejścia, estradiol, etynyloestradiol, farmakokinetyka estradiolu, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormonalna terapia zastępcza, induktory enzymów, inhibitory proteazy, karbamazepina, krwawienie maciczne, lamotrygina, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwinfekcyjne, Lenzetto, metabolizm estrogenów, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, ośrodkowy układ nerwowy, promotor wchłaniania, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, steroidy płciowe, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Tiagabina – Interakcje

Tiagabina, substancja czynna leku Gabitril, jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymy CYP3A4/5. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna, przyspieszają metabolizm tiagabiny, co prowadzi do obniżenia jej stężenia w osoczu i potencjalnego osłabienia efektu terapeutycznego. W takich przypadkach konieczne jest zwiększenie dawki dobowej tiagabiny i/lub częstsze jej podawanie. U pacjentów nieprzyjmujących leków indukujących CYP3A4/5 stężenie tiagabiny w osoczu jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i wolniejszego dostosowywania dawkowania. Tiagabina nie wpływa istotnie na stężenia w osoczu leków takich jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, kwas walproinowy, warfaryna, digoksyna, teofilina czy hormony doustnych środków antykoncepcyjnych. Cymetydyna nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę tiagabiny.
cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja OUN, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane OUN, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, Hypericum perforatum, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, ośrodkowy układ nerwowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, terapia przeciwpadaczkowa, tiagabina, warfaryna, zaburzenia poznawcze, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – ALLERTEC Fexo 120 mg

Feksofenadyna (120 mg), substancja czynna preparatu ALLERTEC FEXO, charakteryzuje się brakiem metabolizmu wątrobowego, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z enzymami wątrobowymi. Kluczowe interakcje dotyczą transporterów błonowych, zwłaszcza glikoproteiny P (P-gp) oraz polipeptydu transportującego aniony organiczne (OATP). Inhibitory P-gp, takie jak erytromycyna i ketokonazol, powodują 2-3-krotne zwiększenie stężenia feksofenadyny w osoczu, jednak bez wpływu na odstęp QT i częstość działań niepożądanych. Z kolei induktor P-gp apalutamid zmniejsza całkowitą ekspozycję (AUC) feksofenadyny o około 30%. Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające wodorotlenek glinu i magnezu obniżają biodostępność feksofenadyny, dlatego zaleca się zachowanie 2-godzinnego odstępu między ich podaniem. Omeprazol nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z feksofenadyną.
apalutamid, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, cyklosporyna, działanie sedatywne, dziurawiec, erytromycyna, feksofenadyna chlorowodorek, glikoproteina p, induktor P-gp, inhibitor P-gp, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, metabolizm wątrobowy, odstęp QT, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, sok żołądkowy, werapamil, wodorotlenek glinu i magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aurovitas 5 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i ritonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, może prowadzić do istotnego nasilenia hipotensji i ryzyka omdleń, co wymaga ostrożności i ewentualnego unikania takiego połączenia.
alfa-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny, azotany organiczne, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyki tiazydowe, etynyloestradiol, finasteryd, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, induktory enzymatyczne, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, ketokonazol, łagodny rozrost prostaty, leki przeciwcukrzycowe, metabolizm tadalafilu, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, teofilina
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gefitinib Zentiva

W terapii miejscowo zaawansowanego lub rozsianego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) z zastosowaniem Gefitinib Zentiva kluczowa jest wstępna kwalifikacja pacjentów poprzez badanie mutacji EGFR w tkance nowotworowej lub w krążącym DNA (ctDNA) z osocza, przy użyciu wysoce czułych i zwalidowanych metod diagnostycznych. U około 1,3% leczonych pacjentów obserwuje się ryzyko rozwoju śródmiąższowej choroby płuc (ChŚP) o ostrym początku, która może prowadzić do zgonu. Czynniki ryzyka ChŚP obejmują m.in. palenie tytoniu, zły stan ogólny (PS ≥2), zmniejszenie prawidłowego miąższu płucnego ≤50% w TK, krótki czas od rozpoznania NDRP (<6 miesięcy), wcześniejszą ChŚP, wiek ≥55 lat oraz współistniejącą chorobę serca. Szczególnie wysokie ryzyko występuje w pierwszych 4 tygodniach leczenia (skorygowany OR 3,8; 95% CI 1,9–7,7). W przypadku pojawienia się duszności, kaszlu lub gorączki należy natychmiast przerwać terapię i wdrożyć diagnostykę oraz leczenie ChŚP.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, barbiturany, bilirubina, choroba śródmiąższowa płuc, ctDNA, CYP2D6, CYP3A4, czas protrombinowy, duszność, dziurawiec, fenytoina, gefitynib, gorączka, hepatotoksyczność, INR, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, kaszel, kontrola czynności wątroby, krążące DNA nowotworu, krwawienie, marskość wątroby, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mutacja EGFR, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność wątroby, palenie tytoniu, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, ryfampicyna, śródmiąższowa choroba płuc, tomografia komputerowa, warfaryna, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Soligamma 20 000 IU

Witamina D3 (cholekalcyferol) zawarta w preparacie Soligamma wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital) oraz ryfampicyna indukują enzymy wątrobowe, przyspieszając metabolizm witaminy D i obniżając jej stężenie, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Glikokortykosteroidy hamują wchłanianie wapnia i działają antagonistycznie wobec witaminy D, co również może wymagać korekty dawkowania. Diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w osoczu i moczu. Preparaty zawierające żywice jonowymienne, środki przeczyszczające na bazie oleju parafinowego oraz orlistat mogą obniżać wchłanianie witaminy D, co wymaga zwiększenia odstępu czasowego między podaniem leków lub dostosowania dawki.
1-hydroksylaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksywitamina D, 25-hydroksywitamina D, aktynomycyna, cholekalcyferol, cholestyramina, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, imidazolowy środek przeciwgrzybiczny, indukcja enzymów wątrobowych, izoniazyd, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający, orlistat, osteoporoza, ryfampicyna, Soligamma, toksyczność glikozydów nasercowych, wchłanianie wapnia, witamina D3, zaburzenia rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Losartan Genoptim 50 mg

Losartan potasowy, składnik preparatu Losartan Genoptim (50 mg, 100 mg), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie losartanu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może nasilać efekt hipotensyjny, zwiększając ryzyko niedociśnienia, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na gospodarkę potasową, takie jak diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), suplementy potasu oraz heparynę, ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Metabolizm losartanu odbywa się głównie przez CYP2C9; inhibitory tego enzymu, np. flukonazol, mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu o około 50%, osłabiając efekt terapeutyczny, natomiast induktory, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie metabolitu o 40%. Współstosowanie z litem wymaga monitorowania stężenia litu w surowicy z uwagi na ryzyko jego toksyczności.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, enzym wątrobowy, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, izoenzym CYP2C9, kwas acetylosalicylowy, lek oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolit losartanu, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objawowe niedociśnienie, ostra niewydolność nerek, receptor α-adrenergiczny, ryfampicyna, spironolakton, stężenie potasu w surowicy, toksyczność litu, triamteren, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ noradrenergiczny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Zonisamid – Interakcje

Zonisamid wykazuje minimalny wpływ na enzymy układu cytochromu P450, co potwierdzają badania in vitro i in vivo, wskazując na brak konieczności modyfikacji dawek leków metabolizowanych przez ten układ, takich jak karbamazepina, fenytoina, lamotrygina czy walproinian sodu. Zonisamid jest metabolizowany częściowo przez CYP3A4, N-acetylotransferazy oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, co oznacza, że induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) mogą obniżać jego stężenie w osoczu, potencjalnie wymagając dostosowania dawki. Ryfampicyna, jako silny induktor CYP3A4, wymaga szczególnej uwagi i ścisłego monitorowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i cymetydyna (1200 mg/dobę), nie wykazują istotnego klinicznie wpływu na farmakokinetykę zonisamidu. W badaniach klinicznych wykazano również brak wpływu zonisamidu na stężenia etynyloestradiolu i noretysteronu, co potwierdza, że nie zmniejsza on skuteczności doustnej antykoncepcji hormonalnej.
acetazolamid, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, działanie depresyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor izoenzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kamica moczowa, kamica nerkowa, karbamazepina, ketokonazol, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, mikrosomy wątroby, N-acetylotransferaza, noretysteron, oddziaływanie farmakokinetyczne, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, substrat P-gp, topiramat, walproinian sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Melatonina LEK-AM 1 mg

Melatonina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w surowicy oraz efekty terapeutyczne. Fluwoksamina, poprzez hamowanie eliminacji melatoniny, powoduje istotny wzrost jej stężenia i jednoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane. Inne substancje zwiększające biodostępność melatoniny to 5- i 8-metoksypsoraleny, cymetydyna, estrogeny (w doustnej antykoncepcji i HRT), inhibitory CYP2C19 (citalopram, omeprazol, lanzoprazol) oraz chinoliny. Z kolei karbamazepina i ryfampicyna indukują enzymy metabolizujące melatoninę, co prowadzi do obniżenia jej stężenia w osoczu. Nikotyna również zmniejsza poziom melatoniny, co może osłabiać jej działanie terapeutyczne.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, biodostępność melatoniny, choroba wrzodowa, citalopram, cymetydyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie sedatywne, estrogeny, fluwoksamina, gruźlica, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, lanzoprazol, lek przeciwpadaczkowy, metoksypsoralen, N-acetyloserotonina, niebenzodiazepiny, nikotyna, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, ryfampicyna, sedacja, stężenie melatoniny, tiorydazyna, zaburzenia psychomotoryczne, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Roxan 10 mg

Rywaroksaban, będący substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z silnymi inhibitorami tych szlaków, takimi jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory HIV-proteazy (np. rytonawir), które zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie i Cmax o 1,6-1,7 raza, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), powodują wzrost AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC nawet do 2-krotności. Dronedaron, potencjalny inhibitor CYP3A4 i P-gp, powinien być unikany ze względu na brak wystarczających danych klinicznych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie farmakodynamiczne z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, np. enoksaparyną (40 mg) i lekami przeciwpłytkowymi (klopidogrel, NLPZ, SSRI/SNRI), co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga zachowania szczególnej ostrożności.
agregacja płytek, atorwastatyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Zopiklon – Interakcje

Zopiklon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zopiklonu z alkoholem, co prowadzi do nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu, dlatego jest to absolutne przeciwwskazanie. Interakcje z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (neuroleptyki, inne leki nasenne, anksjolityki, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, leki znieczulenia ogólnego, przeciwhistaminowe) mogą nasilać depresję OUN, co wymaga często zmniejszenia dawki zopiklonu i monitorowania pacjenta. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu opioidów, ze względu na ryzyko ciężkiej sedacji, depresji oddechowej i uzależnienia, zalecając minimalizację dawki i czasu terapii oraz ścisłą kontrolę kliniczną.
anksjolityk, antybiotyk makrolidowy, AUC, azolowy lek przeciwgrzybiczy, biodostępność, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie nasenne, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przyspieszający opróżnianie żołądka, lek znieczulenia ogólnego, lek zwiotczający mięśnie, nefazodon, opioid, ryfampicyna, rytonawir, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Xerdoxo 20 mg

Rywaroksaban, substancja czynna produktu Xerdoxo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie stężenia rywaroksabanu (AUC 1,3-1,8x, Cmax 1,3-1,6x) obserwuje się przy stosowaniu klarytromycyny, erytromycyny i flukonazolu, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności. Dronedaron należy unikać ze względu na potencjalne zwiększenie stężenia rywaroksabanu. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną) oraz NLPZ i inhibitorami agregacji płytek (np. klopidogrelem) zwiększa ryzyko krwawienia, mimo braku istotnych interakcji farmakokinetycznych. SSRI i SNRI również podnoszą ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek krwi.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – HELICID 40 mg

Omeprazol, składnik leku HELICID, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz umiarkowaną inhibicję enzymu CYP2C19. Znaczące klinicznie interakcje obejmują przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z nelfinawirem (zmniejszenie ekspozycji o 40% na lek i 75-90% na metabolit M8) oraz niezalecane stosowanie z atazanawirem (obniżenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol istotnie zmniejsza wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) i erlotynibu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Ponadto, omeprazol zmniejsza aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i hamowanie agregacji płytek o 16%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Wzrost biodostępności digoksyny o około 10% oraz zwiększenie stężenia takrolimusu i fenytoiny wskazują na konieczność monitorowania ich poziomów, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z ryzykiem toksyczności.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, stężenie w osoczu, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Fulwestrant – Interakcje

Fulwestrant charakteryzuje się niskim potencjałem do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza w kontekście metabolizmu przez układ enzymatyczny cytochromu P450, w tym CYP 3A4. Badania kliniczne wykazały brak hamującego wpływu fulwestrantu na aktywność CYP 3A4, co potwierdzono na przykładzie midazolamu. Ponadto, jednoczesne stosowanie silnych induktorów (np. ryfampicyny) oraz inhibitorów (np. ketokonazolu) CYP 3A4 nie powoduje istotnych zmian klirensu fulwestrantu, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania. Również inne leki modyfikujące aktywność CYP 3A4, takie jak itrakonazol, erytromycyna, karbamazepina czy fenytoina, nie wpływają znacząco na farmakokinetykę fulwestrantu.
choroba wątroby, CYP 3A4, cytochrom P450, dziurawiec, erytromycyna, estradiol, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fulwestrant, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens fulwestrantu, leczenie onkologiczne, midazolam, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, substancja czynna, test laboratoryjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 110 mg

Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Tuxanuva, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrasta 2,38-2,53-krotnie, Cmax 2,35-2,49-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (AUC 1,6-krotnie, Cmax 1,5-krotnie) czy tikagrelor (AUC 1,46-1,73-krotnie, Cmax 1,56-1,95-krotnie), wymagają ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może obniżać skuteczność terapii i jest wskazaniem do unikania ich łącznego stosowania. Ponadto, leki przeciwpłytkowe (ASA, klopidogrel) i inne przeciwzakrzepowe zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, co potwierdzają dane z badania RE-LY, gdzie ryzyko poważnych krwawień wzrastało średnio 2,5-krotnie przy łącznym stosowaniu z innymi antykoagulantami.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Axia Plus 3 mg + 0,02 mg

Axia Plus, zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych wątrobowych. Indukcja enzymatyczna przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy ziele dziurawca może prowadzić do zwiększonego klirensu hormonów płciowych, skutkując krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się już po kilku dniach terapii i może utrzymywać się do 4 tygodni po odstawieniu induktora, co wymaga stosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas leczenia i przez 28 dni po jego zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów wątrobowych zaleca się wybór niehormonalnej metody antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, a także prowadzić do istotnego wzrostu aktywności AlAT (>5-krotnie), co wymusza zaprzestanie stosowania Axia Plus przed terapią i ponowne włączenie dopiero po 2 tygodniach od jej zakończenia.
aktywność AlAT, antagonista aldosteronu, barbituran, bosentan, cyklosporyna, dazabuwir, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, mechaniczna metoda antykoncepcji, newirapina, niehormonalna metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oksykarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, skuteczność antykoncepcyjna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol OLIMP 500 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego metabolizm, skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, izoniazyd), które zwiększają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, co podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby nawet przy dawkach terapeutycznych. Zaleca się w takich przypadkach monitorowanie funkcji wątroby oraz rozważenie modyfikacji dawkowania. Ponadto, metoklopramid i domperidon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast cholestyramina je obniża, co może wymagać dostosowania schematu podawania. Długotrwałe stosowanie paracetamolu może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, zwiększając ryzyko krwawień, dlatego konieczne jest monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących oba leki.
chloramfenikol, cholestyramina, cytochrom CYP2E1, cytochrom P450, domperidon, działanie przeciwzakrzepowe, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitory MAO, interakcje paracetamolu, izoniazyd, karbamazepina, klirens leku, kofeina, kwas acetylosalicylowy, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, NAPQI, nefrotoksyczność, neutropenia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opróżnianie żołądka, ostre uszkodzenie wątroby, pochodne kumaryny, probenecyd, przewlekłe uszkodzenie wątroby, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, salicylamid, szlak metaboliczny, układ krwiotwórczy, uszkodzenie nerek, warfaryna, wskaźnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – ValproLEK 300 300 mg

Walproinian sodu, substancja czynna leku ValproLEK 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Istotne jest monitorowanie stężenia walproinianu oraz dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza w przypadku leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, lamotrygina), psychotropowych (neuroleptyki, inhibitory MAO, benzodiazepiny) oraz antybiotyków z grupy karbapenemów, które mogą obniżać stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni. Walproinian zwiększa stężenia fenobarbitalu i wolnej frakcji fenytoiny, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i oznaczania poziomów leków w osoczu. W przypadku lamotryginy wydłuża się jej okres półtrwania prawie dwukrotnie, co zwiększa ryzyko toksyczności, w tym ciężkich wysypek skórnych, dlatego konieczne jest zmniejszenie dawki i monitorowanie pacjenta.
antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, ataksja, benzodiazepina, czas protrombinowy, dysfagia, działanie drgawkotwórcze, działanie sedatywne, działanie uspokajające, encefalopatia hiperamonemiczna, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja walproinianu, hepatotoksyczność, hiperamonemia, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, karbapenem, klirens walproinianu, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek psychotropowy, meflochina, metabolizm lamotryginy, nimodypina, okres półtrwania, olanzapina, próg drgawkowy, propofol, ryfampicyna, sedacja, toksyczność kliniczna, UDP-glukuronylotransferaza, układ GABA-ergiczny, walproinian sodu, wysypka skórna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zopitin 7,5 mg tabletki powlekane 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna preparatu Zopitin 7,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie poprzez działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizm z udziałem cytochromu P450 (głównie CYP3A4 i CYP2C8). Szczególnie istotne jest bezwzględne unikanie jednoczesnego stosowania alkoholu z zopiklonem ze względu na ryzyko nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych i depresji oddechowej. Interakcje z lekami o działaniu hamującym OUN, takimi jak opioidy, leki przeciwpsychotyczne, anksjolityki, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe i przeciwhistaminowe, mogą prowadzić do nadmiernej sedacji, zaburzeń świadomości, a nawet śpiączki. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie zopiklonu z opioidami (morfina, kodeina, oksykodon, fentanyl, tramadol), które znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej i zgonu, wymagając ścisłego nadzoru i ograniczenia dawkowania.
amitryptylina, anksjolityk, chlorpromazyna, cytochrom P450, cyzapryd, depresja oddechowa, difenhydramina, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, funkcje poznawcze, hydroksyzyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kodeina, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwpsychotyczne, metoklopramid, mirtazapina, morfina, nefazodon, oksykodon, olanzapina, opioid, opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, tramadol, zaburzenia psychomotoryczne, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Lutezin 200 mg

Progesteron, będący składnikiem tabletek dopochwowych Lutezin 200 mg, jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450-3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory tego enzymu, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, a także niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) i preparaty ziołowe (ziele dziurawca zwyczajnego), przyspieszają metabolizm progesteronu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapeutyczną. Z kolei inhibitory P450-3A4 (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol, erytromycyna, klarytromycyna, diltiazem, werapamil, inhibitory proteazy HIV) hamują metabolizm progesteronu, zwiększając jego biodostępność i ryzyko działań niepożądanych. Progesteron może również zmniejszać tolerancję glukozy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków przeciwcukrzycowych (insulina, metformina, pochodne sulfonylomocznika). Ponadto, hamuje metabolizm cyklosporyny, co może prowadzić do toksyczności tego leku, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania stężenia cyklosporyny u pacjentów stosujących oba preparaty.
ampicylina, barbiturat, biodostępność progesteronu, cukrzyca, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czynność wątroby, diltiazem, działanie niepożądane progesteronu, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenylobutazon, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, induktor cytochromu, inhibitor cytochromu, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek dopochwowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm hormonów steroidowych, metformina, oporność na insulinę, pochodna sulfonylomocznika, progesteron, ryfampicyna, spironolakton, tetracyklina, tolerancja glukozy, układ endokrynny, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Mycophenolate mofetil Sandoz 250 mg kapsułki twarde 250 mg

Mykofenolan mofetylu (MMF), stosowany w transplantologii jako lek immunosupresyjny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Interakcje te obejmują m.in. zwiększenie stężenia acyklowiru i MPAG u pacjentów z niewydolnością nerek, zmniejszenie ekspozycji na kwas mykofenolowy (MPA) przez leki zobojętniające kwas solny, inhibitory pompy protonowej (IPP), kolestyraminę (zmniejszenie AUC MPA o 40%), cyklosporynę A (obniżenie ekspozycji na MPA o 30-50%), oraz antybiotyki eliminujące bakterie β-glukuronidazę (np. cyprofloksacyna, amoksycylina z kwasem klawulanowym, norfloksacyna z metronidazolem), które mogą obniżać stężenia MPA nawet o 30-50%. Inne istotne interakcje to zwiększenie AUC MPA o 35% przez izawukonazol oraz zmniejszenie stężenia MPA o około 30% przez telmisartan, choć bez istotnych klinicznych konsekwencji. Ryfampicyna może obniżyć ekspozycję na MPA od 18% do 70%, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki MMF. Sewelamer zmniejsza Cmax i AUC MPA odpowiednio o 30% i 25%, dlatego zaleca się podawanie MMF co najmniej godzinę przed lub trzy godziny po sewelamerze.
aminoglikozyd, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk eliminujący bakterie, belatacept, beta-glukuronidaza, cefalosporyna, cyklosporyna A, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane leku, fluorochinolon, gancyklowir, glukuronid kwasu mykofenolowego, glukuronidacja, hepatotoksyczność, infekcja oportunistyczna, inhibitor pompy protonowej, izawukonazol, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, metronidazol, mykofenolan mofetylu, norfloksacyna, odrzucenie przeszczepu, penicylina, probenecyd, receptor PPAR gamma, recyrkulacja jelitowo-wątrobowa, ryfampicyna, sewelamer, syrolimus, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, telmisartan, trimetoprym-sulfametoksazol, walgancyklowir, wodorotlenek magnezu i glinu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Paxtin 20 20 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, tramadol, linezolid, inne SSRI, lit, petydyna, buprenorfina, dziurawiec), co znacząco zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co prowadzi do istotnego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2,5-krotne zwiększenie stężenia przy dawce 60 mg paroksetyny i 2 mg pimozydu), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe (np. tiorydazyna – przeciwwskazana), rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne z grupy 1c oraz metoprolol (szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca). Jednoczesne stosowanie paroksetyny i tamoksyfenu może obniżyć stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność przeciwnowotworową tamoksyfenu.
ADHD, atomoksetyna, beta-bloker, błękit metylenowy, buprenorfina, chlorek metylotioninowy, cholinoesteraza osoczowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, endoksyfen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fosamprenawirem, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, INR, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, linezolid, lit, metoprolol, miwakurium, neuroleptyk pochodny fenotiazyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, parametr krzepnięcia, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tizanor 4 mg

Tyzanidyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silni inhibitory CYP1A2, tacy jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia tyzanidyny w osoczu (odpowiednio 33- i 10-krotne zwiększenie AUC), co może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, senności, zawrotów głowy, zaburzeń psychomotorycznych, a nawet śpiączki. Z tego względu ich jednoczesne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane. Inne leki hamujące CYP1A2 (np. amiodaron, cymetydyna, fluorochinolony, doustne środki antykoncepcyjne) również zwiększają stężenie tyzanidyny i nasilają jej działania niepożądane, dlatego ich stosowanie z tyzanidyną jest niezalecane. Ponadto, łączenie tyzanidyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, amitryptylina, azytromycyna) zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca.
agonista receptora alfa-2 adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora H2, AUC, baklofen, biodostępność, bradykardia, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, enoksacyna, fluorochinolon, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, klonidyna, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający i nasenny, meksyletyna, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, pefloksacyna, propafenon, rofekoksyb, ryfampicyna, sedacja, senność, tachykardia z odbicia, tyklopidyna, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 5 mg

Analiza interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazała, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg/dobę – 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 4-krotny wzrost AUC; ritonawir 200 mg 2x/dobę – 2-krotny wzrost AUC) oraz induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%). Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. Inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd 5 mg) nie wykazały nowych działań niepożądanych, jednak brak jest formalnych badań interakcji, co wymaga ostrożności klinicznej.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Meprelon 1000 mg

Metyloprednizolon, jako glikokortykosteroid metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak kobicystat, rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może nasilać jego działanie i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie i ewentualne zmniejszenie dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany, prymidon) przyspieszają metabolizm leku, osłabiając jego skuteczność terapeutyczną. Diltiazem i estrogeny również wpływają na metabolizm, wymagając dostosowania dawki i monitorowania pacjenta. Metyloprednizolon może także osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych i antykoagulantów, a jednoczesne stosowanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, salicylanami czy indometacyną zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego.
atropina, barbituran, chlorochina, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, drgawki mózgowe, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, efedryna, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperglikemia, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, kontrola glikemii, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek antycholinergiczny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, mechanizm farmakodynamiczny, mechanizm farmakokinetyczny, meflochina, metabolizm leku, miopatia i kardiomiopatia, morfologia krwi, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, somatotropina, stężenie metyloprednizolonu, test alergiczny
Leksykon substancji czynnych
Tamoksyfen – Interakcje

Tamoksyfen, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna, cynakalcet, bupropion), które obniżają stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania tamoksyfenu z silnymi inhibitorami CYP2D6. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenie tamoksyfenu w surowicy, choć kliniczne znaczenie tego efektu jest niejednoznaczne. Współistniejące leczenie lekami przeciwzakrzepowymi z grupy pochodnych kumaryny wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i zaburzeń hemostazy. Ponadto, inhibitory agregacji płytek oraz leki cytotoksyczne zwiększają ryzyko krwawień i powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga monitorowania i rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej.
aminoglutetimid, anastrozol, bromokryptyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cynakalcet, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, endoksyfen, fluoksetyna, inhibitor aromatazy, inhibitory agregacji płytek, inhibitory CYP2D6, interakcje farmakokinetyczne, leki cytotoksyczne, leki przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, N-demetylotamoksyfen, paroksetyna, pochodne kumaryny, powikłania zatorowo-zakrzepowe, preparaty hormonalne, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rak piersi, ryfampicyna, selektywny modulator receptora estrogenowego, SSRI, uszkodzenie wątroby, zaburzenia krzepnięcia, zawroty głowy, zespół zakrzepowo-zatorowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sandimmun Neoral 10 mg

Cyklosporyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację enzymów CYP3A4, glikoproteiny P (P-gp) oraz transporterów OATP, co wpływa na jej stężenie w osoczu i krwi pełnej. Induktory CYP3A4/P-gp, takie jak ryfampicyna (wymagająca 3-5-krotnego zwiększenia dawki cyklosporyny), leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina), oraz ziele dziurawca (Hypericum perforatum) obniżają stężenie cyklosporyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, w tym makrolidy (erytromycyna zwiększająca AUC cyklosporyny 4-7-krotnie), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol), blokery kanału wapniowego (werapamil 2-3-krotny wzrost stężenia, diltiazem do 50%), amiodaron oraz inne leki (danazol, metyloprednizolon w dużych dawkach, telaprewir) podwyższają stężenie cyklosporyny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania stężenia cyklosporyny u pacjentów transplantowanych oraz dostosowywania dawki w trakcie wprowadzania lub odstawiania leków interagujących.
aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, białka transportujące aniony organiczne, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, diltiazem, dysfagia, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, ewerolimus, glikoproteina p, grejpfrut, Hypericum perforatum, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kannabidiol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rabdomioliza, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, wankomycyna, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Celekoksyb – Interakcje

Celekoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi, zwłaszcza warfaryną, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień i wydłużenie czasu protrombinowego (INR), co wymaga ścisłego monitorowania, zwłaszcza w początkowym okresie terapii. NLPZ, w tym celekoksyb, mogą osłabiać działanie hipotensyjne inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II, diuretyków i beta-adrenolityków, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i osób w podeszłym wieku. W badaniu klinicznym podawanie celekoksybu w dawce 200 mg dwa razy na dobę u pacjentów z nadciśnieniem stopnia I/II nie podniosło istotnie średniego ciśnienia tętniczego, jednak 48% pacjentów wykazało oporność na lizynopryl, co było istotne statystycznie w porównaniu do 27% w grupie placebo. Ponadto, jednoczesne stosowanie celekoksybu z cyklosporyną lub takrolimusem wymaga monitorowania funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, barbiturat, beta-adrenolityk, cyklosporyna, cytalopram, czas protrombinowy, dekstrometorfan, diazepam, diuretyk, doustny środek antykoncepcyjny, flukonazol, glibenklamid, hamowanie CYP2C19, hamowanie CYP2D6, hepatotoksyczność, imipramina, induktor CYP2C9, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, lizynopryl, metoprolol, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłanie krwotoczne, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, SSRI, substrat CYP2C9, takrolimus, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Coldrex Complex Grip 500 mg + 200 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Coldrex Complex Grip zawiera paracetamol (500 mg), gwajafenezynę (200 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (10 mg). Przedawkowanie paracetamolu powyżej 10 g u dorosłych lub 5 g przy obecności czynników ryzyka (np. induktory enzymów wątrobowych, przewlekłe spożycie alkoholu, niedobór glutationu) prowadzi do hepatotoksyczności. Objawy wczesne (0-24 h) obejmują bladość, nudności, wymioty, brak łaknienia i ból brzucha, natomiast uszkodzenie wątroby manifestuje się w ciągu 12-48 h zaburzeniami metabolizmu glukozy i kwasicą metaboliczną. Ciężkie zatrucie (>48 h) może skutkować encefalopatią, krwotokami, hipoglikemią, obrzękiem mózgu, ostrą niewydolnością nerek (ból lędźwiowy, krwiomocz, białkomocz), zaburzeniami rytmu serca, zapaleniem trzustki oraz zgonem. W przypadku przedawkowania gwajafenezyny obserwuje się nudności, wymioty oraz ryzyko kamicy nerkowej przy długotrwałym stosowaniu. Fenylefryna w dawkach toksycznych wywołuje nadciśnienie tętnicze z odruchową bradykardią, splątanie, omamy, drgawki i arytmie.
antagonista receptorów alfa, arytmia, atropina, białkomocz, ból brzucha, bradykardia odruchowa, drgawki, dziurawiec, encefalopatia, fenobarbital, fenylefryny chlorowodorek, fenytoina, gwajafenezyna, hepatotoksyczność paracetamolu, hipoglikemia, kamica moczowa, kamica nerkowa, karbamazepina, krwiomocz, krwotok, kwasica metaboliczna, martwica kanalików nerkowych, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, nadciśnienie tętnicze, niedobór glutationu, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, omamy, ostra niewydolność nerek, paracetamol, prymidon, ryfampicyna, splątanie, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenia metabolizmu glukozy, zaburzenia rytmu serca, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 20 mg

Metabolizm tadalafilu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nie wpływa na aktywność izoenzymów CYP450 ani na farmakokinetykę leków metabolizowanych przez CYP2C9 (np. warfaryna) czy CYP1A2 (np. teofilina), a także nie wydłuża czasu krwawienia pod wpływem kwasu acetylosalicylowego.
azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP450, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 2,5 mg

Prednizon, substancja czynna produktu Medoxa, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi oraz lekami moczopędnymi i przeczyszczającymi, które mogą prowadzić do hipokaliemii, a także z lekami przeciwcukrzycowymi, gdzie prednizon osłabia ich działanie hipoglikemiczne, wymagając dostosowania dawki. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy również pochodnych kumaryny (zmienna odpowiedź przeciwzakrzepowa), NLPZ, salicylanów i indometacyny (zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego), a także leków immunosupresyjnych, gdzie obserwuje się zwiększoną podatność na infekcje oraz z cyklosporyną – wzrost jej stężenia i ryzyko napadów drgawek. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają skuteczność prednizonu przez przyspieszenie metabolizmu, natomiast inhibitory CYP3A (ketokonazol, itrakonazol, kobicystat) zwiększają ryzyko działań niepożądanych kortykosteroidów, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta.
atropina, barbituran, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon pobudzający tarczycę, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek przeczyszczający, meflochina, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, salicylan, somatotropina, tendinopatia, test alergiczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zapalenie ścięgna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Zentiva 50 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4 i wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) znacząco zwiększają stężenie dazatynibu w osoczu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, dziurawiec zwyczajny) obniżają ekspozycję na dazatynib nawet o 82% (ryfampicyna), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Słabe induktory, takie jak deksametazon, zmniejszają AUC dazatynibu o około 25%, co nie jest uważane za klinicznie istotne. Ponadto, zmniejszenie kwaśności soku żołądkowego przez inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol) i antagonistów receptora H2 (np. famotydyna) obniża biodostępność dazatynibu odpowiednio o 43% i 61%, co wymaga rozważenia stosowania leków zobojętniających z zachowaniem odstępu czasowego (min. 2 godziny). Dodatkowo, jednoczesne podanie związków zawierających wodorotlenek aluminium i magnezu zmniejsza AUC i Cmax dazatynibu o ponad 50%, jeśli podawane są równocześnie.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, AUC, beprydil, białka osocza, biodostępność, chinidyna, CYP3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja na lek, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, mielosupresja, omeprazol, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek aluminium
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Evastix

Stosowanie ebastyny w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Evastix 10 mg i 20 mg) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z wydłużonym odstępem QTc w EKG oraz u osób z hipokaliemią, ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Przed rozpoczęciem terapii wskazana jest dokładna ocena elektrokardiograficzna oraz monitorowanie poziomu elektrolitów, zwłaszcza potasu. Ponadto, należy unikać jednoczesnego stosowania leków wydłużających QTc oraz inhibitorów enzymów wątrobowych CYP450 (szczególnie izoenzymów 2J2, 4F12 i 3A4), takich jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy ryfampicyna, które mogą zwiększać stężenie ebastyny i nasilać działania niepożądane. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby konieczne jest zachowanie szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko kumulacji leku.
antybiotyki makrolidowe, aspartam, azolowe leki przeciwgrzybicze, CYP450-3A4, ebastyna, erytromycyna, fenyloketonuria, hipokaliemia, itrakonazol, ketokonazol, leki przeciwgruźlicze, metabolizm fenyloalaniny, pochodne imidazolu, ryfampicyna, układ enzymatyczny CYP450, wydłużony odstęp QTc, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml

Trimesolphar (kotrimoksazol) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim może fałszować wyniki oznaczeń kreatyniny w surowicy, powodując zawyżenie wartości o około 10%, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu kreatyniny (wydzielanie kanalikowe spada z 23% do 9%, filtracja kłębuszkowa pozostaje niezmieniona). Kotrimoksazol nasila działanie warfaryny poprzez hamowanie jej metabolizmu i wypieranie z miejsc wiązania z albumin, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie z zydowudyną i azatiopryną zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń hematologicznych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie morfologii krwi. U pacjentów po przeszczepach nerek, terapia skojarzona z cyklosporyną może powodować przemijające pogorszenie funkcji nerek, co wymaga kontroli parametrów nerkowych. Ponadto, trimetoprim wydłuża okres półtrwania fenytoiny i nasila jej toksyczność, a także zwiększa stężenie digoksyny u osób starszych, co wymaga monitorowania stężeń terapeutycznych tych leków.
albuminy osocza, antagonista kwasu foliowego, azatiopryna, blokery receptora angiotensynowego, cyklosporyna, czynne wydzielanie, digoksyna, diuretyki oszczędzające potas, działania niepożądane, działanie hipoglikemizujące, etanol, farmakokinetyka trimetoprimu, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitory ACE, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, kotrimoksazol, kreatynina w surowicy, kwas foliowy, lamiwudyna, leki moczopędne, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm leku, metotreksat, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, okres półtrwania leku, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hematologiczne, parametry krzepliwości, pochodne sulfonylomocznika, przesączanie kłębuszkowe, reduktaza dihydrofoliowa, repaglinid, ryfampicyna, stężenie glukozy we krwi, stężenie leku w surowicy, test radioimmunologiczny, trombocytopenia, warfaryna, zaburzenia hematologiczne, zapalenie płuc Pneumocystis
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol + Difenhydramina Hasco Noc 500 mg + 25 mg

Produkt leczniczy PARACETAMOL + DIFENHYDRAMINA HASCO NOC zawiera paracetamol (500 mg) oraz difenhydraminę (25 mg) i charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakologicznych. Należy bezwzględnie unikać jednoczesnego stosowania z innymi preparatami zawierającymi paracetamol ze względu na ryzyko hepatotoksyczności wynikające z przekroczenia maksymalnej dawki dobowej. Produkt nasila działanie leków o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (np. leki nasenne, anksjolityki, opioidy), a także zwiększa toksyczność leków neuroleptycznych (haloperydol), przeciwdepresyjnych (fluoksetyna, paroksetyna, trójpierścieniowe) oraz przeciwdrgawkowych (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital). Interakcje metaboliczne obejmują m.in. probenecyd, który zmniejsza klirens paracetamolu niemal dwukrotnie, oraz izoniazyd i ryfampicynę wpływające na metabolizm wątrobowy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amiodaron, biodostępność lamotryginy, chloramfenikol, cytochrom P450 CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, domperidon, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, indukcja CYP2E1, indukcja metabolizmu wątrobowego, izoenzym CYP2E1, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kumaryna, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, paroksetyna, pochodna butyrofenonu, probenecyd, ranitydyna, ryfampicyna, salicylamid, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Heligen Neo 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik Heligen Neo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir i atazanawir, gdzie omeprazol w dawce 40 mg/dobę obniża ich stężenia w osoczu odpowiednio o około 40% i 75%, co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niezalecanym. Omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia glikozydu, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, hamowanie CYP2C19 przez omeprazol zmniejsza aktywację proleku klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i osłabiając hamowanie agregacji płytek o 16%, co wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania tych leków.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność leku, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, glikozyd nasercowy, indeks terapeutyczny, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwaśność żołądkowa, lek przeciwgrzybiczy, metotreksat, nelfinawir, owrzodzenie, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, worykonazol, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Zentiva 37,5 mg

Sunitynib Zentiva, jako inhibitor kinaz tyrozynowych, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami i induktorami enzymu CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51% sumy stężeń sunitynibu i jego głównego metabolitu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może zmniejszać skuteczność terapii; w razie konieczności stosowania tych leków wskazane jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji pacjenta. Ponadto, interakcje z inhibitorami BCRP oraz potencjalne ryzyko związane z jednoczesnym spożywaniem alkoholu wymagają ostrożności ze względu na możliwe nasilenie hepatotoksyczności i działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
antybiotyk makrolidowy, AUC, Cmax, działanie niepożądane sunitynibu, działanie proarytmiczne, funkcja płytek krwi, GIST, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, interakcja z alkoholem, ketokonazol, lek hepatotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek tarczycowy, metabolizm leku, modyfikacja dawkowania, MRCC, nowotwory neuroendokrynne trzustki, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Caramlo 16 mg + 10 mg

Caramlo, zawierający kandesartan cyleksetylu oraz amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy, werapamil, diltiazem) znacząco zwiększają ekspozycję na amlodypinę, co podnosi ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza u osób starszych, wymagając ścisłej obserwacji i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i dostosowania terapii. Nie zaleca się łączenia amlodypiny z grejpfrutem ze względu na zwiększoną biodostępność leku. Ponadto, amlodypina może nasilać działanie innych leków hipotensyjnych, a jej jednoczesne stosowanie z takrolimusem, inhibitorami mTOR, cyklosporyną czy symwastatyną wymaga monitorowania stężeń tych leków i dostosowania dawek (np. ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę ze względu na 77% wzrost ekspozycji). W przypadku dantrolenu istnieje wysokie ryzyko hiperkaliemii i poważnych zaburzeń rytmu serca, co wymaga unikania takiego połączenia u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą.
aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, biodostępność leku, ciśnienie tętnicze krwi, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, enalapril, erytromycyna, ewerolimus, glibenklamid, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hydrochlorotiazyd, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, kandesartan cyleksetylu, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwgrzybiczny azolowy, makrolid, migotanie komór, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nifedypina, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, trudność w oddawaniu moczu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, werapamil, zapaść sercowo-naczyniowa