gefitynib
Gefitynib to drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). Jest stosowany w leczeniu zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP), szczególnie u pacjentów z mutacjami aktywującymi w genie EGFR (najczęściej delecje w eksonie 19 i mutacja L858R w eksonie 21).
Mechanizm działania gefitynibu polega na kompetycyjnym blokowaniu miejsca wiązania ATP w domenie kinazy tyrozynowej EGFR, co hamuje autofosforylację receptora i aktywację szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za proliferację, przeżycie i angiogenezę komórek nowotworowych. Skuteczność leku jest znacząco wyższa u pacjentów z określonymi mutacjami genu EGFR, dlatego przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badania molekularnego.
Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem gefitynibu obejmują wysypkę trądzikopodobną, biegunkę, suchość skóry, zapalenie jamy ustnej oraz zwiększenie aktywności aminotransferaz. Rzadko może wystąpić śródmiąższowa choroba płuc. Oporność na gefitynib rozwija się zazwyczaj po 9-14 miesiącach leczenia, najczęściej w wyniku pojawienia się mutacji T790M w eksonie 20 genu EGFR.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Gefitinib Genoptim 250 mg
Profil bezpieczeństwa gefitynibu został określony na podstawie danych z badań klinicznych fazy III (ISEL, INTEREST, IPASS) obejmujących 2462 pacjentów oraz doświadczeń po wprowadzeniu leku do obrotu. Najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi (>20%) są biegunka oraz objawy skórne (wysypka, trądzik, suchość skóry, świąd), które zwykle pojawiają się w pierwszym miesiącu leczenia i mają charakter odwracalny. Ciężkie działania niepożądane (stopień 3-4 wg CTC) wystąpiły u około 8% pacjentów, a u 3% konieczne było przerwanie terapii. Szczególną uwagę zwraca śródmiąższowa choroba płuc (ChŚP), występująca u 1,3% pacjentów, często w ciężkiej postaci (stopień 3-4 CTC), z ryzykiem zgonu. Częstość ChŚP jest wyższa w populacjach azjatyckich, zwłaszcza japońskiej (do 5,8% z 38,6% śmiertelnością w badaniu porejestracyjnym). W badaniu IPASS u pacjentów azjatyckich ChŚP występowała u 2,6% leczonych gefitynibem, w porównaniu do 1,4% w grupie chemioterapii.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, białkomocz, biegunka, bilirubina całkowita, choroba śródmiąższowa płuc, gefitynib, gorączka, hepatotoksyczność, krwawienie z nosa, krwiomocz, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, nadżerka rogówki, niewydolność wątroby, nudności, objaw skórny, obrzęk naczynioruchowy, odwodnienie, osłabienie, perforacja przewodu pokarmowego, pokrzywka, reakcja skórna, rumień wielopostaciowy, suchość jamy ustnej, suchość oka, suchość skóry, świąd, trądzik, Wspólna Skala Toksyczności, wymioty, wysypka, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń skórnych, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, zespół Stevensa-Johnsona, zwiększenie stężenia kreatyniny - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitynib w dawce 250 mg (Gefitinib Krka) może powodować osłabienie u pacjentów, co negatywnie wpływa na sprawność psychomotoryczną niezbędną do bezpiecznego prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Objawy takie jak zmniejszona koncentracja, wydłużony czas reakcji oraz ogólne zmęczenie mogą wystąpić szczególnie w początkowym okresie terapii lub przy zwiększaniu dawki. Lekarz powinien poinformować pacjenta o ryzyku związanym z tymi działaniami niepożądanymi oraz zalecić zachowanie szczególnej ostrożności, a w razie wystąpienia objawów – czasowe powstrzymanie się od prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych.
- Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Właściwości farmakodynamiczne
Gefitynib jest selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora EGFR, wykazującym skuteczność terapeutyczną głównie u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) posiadających aktywujące mutacje EGFR, takie jak delecje w egzonie 19 oraz mutacja L858R. W badaniu WJTOG3405 gefitynib znacząco wydłużył czas przeżycia wolny od progresji (PFS) z HR 0,489 (95% CI: 0,336–0,710) w porównaniu do chemioterapii dwulekowej. Skuteczność leku jest ograniczona u pacjentów bez mutacji EGFR, u których gefitynib wykazuje niższą efektywność niż standardowa chemioterapia. W badaniu IPASS u pacjentów z mutacją EGFR odsetek odpowiedzi obiektywnych (ORR) wyniósł 71,2% vs 47,3% przy chemioterapii, a mediana PFS wyniosła 9,5 vs 6,3 miesiąca (HR 0,48; p<0,0001). Mediana całkowitego przeżycia (OS) była podobna w obu grupach (około 21,6 miesiąca). Wykrywanie mutacji EGFR w krążącym DNA (ctDNA) jest użyteczną metodą diagnostyczną, z czułością i swoistością potwierdzoną w badaniu IFUM, co umożliwia identyfikację pacjentów kwalifikujących się do terapii gefitynibem.
amplifikacja HER2, amplifikacja MET, angiogeneza, apoptoza, całkowite przeżycie, drobnokomórkowy rak płuca, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, karboplatyna/paklitaksel, kinaza tyrozynowa, krążące DNA nowotworowe, leczenie objawowe, mutacja EGFR, mutacja PIK3CA, mutacja T790M, naskórkowy czynnik wzrostu, niedrobnokomórkowy rak płuca, odpowiedź obiektywna, progresja choroby, przeżycie bez progresji, przeżycie wolne od progresji, rak gruczołowy, receptor EGFR, współczynnik hazardu - Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Gefitynib wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność narządową obejmującą zanik nabłonka rogówki, martwicę brodawek nerkowych oraz zmiany wątrobowe, które pojawiały się przy ekspozycji porównywalnej do klinicznej. W badaniach in vitro zaobserwowano potencjalne hamowanie repolaryzacji mięśnia sercowego (np. wydłużenie odcinka QT), jednakże dane kliniczne nie potwierdzają związku przyczynowego. W modelach zwierzęcych dawka 20 mg/kg mc./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic szczurów oraz zmniejszenie przeżycia noworodków przy stosowaniu w okresie ciąży i porodu. Nie stwierdzono wad rozwojowych u szczurów i królików, choć u królików dawki ≥20 mg/kg mc./dobę wiązały się ze zmniejszoną masą ciała płodów. Gefitynib przenika do mleka w stężeniach 11-19-krotnie wyższych niż we krwi, co stanowi przeciwwskazanie do karmienia piersią. Brak działania genotoksycznego potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa w tym zakresie.
badanie in vitro, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, EGFR, fototoksyczność, gefitynib, gruczolak wątroby, leczenie onkologiczne, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątroby, naciek eozynofilowy makrofagów, naczyniakomięsak krwionośny, odcinek QT, organogeneza, płodność, potencjał czynnościowy serca, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, rozwój postnatalny, ścieńczenie rogówki, teratogenność, wada rozwojowa, wydłużenie odstępu QT, zanik nabłonka rogówki - Leksykon leków
Skład i postać leku – Gefitinib Zentiva 250 mg
Gefitinib Zentiva jest dostępny w postaci tabletek powlekanych zawierających 250 mg substancji czynnej – gefitynibu. Tabletki mają charakterystyczny brązowy kolor, okrągły, dwuwypukły kształt o wymiarach 11,13 ± 0,5 mm oraz wytłoczenie „LP 100” na jednej stronie, co ułatwia ich identyfikację. Rdzeń tabletki zawiera m.in. 163,5 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy. Pozostałe substancje pomocnicze to celuloza mikrokrystaliczna, kroskarmeloza sodowa, powidon (K-30), sodu laurylosiarczan oraz magnezu stearynian, które pełnią funkcje wypełniacza, substancji wiążącej, rozpadowej, powierzchniowo czynnej i środka poślizgowego. Otoczka tabletki zawiera alkohol poliwinylowy, makrogol 3350, talk oraz barwniki: tytanu dwutlenek (E171), żelaza tlenek żółty i czerwony (E172), nadające charakterystyczny brązowy kolor i właściwości ochronne powłoki.
alkohol poliwinylowy, blister jednodawkowy, celuloza mikrokrystaliczna, gefitynib, kroskarmeloza sodowa, laktoza jednowodna, magnezu stearynian, makrogol, nietolerancja laktozy, niezgodność farmaceutyczna, odpad farmaceutyczny, powidon, sodu laurylosiarczan, substancja czynna, substancja pomocnicza, substancja powierzchniowo czynna, substancja rozpadowa, tabletka powlekana, tytanu dwutlenek, właściwość farmakologiczna, żelaza tlenek czerwony, żelaza tlenek żółty - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitinib (250 mg) wymaga szczególnej uwagi w kontekście płodności, ciąży oraz laktacji. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczne metody antykoncepcji przez cały okres terapii, gdyż brak jest danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania leku w ciąży. Badania przedkliniczne wykazały toksyczny wpływ gefitynibu na reprodukcję u zwierząt, co stanowi podstawę do przeciwwskazania stosowania leku w ciąży, chyba że korzyści terapeutyczne przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Decyzje terapeutyczne powinny być podejmowane po dokładnej analizie stosunku korzyści do ryzyka i odpowiednio udokumentowane.
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gefitinib Genoptim 250 mg
Gefitinib Genoptim w dawce 250 mg w postaci tabletek powlekanych jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na gefitynib lub inne składniki preparatu, w tym laktozę jednowodną (163,5 mg/tabletkę). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nietolerancją galaktozy, całkowitym niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy, u których stosowanie leku może prowadzić do poważnych reakcji niepożądanych. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu alergicznego, zwłaszcza u osób z historią reakcji uczuleniowych na inhibitory kinazy tyrozynowej, ze względu na ryzyko nadwrażliwości krzyżowej.
antykoncepcja, działanie niepożądane, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, karmienie piersią, laktoza jednowodna, nadwrażliwość, nadwrażliwość krzyżowa, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, reakcja uczuleniowa, substancja czynna, tabletka powlekana, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Właściwości farmakodynamiczne
Gefitynib jest selektywnym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora EGFR, stosowanym w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) z obecnością aktywujących mutacji w genie EGFR, takich jak delecje w egzonie 19 oraz mutacja L858R. W badaniu WJTOG3405 wykazano, że gefitynib znacząco wydłuża czas wolny od progresji (HR=0,489; 95% CI: 0,336-0,710) w porównaniu do chemioterapii dwulekowej. Skuteczność leku potwierdzono również w badaniu IFUM, gdzie odsetek odpowiedzi obiektywnych (ORR) u pacjentów z mutacją EGFR wyniósł 70%, a mediana przeżycia bez progresji (PFS) 9,7 miesiąca. Wykorzystanie testów molekularnych na materiale z guza oraz ctDNA pozwala na precyzyjną identyfikację mutacji, co jest kluczowe dla kwalifikacji do terapii. Mutacje oporności, takie jak T790M, występują u około 60% pacjentów po około roku leczenia i wymagają zastosowania inhibitorów skierowanych przeciwko tej mutacji.
apoptoza, czas wolny od progresji, czynnik angiogenezy, drobnokomórkowy rak płuca, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, jakość życia, krążące DNA nowotworowe, mechanizm oporności, mutacja aktywująca EGFR, mutacja EGFR, mutacja genu PIK3CA, mutacja L858R, mutacja T790M, naskórkowy czynnik wzrostu, niedrobnokomórkowy rak płuca, odsetek odpowiedzi obiektywnych, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak gruczołowy, receptor EGFR, stadium zaawansowania nowotworu - Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Wskazania do stosowania
Gefitynib, dostępny w formie tabletek powlekanych o dawce 250 mg (m.in. Gefitinib Genoptim, Glenmark, Krka, Stada, Zentiva), jest inhibitorem kinazy tyrozynowej EGFR stosowanym w monoterapii u dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami. Warunkiem koniecznym do rozpoczęcia terapii jest potwierdzenie obecności aktywującej mutacji EGFR-TK w komórkach nowotworowych, co determinuje wrażliwość guza na lek i jest kluczowe dla skuteczności leczenia. Pacjenci bez tej mutacji nie powinni być leczeni gefitynibem ze względu na niskie prawdopodobieństwo odpowiedzi terapeutycznej.
badanie molekularne, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR, kinaza tyrozynowa, komórka nowotworowa, leczenie onkologiczne, lek przeciwnowotworowy, miejscowo zaawansowany NDRP, niedrobnokomórkowy rak płuca, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, tabletka powlekana, wewnątrzkomórkowy szlak sygnałowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitinib Krka, dostępny w postaci tabletek powlekanych zawierających 250 mg substancji czynnej, jest wskazany do monoterapii dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, pod warunkiem potwierdzenia obecności aktywującej mutacji kinazy tyrozynowej receptora EGFR-TK. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie diagnostyki molekularnej w celu identyfikacji mutacji, która stanowi biomarker predykcyjny odpowiedzi na leczenie. Tabletki mają średnicę około 11 mm, są brązowe, okrągłe i zawierają 163,5 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
badanie molekularne, biomarker predykcyjny, chemioterapia cytotoksyczna, drobnokomórkowy rak płuca, gefitynib, kinaza tyrozynowa EGFR, laktoza jednowodna, miejscowo zaawansowany nowotwór, monoterapia, mutacja EGFR-TK, niedrobnokomórkowy rak płuca, przerzuty nowotworowe, przerzuty odległe, tabletka powlekana - Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Gefitynib, substancja czynna leku Gefitinib Synthon 250 mg, może powodować osłabienie, które wpływa na sprawność psychofizyczną pacjentów, a tym samym na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. W trakcie terapii należy szczególnie monitorować nasilenie tego objawu oraz uwzględniać choroby współistniejące i interakcje z innymi lekami, które mogą dodatkowo obniżać zdolności pacjenta. Lekarz powinien poinformować pacjenta o ryzyku wystąpienia osłabienia przed rozpoczęciem leczenia, aby umożliwić mu odpowiednie zaplanowanie codziennych aktywności wymagających pełnej sprawności psychofizycznej.
choroby współistniejące, dobra praktyka kliniczna, dokumentacja medyczna, działanie niepożądane, gefitynib, historia choroby, interakcje lekowe, leczenie gefitynibem, odpowiedzialność prawna, osłabienie, prowadzenie pojazdów, sprawność psychofizyczna, substancja czynna, terapia gefitynibem, wizyta kontrolna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gefitinib Synthon 250 mg
Gefitinib Synthon jest selektywnym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora EGFR, stosowanym w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) z obecnością aktywujących mutacji EGFR, takich jak delecje w egzonie 19 oraz mutacja L858R. W badaniu WJTOG3405 wykazano, że gefitynib znacząco wydłuża czas wolny od progresji (HR=0,489; 95% CI: 0,336-0,710) w porównaniu do chemioterapii dwulekowej. Oporność na leczenie rozwija się zwykle po około roku, najczęściej z powodu wtórnej mutacji T790M (około 60% przypadków), co wskazuje na konieczność stosowania inhibitorów ukierunkowanych na tę mutację w kolejnych liniach terapii. Diagnostyka mutacji EGFR może być prowadzona zarówno na materiale z guza, jak i w krążącym DNA nowotworowym (ctDNA), gdzie odsetek odpowiedzi obiektywnych (ORR) u pacjentów z mutacją wykrytą w obu materiałach wynosi 77% (95% CI: 66-86%), a u pacjentów z mutacją wykrytą tylko w guzie 60% (95% CI: 44-74%).
amplifikacja genu, angiogeneza, apoptoza, drobnokomórkowy rak płuca, gefitynib, gen PIK3CA, inhibitor kinazy proteinowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, krążące DNA nowotworowe, mutacja aktywująca EGFR, mutacja L858R, mutacja T790M, naskórkowy czynnik wzrostu, niedrobnokomórkowy rak płuca, odsetek odpowiedzi obiektywnych, proliferacja komórkowa, przerzuty nowotworowe, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, związki platyny - Leksykon leków
Skład i postać leku – Gefitinib Genoptim 250 mg
Gefitinib Genoptim jest dostępny w formie tabletek powlekanych, z każdą tabletką zawierającą 250 mg substancji czynnej – gefitynibu. Tabletki mają charakterystyczny brązowy kolor, wynikający z obecności tlenków żelaza (czerwonego, żółtego i czarnego) w otoczce, są okrągłe, obustronnie wypukłe o średnicy około 11 mm, z wytłoczonym napisem „G9FB 250” ułatwiającym identyfikację. Substancje pomocnicze w rdzeniu tabletki obejmują m.in. 163,5 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy, a także sodu laurylosiarczan, celulozę mikrokrystaliczną, powidon K-29/32, kroskarmelozę sodową oraz magnezu stearynian. Otoczka zawiera alkohol poliwinylowy, makrogol 4000, talk oraz wspomniane tlenki żelaza jako barwniki.
alkohol poliwinylowy, blister podzielny, celuloza mikrokrystaliczna, gefitynib, kroskarmeloza sodowa, laktoza jednowodna, magnezu stearynian, makrogol, nietolerancja laktozy, niezgodność farmaceutyczna, powidon, sodu laurylosiarczan, środek rozsadzający, substancja poślizgowa, substancja powierzchniowo czynna, substancja przeciwzbrylająca, tabletka powlekana, żelaza tlenek czarny, żelaza tlenek czerwony, żelaza tlenek żółty - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gefitinib Genoptim 250 mg
Gefitinib Genoptim, w dawce 250 mg w postaci tabletek powlekanych, jest wskazany do monoterapii dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, pod warunkiem potwierdzenia obecności aktywującej mutacji w genie EGFR-TK. Diagnostyka przed leczeniem obejmuje badanie histopatologiczne, ocenę zaawansowania choroby oraz molekularne potwierdzenie mutacji EGFR w materiale tkankowym lub cytologicznym, co jest niezbędne do kwalifikacji do terapii. Brak mutacji aktywującej EGFR stanowi przeciwwskazanie do stosowania gefitynibu ze względu na obniżoną skuteczność leku w tej populacji. Tabletki zawierają również 163,5 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
badanie histopatologiczne, badanie molekularne, gefitynib, laktoza jednowodna, lek przeciwnowotworowy, marker predykcyjny, miejscowo zaawansowany rak, monoterapia, mutacja EGFR, niedrobnokomórkowy rak płuca, nietolerancja laktozy, przerzuty nowotworowe, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, substancja czynna, tabletki powlekane - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranitydyna Aurovitas 150 mg
Ranitydyna wpływa na farmakokinetykę leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu i wydalania nerkowego, co może wymagać dostosowania dawek lub rezygnacji z niektórych terapii. Mechanizmy interakcji obejmują wpływ na układ cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu cewkowym oraz zmianę pH żołądka. Ranitydyna nie hamuje istotnie aktywności cytochromu P-450, nie wpływając na metabolizm leków takich jak diazepam czy propranolol, jednak wymaga monitorowania czasu protrombinowego przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kumaryny (np. warfaryny). W dużych dawkach (np. w zespole Zollingera-Ellisona) może zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu poprzez zmniejszenie ich wydalania cewkowego.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, AUC, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, farmakokinetyka leków, fenytoina, gefitynib, glipizyd, INR, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pole pod krzywą stężenia, prokainamid, propranolol, ranitydyna, stężenie maksymalne Cmax, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie cewkowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranisan 150 mg 150 mg
Ranitydyna wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, wpływając na ich wchłanianie, metabolizm oraz wydalanie nerkowe. W dawkach terapeutycznych nie indukuje istotnie układu cytochromu P-450, nie modyfikując metabolizmu leków takich jak diazepam czy fenytoina. Jednakże, w dużych dawkach (np. w leczeniu zespołu Zollingera-Ellisona) może zmniejszać wydalanie prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, co skutkuje wzrostem ich stężenia w osoczu. Zmiana pH żołądkowego przez ranitydynę wpływa na biodostępność leków: zwiększa wchłanianie triazolamu, glipizydy i midazolamu, a zmniejsza ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu. Szczególnie istotne jest zmniejszenie ekspozycji na erlotynib (AUC o 33%, Cmax o 54%) przy jednoczesnym stosowaniu ranitydyny 300 mg, co można częściowo zminimalizować podając erlotynib z odpowiednim odstępem czasowym (2 godziny przed lub 10 godzin po ranitydynie 150 mg 2x/d). Ponadto, ranitydyna może wydłużać czas protrombinowy u pacjentów leczonych pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR ze względu na ryzyko krwawień.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sukralfat, system kationowy, teofilina, triazolam, warfaryna, wchłanianie leków, wydalanie nerkowe, wydzielanie cewkowe, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Przeciwwskazania stosowania
Gefitynib, substancja czynna leku Gefitinib Synthon w dawce 250 mg w formie tabletek powlekanych, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na gefitynib lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (163,5 mg/tabletkę) oraz sód (1,9 mg/tabletkę). Szczególną ostrożność należy zachować u osób z potwierdzoną nietolerancją laktozy ze względu na ryzyko reakcji alergicznych. Ponadto, stosowanie gefitynibu jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas karmienia piersią, co wymaga od pacjentek przerwania laktacji przed rozpoczęciem terapii, aby uniknąć potencjalnego ryzyka dla dziecka.
charakterystyka produktu leczniczego, dysfagia, gefitynib, karmienie piersią, laktoza jednowodna, leczenie gefitynibem, lek przeciwnowotworowy, nadwrażliwość, postać farmaceutyczna, przeciwwskazanie, reakcja alergiczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, tabletka powlekana, terapia gefitynibem - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gefitinib Zentiva 250 mg
Badania przedkliniczne gefitynibu wykazały istotne działania toksyczne na poziomie narządowym u zwierząt laboratoryjnych przy ekspozycji porównywalnej do klinicznej, obejmujące zanik i ścieńczenie nabłonka rogówki, martwicę brodawek nerkowych oraz martwicę komórek wątroby z naciekami eozynofilowymi makrofagów. W badaniach na szczurach dawka 20 mg/kg m.c./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic oraz obniżenie przeżywalności noworodków. W teratologii nie stwierdzono wad rozwojowych u szczurów przy dawce do 30 mg/kg m.c./dobę, natomiast u królików dawki ≥20 mg/kg m.c./dobę wiązały się ze zmniejszoną masą ciała płodów. Gefitynib wykazuje znaczące przenikanie do mleka szczurów, z poziomem radioaktywności 11-19 razy wyższym niż we krwi. Badania in vitro sugerują potencjalne ryzyko fototoksyczności oraz wpływ na repolaryzację mięśnia sercowego, jednak klinicznie nie potwierdzono wydłużenia odstępu QT.
badanie kancerogenności, badanie teratologiczne, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, EGFR, gefitynib, gruczolak wątroby, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątroby, nabłonek rogówki, naciek eozynofilowy makrofagów, naczyniakomięsak krwionośny, organogeneza, potencjał fototoksyczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ścieńczenie rogówki, toksyczność narządowa, wada rozwojowa, węzeł krezki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rozwojowe, zatoka wątrobowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Mitoxantron Sandoz 2 mg/ml
Mitoksantron, działający jako inhibitor topoizomerazy II z właściwościami immunosupresyjnymi i cytotoksycznymi, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania mitoksantronu z lekami kardiotoksycznymi, takimi jak antracykliny, ze względu na zwiększone ryzyko uszkodzenia mięśnia sercowego. Ponadto, kojarzenie mitoksantronu z innymi lekami mielosupresyjnymi lub radioterapią zwiększa ryzyko ciężkiej supresji szpiku kostnego oraz rozwoju AML i MDS. Wskazane jest ścisłe monitorowanie morfologii krwi oraz funkcji serca. Również stosowanie mitoksantronu z antagonistami witaminy K wymaga regularnego kontrolowania INR lub czasu protrombinowego, aby zapobiec powikłaniom krwotocznym. Szczepionki zawierające żywe wirusy są przeciwwskazane podczas terapii i przez co najmniej 3 miesiące po jej zakończeniu, ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń u pacjentów z immunosupresją.
acenokumarol, anemia, antagonista witaminy K, antracykliny, cyklosporyna, czas protrombinowy, doksorubicyna, dysfunkcja mięśnia sercowego, działanie immunosupresyjne, działanie mielosupresyjne, eltrombopag, epirubicyna, gefitynib, hepatotoksyczność, inhibitor BCRP, inhibitor topoizomerazy II, INR, kardiotoksyczność, krowianka uogólniona, krowianka zgorzelinowa, lek immunosupresyjny, małopłytkowość, mitoksantron, neutropenia, ostra białaczka szpikowa, rak piersi, supresja szpiku kostnego, szczepionka z żywym wirusem, warfaryna, zespół limfoproliferacyjny, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Gefitynib, stosowany w dawce 250 mg w formie tabletek powlekanych (preparaty: Gefitinib Genoptim, Glenmark, Krka, Stada, Zentiva), jest lekiem onkologicznym, którego stosowanie wiąże się z ryzykiem wystąpienia osłabienia jako działania niepożądanego. Osłabienie to może znacząco obniżać sprawność psychofizyczną pacjenta, wpływając negatywnie na koncentrację, refleks oraz zdolność do bezpiecznego prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn. W związku z tym, u pacjentów doświadczających tego objawu zaleca się zachowanie szczególnej ostrożności, a lekarz powinien szczegółowo informować o potencjalnych konsekwencjach oraz monitorować nasilenie osłabienia podczas terapii.
badanie kliniczne, charakterystyka produktu leczniczego, choroba podstawowa, dokumentacja medyczna, działanie niepożądane, gefitynib, kompleksowa opieka, leczenie onkologiczne, metoda terapeutyczna, monitorowanie bezpieczeństwa, nasilenie objawu, osłabienie, pacjent onkologiczny, praktyka kliniczna, sprawność psychofizyczna, sprawność psychomotoryczna, substancja czynna, tabletki powlekane, wizyta kontrolna, wywiad medyczny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gefitinib Synthon 250 mg
Gefitinib Synthon w dawce 250 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do monoterapii dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, u których potwierdzono obecność aktywującej mutacji kinazy tyrozynowej receptora EGFR (EGFR-TK). Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badania molekularnego potwierdzającego mutację EGFR-TK, gdyż skuteczność leku jest ściśle związana z jej obecnością. Pacjenci bez potwierdzonej mutacji nie powinni być leczeni gefitynibem ze względu na brak korzyści terapeutycznych. Lek działa poprzez selektywne hamowanie aktywności kinazy tyrozynowej EGFR, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gefitinib Synthon 250 mg
Dane przedkliniczne dotyczące gefitynibu wskazują na potencjalne działania niepożądane, które nie zostały zaobserwowane w badaniach klinicznych, ale mogą mieć znaczenie w praktyce klinicznej. W badaniach na zwierzętach przy ekspozycji porównywalnej do klinicznej stwierdzono zmiany oczne (zanik nabłonka rogówki, ścieńczenie rogówki), nerkowe (martwica brodawek nerkowych) oraz wątrobowe (martwica hepatocytów i nacieki eozynofilowe makrofagów w zatokach wątrobowych). Gefitynib wykazuje potencjał do hamowania repolaryzacji mięśnia sercowego, co mogłoby wydłużać odstęp QT, jednak doświadczenia kliniczne nie potwierdziły tego efektu. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów dawka 20 mg/kg mc./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic oraz obniżenie przeżywalności noworodków, natomiast u królików dawki ≥ 20 mg/kg mc./dobę skutkowały zmniejszoną masą ciała płodów bez wad rozwojowych. Gefitynib przenika do mleka w stężeniach 11-19-krotnie wyższych niż we krwi, co wskazuje na konieczność ostrożności podczas karmienia piersią.
badanie przedkliniczne, EGFR, fototoksyczność, gefitynib, genotoksyczność, gruczolak wątroby, martwica brodawki nerkowej, nabłonek rogówki, naciek eozynofilowy, naczyniakomięsak krwionośny, odstęp QT, organogeneza, potencjał czynnościowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, repolaryzacja mięśnia sercowego, rogówka, toksyczność narządowa, wada rozwojowa, węzeł krezki, zatoka wątrobowa, znakowanie radioizotopowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Gefitinib Krka 250 mg
Przedawkowanie gefitynibu, stosowanego w dawce standardowej 250 mg na dobę, stanowi istotne wyzwanie kliniczne, choć brak jest specyficznego protokołu leczenia. Dane z badań fazy I wskazują, że dawki dobowo sięgające 1000 mg powodują nasilenie typowych działań niepożądanych, głównie ze strony układu pokarmowego (biegunka) oraz skóry (wysypka). W badaniach z dawkami tygodniowymi od 1500 do 3500 mg obserwowano jedynie łagodne do umiarkowanych nasilenie działań niepożądanych, bez proporcjonalnego wzrostu ekspozycji systemowej na lek. Warto podkreślić, że każda tabletka zawiera 250 mg substancji czynnej oraz 163,5 mg laktozy jednowodnej, co może mieć znaczenie u pacjentów z nietolerancją laktozy, zwłaszcza przy przedawkowaniu.
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Gefitinib Krka 250 mg
Leczenie niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) produktem Gefitinib Krka powinno być prowadzone przez doświadczonego onkologa. Zalecana dawka wynosi 250 mg (1 tabletka powlekana) raz na dobę, przyjmowana codziennie o stałej porze, co zwiększa adherencję terapii. W przypadku pominięcia dawki, pacjent powinien ją przyjąć jak najszybciej, o ile do kolejnej dawki pozostaje więcej niż 12 godzin; nie wolno stosować dawki podwójnej. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej niewydolnością wątroby (Child-Pugh B lub C), u których stężenie gefitynibu w osoczu jest podwyższone, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i klirensem kreatyniny >20 ml/min nie jest konieczna modyfikacja dawki, natomiast przy klirensie ≤20 ml/min zaleca się ostrożność. Nie ma potrzeby dostosowania dawki u osób w podeszłym wieku ani u pacjentów z genotypem wolnego metabolizmu CYP2D6, choć u tych ostatnich wskazane jest ścisłe monitorowanie toksyczności. Gefitinib nie jest wskazany u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat.
aminotransferaza asparaginowa, biegunka, bilirubina, dysfagia, działanie niepożądane, fosfataza alkaliczna, gastrostomia, gefitynib, genotyp CYP2D6, klirens kreatyniny, leczenie przeciwnowotworowe, marskość wątroby, niedrobnokomórkowy rak płuca, nietolerancja leku, niewydolność wątroby, przerzuty w wątrobie, reakcja skórna, skala Child-Pugh, sonda nosowo-żołądkowa, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitinib Krka w dawce 250 mg (tabletki powlekane) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną – gefitynib, jak również na którąkolwiek z substancji pomocniczych, w tym 163,5 mg laktozy jednowodnej zawartej w tabletce. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią reakcji alergicznych na inhibitory kinazy tyrozynowej, ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest karmienie piersią, z uwagi na możliwość przenikania leku do mleka matki i narażenia niemowlęcia na działanie gefitynibu. Kobiety karmiące powinny przerwać laktację przed rozpoczęciem terapii, a decyzja o leczeniu powinna uwzględniać bilans korzyści i ryzyka.
farmakoterapia, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, karmienie piersią, laktacja, laktoza jednowodna, nadwrażliwość, nietolerancja, pacjent onkologiczny, reakcja alergiczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, tabletka powlekana, terapia gefitynibem, upośledzona funkcja nerek, upośledzona funkcja wątroby - Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania przedkliniczne gefitynibu wykazały istotne działania niepożądane, które nie były obserwowane w badaniach klinicznych, ale mogą mieć znaczenie kliniczne przy porównywalnej ekspozycji. Zaobserwowano zanik i ścieńczenie nabłonka rogówki, martwicę brodawek nerkowych oraz martwicę komórek wątroby z naciekami eozynofilowymi makrofagów. In vitro wykazano potencjalne hamowanie repolaryzacji mięśnia sercowego (np. wydłużenie odcinka QT), jednak brak jest klinicznego potwierdzenia tego efektu. W dawce 20 mg/kg/dobę u samic szczurów stwierdzono zmniejszenie płodności, co jest istotne dla kobiet w wieku rozrodczym. Badania teratogenności nie wykazały wad rozwojowych u szczurów (do 30 mg/kg/dobę) ani królików (do 20 mg/kg/dobę), choć u królików zaobserwowano zmniejszoną masę ciała płodów. W okresie okołoporodowym dawka 20 mg/kg/dobę u szczurów obniżała przeżywalność noworodków. Gefitynib przenika do mleka w stężeniach 11-19 razy wyższych niż we krwi, co ma znaczenie dla kobiet karmiących piersią.
badanie rakotwórczości, badanie teratogenności, działanie fototoksyczne, EGFR, gefitynib, gruczolak wątroby, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątroby, naczyniakomięsak krwionośny, organogeneza, potencjał genotoksyczny, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, repolaryzacja mięśnia sercowego, ścieńczenie rogówki, substancja czynna, wydłużenie odstępu QT, zanik nabłonka rogówki - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gefitinib Zentiva 250 mg
Gefitinib Zentiva w dawce 250 mg w formie tabletek powlekanych jest wskazany do monoterapii u dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym (stadium IIIB) lub przerzutowym (stadium IV) niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP), u których potwierdzono obecność aktywującej mutacji w genie EGFR-TK. Obecność tej mutacji jest niezbędnym biomarkerem kwalifikującym do terapii, co wymaga przeprowadzenia badania molekularnego na materiale nowotworowym. Lek podaje się doustnie, co umożliwia wygodne stosowanie ambulatoryjne, a terapia powinna być prowadzona wyłącznie jako monoterapia, bez łączenia z innymi lekami przeciwnowotworowymi. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest poinformowanie pacjenta o konieczności regularnego przyjmowania leku oraz monitorowania potencjalnych działań niepożądanych, ze szczególnym uwzględnieniem funkcji wątroby i płuc. Każda tabletka zawiera 250 mg gefitynibu oraz 163,5 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek nie jest wskazany u dzieci i młodzieży z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w tych grupach wiekowych. Regularne monitorowanie kliniczne jest kluczowe dla oceny tolerancji i skuteczności terapii.
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Gefitinib Zentiva 250 mg
Gefitinib Zentiva 250 mg w formie tabletek powlekanych stosuje się w dawce standardowej 250 mg raz na dobę, najlepiej o stałej porze, pod nadzorem lekarza doświadczonego w terapii przeciwnowotworowej. W przypadku pominięcia dawki, jeśli do kolejnej dawki pozostało mniej niż 12 godzin, nie należy jej uzupełniać podwójną dawką. Lek nie jest zalecany u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. U pacjentów z umiarkowaną do ciężką niewydolnością wątroby (Child-Pugh B lub C) konieczne jest dokładne monitorowanie ze względu na ryzyko zwiększonego stężenia leku i działań niepożądanych. Dawkowanie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny >20 ml/min) oraz u osób w podeszłym wieku nie wymaga modyfikacji, natomiast u pacjentów z klirensem ≤20 ml/min zaleca się ostrożność ze względu na ograniczone dane.
aktywność AspAT, biegunka, bilirubina, działanie niepożądane, fosfataza alkaliczna, gastrostomia, gefitynib, genotyp CYP2D6, klirens kreatyniny, leczenie przeciwnowotworowe, niewydolność wątroby, przerzuty w wątrobie, reakcja skórna, skala Child-Pugh, sonda nosowo-żołądkowa, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedawkowanie – Gefitinib Zentiva 250 mg
Przedawkowanie gefitynibu, mimo braku swoistego antidotum, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji opartej na leczeniu objawowym. Dane z badań klinicznych fazy I wskazują, że dawki przekraczające standardową 250 mg/dobę, sięgające nawet 1000 mg/dobę, prowadzą do nasilenia typowych działań niepożądanych, głównie biegunki i wysypki skórnej. W badaniach z dawkami tygodniowymi 1500-3500 mg zaobserwowano brak proporcjonalnego wzrostu ekspozycji na lek, co sugeruje istnienie pułapu wchłaniania/metabolizmu. Objawy przedawkowania mają zazwyczaj nasilenie łagodne do umiarkowanego, nie odbiegając od profilu bezpieczeństwa przy dawkach terapeutycznych.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ranimax Teva 150 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranimax Teva, wpływa na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie cytochromu P450, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. Standardowe dawki nie nasilają działania leków metabolizowanych przez cytochrom P450 (np. diazepam, lidokaina), jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna zmienia biodostępność leków zależnych od pH żołądka, zwiększając absorpcję triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszając ketokonazolu, atazanawiru, delawirdyny i gefitynibu. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem ranitydyny a leków o wchłanianiu zależnym od pH. Interakcje z erlotynibem (300 mg ranitydyny) powodują spadek AUC o 33% i Cmax o 54%, co wymaga podawania erlotynibu 2 godziny przed lub 10 godzin po ranitydynie (150 mg 2x/d).
amoksycylina, antagonista wapnia, antybiotyk beta-laktamowy, ataksja, atazanawir, benzodiazepina, beta-adrenolityk, biodostępność leków, błona śluzowa żołądka, chemioterapeutyk przeciwbakteryjny, choroba wrzodowa, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, diazepam, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, enzymy cytochromu P450, erlotynib, farmakokinetyka leków, fenytoina, gefitynib, glibenklamid, glipizyd, inhibitor kinazy tyrozynowej, ketokonazol, lek bronchodylatacyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, lidokaina, mechanizm kompetycyjny, metoprolol, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, nifedypina, pH żołądka, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, system kationowy, teofilina, triazolam, wydzielanie kanalikowe, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Skład i postać leku – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitinib Krka to preparat w postaci tabletek powlekanych, zawierający 250 mg gefitynibu – inhibitora kinazy tyrozynowej receptora EGFR, stosowanego w terapii celowanej wybranych nowotworów. Tabletki mają charakterystyczny brązowy kolor, średnicę około 11 mm oraz wytłoczony napis „G9FB 250” umożliwiający identyfikację dawki. Produkt zawiera laktozę jednowodną w ilości 163,5 mg na tabletkę, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy. Skład pomocniczy obejmuje m.in. sodu laurylosiarczan, celulozę mikrokrystaliczną, powidon K-29/32, kroskarmelozę sodową, magnezu stearynian oraz barwniki (żelaza tlenki E172), które wpływają na właściwości farmaceutyczne i stabilność leku.
alkohol poliwinylowy, biodostępność, celuloza mikrokrystaliczna, gefitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR, kroskarmeloza sodowa, laktoza jednowodna, lek przeciwnowotworowy, magnezu stearynian, makrogol, nietolerancja laktozy, niezgodność farmaceutyczna, nowotwór, powidon, sodu laurylosiarczan, tabletka powlekana, terapia celowana, żelaza tlenek czerwony - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Max 150 mg
Ranitydyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co może wymagać modyfikacji dawkowania lub monitorowania terapii. Mechanizmy tych interakcji obejmują hamowanie aktywności cytochromu P-450 (choć w dawkach terapeutycznych nie wpływa znacząco na metabolizm leków takich jak diazepam czy fenytoina), konkurencję o kanalikowe wydzielanie nerkowe (co jest szczególnie istotne przy dużych dawkach ranitydyny, np. w zespole Zollingera-Ellisona, gdzie może dochodzić do wzrostu stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu) oraz modyfikację pH żołądka, wpływającą na biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam, glipizyd (zwiększone wchłanianie) czy ketokonazol, atazanawir, delawirydyna, gefitynib (zmniejszone wchłanianie). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, stosowanie sukralfatu w dawce 2 g może zmniejszać wchłanianie ranitydyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniami.
aktywna choroba wrzodowa, amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, indeks terapeutyczny, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sekrecja kwasu żołądkowego, sukralfat, teofilina, terapia eradykacyjna Helicobacter pylori, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona