delawirydyna
Delawirydyna to lek przeciwwirusowy należący do klasy nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy (NNRTI). Został opracowany do leczenia zakażeń wirusem HIV-1. Mechanizm działania delawirydyny polega na niekompetycyjnym wiązaniu się z odwrotną transkryptazą HIV-1, co prowadzi do blokowania aktywności tego enzymu i hamowania replikacji wirusa.
Lek ten był stosowany jako element skojarzonej terapii przeciwretrowirusowej, zazwyczaj w połączeniu z nukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy (NRTI) oraz inhibitorami proteazy. Delawirydyna charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania, co wymaga przyjmowania jej trzy razy dziennie, co stanowi istotne ograniczenie w porównaniu do nowszych leków z tej grupy.
Warto zaznaczyć, że delawirydyna nie jest już powszechnie stosowana w praktyce klinicznej, ponieważ została zastąpiona przez nowsze, skuteczniejsze i wygodniejsze w dawkowaniu leki przeciwretrowirusowe. Charakteryzuje się również niższą barierą genetyczną dla rozwoju oporności w porównaniu do nowszych NNRTI, takich jak efawirenz czy newirapina. Obecnie nie jest zalecana w wytycznych dotyczących leczenia zakażeń HIV.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ranitydyna Aurovitas 150 mg
Ranitydyna wpływa na farmakokinetykę leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu i wydalania nerkowego, co może wymagać dostosowania dawek lub rezygnacji z niektórych terapii. Mechanizmy interakcji obejmują wpływ na układ cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu cewkowym oraz zmianę pH żołądka. Ranitydyna nie hamuje istotnie aktywności cytochromu P-450, nie wpływając na metabolizm leków takich jak diazepam czy propranolol, jednak wymaga monitorowania czasu protrombinowego przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kumaryny (np. warfaryny). W dużych dawkach (np. w zespole Zollingera-Ellisona) może zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu poprzez zmniejszenie ich wydalania cewkowego.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, AUC, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, farmakokinetyka leków, fenytoina, gefitynib, glipizyd, INR, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pole pod krzywą stężenia, prokainamid, propranolol, ranitydyna, stężenie maksymalne Cmax, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie cewkowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranisan 150 mg 150 mg
Ranitydyna wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, wpływając na ich wchłanianie, metabolizm oraz wydalanie nerkowe. W dawkach terapeutycznych nie indukuje istotnie układu cytochromu P-450, nie modyfikując metabolizmu leków takich jak diazepam czy fenytoina. Jednakże, w dużych dawkach (np. w leczeniu zespołu Zollingera-Ellisona) może zmniejszać wydalanie prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, co skutkuje wzrostem ich stężenia w osoczu. Zmiana pH żołądkowego przez ranitydynę wpływa na biodostępność leków: zwiększa wchłanianie triazolamu, glipizydy i midazolamu, a zmniejsza ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu. Szczególnie istotne jest zmniejszenie ekspozycji na erlotynib (AUC o 33%, Cmax o 54%) przy jednoczesnym stosowaniu ranitydyny 300 mg, co można częściowo zminimalizować podając erlotynib z odpowiednim odstępem czasowym (2 godziny przed lub 10 godzin po ranitydynie 150 mg 2x/d). Ponadto, ranitydyna może wydłużać czas protrombinowy u pacjentów leczonych pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR ze względu na ryzyko krwawień.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sukralfat, system kationowy, teofilina, triazolam, warfaryna, wchłanianie leków, wydalanie nerkowe, wydzielanie cewkowe, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Max 150 mg
Ranitydyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co może wymagać modyfikacji dawkowania lub monitorowania terapii. Mechanizmy tych interakcji obejmują hamowanie aktywności cytochromu P-450 (choć w dawkach terapeutycznych nie wpływa znacząco na metabolizm leków takich jak diazepam czy fenytoina), konkurencję o kanalikowe wydzielanie nerkowe (co jest szczególnie istotne przy dużych dawkach ranitydyny, np. w zespole Zollingera-Ellisona, gdzie może dochodzić do wzrostu stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu) oraz modyfikację pH żołądka, wpływającą na biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam, glipizyd (zwiększone wchłanianie) czy ketokonazol, atazanawir, delawirydyna, gefitynib (zmniejszone wchłanianie). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, stosowanie sukralfatu w dawce 2 g może zmniejszać wchłanianie ranitydyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniami.
aktywna choroba wrzodowa, amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, indeks terapeutyczny, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sekrecja kwasu żołądkowego, sukralfat, teofilina, terapia eradykacyjna Helicobacter pylori, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 150 mg
Ranitydyna, stosowana w dawce 150 mg w produkcie Ranigast, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu oraz wydalania nerkowego. Mechanizmy interakcji obejmują m.in. zmianę pH żołądka, co zwiększa biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam i glipizyd, oraz zmniejsza absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii lub odstępu czasowego między dawkami. Ranitydyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków przez układ cytochromu P-450 przy standardowych dawkach, jednak w wysokich dawkach może zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu. W przypadku pochodnych kumaryny, takich jak warfaryna, obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym wątrobowy, eradykacja Helicobacter pylori, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Pro 75 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranigast PRO, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie układu cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina, jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna może zwiększać wchłanianie triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszać ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawkowania lub zmiany schematu podawania. Wydłużenie czasu protrombinowego obserwowane u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (np. warfarynę) wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, kanalikowe wydzielanie nerkowe, ketokonazol, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, niewydolność nerek, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, układ oksygenaz, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona