kanalikowe wydzielanie nerkowe
Kanalikowe wydzielanie nerkowe to aktywny proces transportu substancji z krwi do moczu pierwotnego w kanalikach nerkowych. W przeciwieństwie do filtracji kłębuszkowej, która jest procesem biernym, wydzielanie kanalikowe wymaga nakładu energii i udziału specyficznych białek transportujących.
Proces ten zachodzi głównie w kanalikach proksymalnych i dystalnych, gdzie komórki nabłonka kanalikowego posiadają liczne transportery na błonach podstawno-bocznych (od strony krwi) i szczytowych (od strony światła kanalika). Dzięki temu mechanizmowi nerki mogą aktywnie usuwać z organizmu wiele substancji, w tym leki, toksyny, metabolity oraz nadmiar jonów wodorowych, potasowych i innych elektrolitów.
Klinicznie, znajomość procesów wydzielania kanalikowego ma istotne znaczenie w farmakoterapii, gdyż wiele leków (np. penicyliny, diuretyki pętlowe, metotreksat) jest usuwanych z organizmu właśnie tą drogą. Zaburzenia wydzielania kanalikowego mogą prowadzić do kumulacji toksyn w organizmie lub zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej. Leki konkurujące o te same transportery mogą wchodzić w interakcje, co należy uwzględniać przy planowaniu terapii wielolekowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Pro 75 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranigast PRO, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie układu cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina, jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna może zwiększać wchłanianie triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszać ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawkowania lub zmiany schematu podawania. Wydłużenie czasu protrombinowego obserwowane u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (np. warfarynę) wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, kanalikowe wydzielanie nerkowe, ketokonazol, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, niewydolność nerek, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, układ oksygenaz, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona