oś jelito-wątroba

Oś jelito-wątroba to dwukierunkowy szlak komunikacyjny pomiędzy przewodem pokarmowym a wątrobą, który odgrywa kluczową rolę w regulacji homeostazy metabolicznej organizmu. Ta złożona interakcja obejmuje wymianę sygnałów poprzez krążenie wątrobowo-jelitowe, kwasy żółciowe, metabolity mikrobioty jelitowej oraz szlaki neurohormonalne.

Mikrobiota jelitowa, poprzez produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), kwasów żółciowych wtórnych i innych metabolitów, wpływa na funkcje wątroby, w tym na metabolizm lipidów, glukozy i regulację stanu zapalnego. Z kolei wątroba, syntetyzując i wydzielając kwasy żółciowe do jelita, moduluje skład mikrobioty i funkcje bariery jelitowej.

Zaburzenia osi jelito-wątroba są związane z rozwojem wielu chorób metabolicznych, w tym niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD), niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH), a także chorób zapalnych jelit. Modulacja tej osi poprzez interwencje dietetyczne, probiotyki, prebiotyki lub leki staje się obiecującą strategią terapeutyczną w leczeniu tych schorzeń.

W praktyce klinicznej ocena stanu osi jelito-wątroba może obejmować badania mikrobioty jelitowej, pomiary markerów przepuszczalności jelitowej, analizę profilu kwasów żółciowych oraz standardowe testy funkcji wątroby. Całościowe podejście do tej osi może przyczynić się do skuteczniejszej diagnostyki i leczenia chorób metabolicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to przewlekła cholestatyczna choroba wątroby charakteryzująca się postępującym zapaleniem i włóknieniem dróg żółciowych, prowadzącym do marskości. Etiologia PSC jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje genetyczne (zwłaszcza związane z haplotypami HLA, np. HLA-B*08, HLA-DRB1), immunologiczne oraz środowiskowe. Genetyczne czynniki ryzyka wyjaśniają mniej niż 10% podatności, podczas gdy czynniki środowiskowe odpowiadają za ponad 50%. Patogeneza obejmuje zaburzenia zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z aktywacją makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+/CD8+ oraz obecnością autoprzeciwciał (ANCA u 87%, aCL u 66%, ANA u 53%). Silny związek PSC z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), zwłaszcza wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, podkreśla rolę osi jelito-wątroba i dysbiozy jelitowej w patogenezie, z udziałem mikrobioty i toksyn bakteryjnych indukujących nieprawidłowe odpowiedzi immunologiczne cholangiocytów poprzez szlak TLR-NF-κB.
badanie asocjacji całego genomu, cholangiocarcinoma, cholangiocyt, cholestatyczna choroba wątroby, cholestaza, drogi żółciowe, dysbioza jelitowa, dysplazja dużego stopnia, dysplazja małego stopnia, główny układ zgodności tkankowej, haplotyp HLA, homeostaza kwasów żółciowych, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Th17, limfocyt T, marskość, marskość wątroby, metaplazja jelitowa, nieswoista choroba zapalna jelit, odpowiedź immunologiczna, oś jelito-wątroba, parasol wodorowęglanowy, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła stwardniająca cholangitis, receptor rozpoznający wzorce molekularne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis – Etiologia i przyczyny

Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to przewlekła choroba wątroby charakteryzująca się postępującym zapaleniem i włóknieniem dróg żółciowych, prowadzącym do ich zwężenia, cholestazy, marskości i niewydolności wątroby. Etiologia PSC jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne, zwłaszcza związane z allelami HLA A1, B8 i DR3 oraz około 20 genami zlokalizowanymi głównie w kompleksie HLA. Czynniki genetyczne odpowiadają za około 10% podatności, natomiast czynniki środowiskowe, w tym zaburzenia mikrobiomu jelitowego, infekcje i ekspozycja na toksyny, mogą tłumaczyć ponad 50% przypadków. PSC wykazuje silny związek z chorobami zapalnymi jelit (IBD), szczególnie wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, które współwystępuje u 60-80% pacjentów. Obecność autoprzeciwciał (ANA 53-75%, ANCA 80-87%, ASMA do 75%, aCL 66%) wskazuje na udział mechanizmów immunologicznych, jednak PSC nie reaguje typowo na leczenie immunosupresyjne, co odróżnia ją od klasycznych chorób autoimmunologicznych.
allele HLA, bariera jelitowa, cholangiocarcinoma, cholestaza, choroba zapalna jelit, dysbioza jelitowa, GWAS, Human Leukocyte Antigen, immunosupresja, kamica żółciowa, krążenie wrotne, kwasy żółciowe, limfocyty Th17, marskość wątroby, mikrobiom jelitowy, niewydolność wątroby, nowotwór dróg żółciowych, odporność komórkowa, oś jelito-wątroba, parasol wodorowęglanowy, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, przeciwciała przeciw mięśniom gładkim, przeciwciała przeciwjądrowe, przeszczep wątroby, przewlekła stwardniająca cholangitis, receptor kwasów żółciowych, układ HLA, włóknienie dróg żółciowych, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zastój żółci

oś jelito-wątroba

Powiązane wpisy

Przewlekła stwardniająca cholangitis – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła stwardniająca cholangitis – Etiologia i przyczyny