komórka Th17

Komórka Th17 (T helper 17) to podtyp limfocytów T pomocniczych, odgrywający kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Wywodzi się z naiwnych limfocytów T CD4+ pod wpływem cytokin takich jak IL-6, TGF-β, IL-21 i IL-23, które aktywują czynnik transkrypcyjny RORγt – główny regulator różnicowania komórek Th17.

Podstawową funkcją komórek Th17 jest produkcja interleukiny 17 (IL-17A, IL-17F), IL-21 oraz IL-22. Wydzielane cytokiny stymulują komórki nabłonkowe, śródbłonkowe i fibroblasty do produkcji chemokin, które przyciągają neutrofile i inne komórki układu odpornościowego do miejsca zapalenia. Jest to szczególnie istotne w obronie przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowym, zwłaszcza bakteriom i grzybom.

Zaburzenia funkcji komórek Th17 wiążą się z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych, takich jak łuszczyca, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna, stwardnienie rozsiane czy toczeń rumieniowaty układowy. Nadmierna aktywacja tych komórek prowadzi do przewlekłych stanów zapalnych i uszkodzenia tkanek. Z tego powodu komórki Th17 stanowią ważny cel terapeutyczny w leczeniu chorób o podłożu autoimmunologicznym.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie przyzębia – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie przyzębia (periodontitis) to przewlekła choroba zapalna tkanek przyzębia, dotykająca około 10% dorosłej populacji globalnie, charakteryzująca się dysbiozą mikrobiomu poddziąsłowego biofilmu oraz dysregulowaną odpowiedzią immunologiczną gospodarza. Kluczowymi patogenami są bakterie z kompleksu czerwonego, zwłaszcza Porphyromonas gingivalis, który poprzez liczne czynniki wirulencji i mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej (m.in. wykorzystanie białka CD47) inicjuje i podtrzymuje stan zapalny. Patogeneza obejmuje zarówno odpowiedź wrodzoną (aktywację PRRs, produkcję IL-1, TNF-α, PGE2, rekrutację neutrofili i wydzielanie MMP-8), jak i adaptacyjną (akumulację limfocytów Th17 i produkcję IL-17A regulowaną przez STAT3). Zwiększony stosunek RANKL/OPG sprzyja osteoklastogenezie i resorpcji kości, co jest potwierdzone podwyższonymi poziomami RANKL i obniżonymi OPG w płynie dziąsłowym pacjentów z zapaleniem przyzębia. Metaloproteinazy macierzy (MMP-8, MMP-9) odgrywają istotną rolę w degradacji kolagenu typu I, a ich hamowanie (np. doksycykliną) może wspomagać leczenie.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, aktywacja osteoklastów, biofilm płytki nazębnej, czynnik wirulencji, deacetylaza histonów, dysbioza mikrobiomu, komórka Th17, kompleks czerwony, metaloproteinaza macierzy, metylacja DNA, miażdżyca, modyfikacja histonów, niekodujące RNA, osteoprotegeryna, polimorfizm genetyczny, Porphyromonas gingivalis, przewlekły stan zapalny, receptor aktywatora czynnika jądrowego, receptor rozpoznający wzorce, resorpcja kości, reumatoidalne zapalenie stawów, Tannerella forsythia, Treponema denticola, zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to przewlekła cholestatyczna choroba wątroby charakteryzująca się postępującym zapaleniem i włóknieniem dróg żółciowych, prowadzącym do marskości. Etiologia PSC jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje genetyczne (zwłaszcza związane z haplotypami HLA, np. HLA-B*08, HLA-DRB1), immunologiczne oraz środowiskowe. Genetyczne czynniki ryzyka wyjaśniają mniej niż 10% podatności, podczas gdy czynniki środowiskowe odpowiadają za ponad 50%. Patogeneza obejmuje zaburzenia zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z aktywacją makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+/CD8+ oraz obecnością autoprzeciwciał (ANCA u 87%, aCL u 66%, ANA u 53%). Silny związek PSC z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), zwłaszcza wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, podkreśla rolę osi jelito-wątroba i dysbiozy jelitowej w patogenezie, z udziałem mikrobioty i toksyn bakteryjnych indukujących nieprawidłowe odpowiedzi immunologiczne cholangiocytów poprzez szlak TLR-NF-κB.
badanie asocjacji całego genomu, cholangiocarcinoma, cholangiocyt, cholestatyczna choroba wątroby, cholestaza, drogi żółciowe, dysbioza jelitowa, dysplazja dużego stopnia, dysplazja małego stopnia, główny układ zgodności tkankowej, haplotyp HLA, homeostaza kwasów żółciowych, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Th17, limfocyt T, marskość, marskość wątroby, metaplazja jelitowa, nieswoista choroba zapalna jelit, odpowiedź immunologiczna, oś jelito-wątroba, parasol wodorowęglanowy, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła stwardniająca cholangitis, receptor rozpoznający wzorce molekularne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość aplastyczna – Patofizjologia i mechanizm

Niedokrwistość aplastyczna (AA) to złożona choroba charakteryzująca się pancytopenią i hipoplazją szpiku kostnego, wynikającą z autoimmunologicznego niszczenia krwiotwórczych komórek macierzystych (HSC) przez aktywowane limfocyty T, zwłaszcza klonalne limfocyty CD8+ HLA-DR+. Kluczową rolę odgrywają cytokiny hamujące hematopoezę, takie jak interferon-γ (IFN-γ) i czynnik martwicy nowotworu (TNF), które indukują apoptozę komórek progenitorowych poprzez szlak Fas/FasL. U pacjentów z AA obserwuje się zmniejszoną liczbę komórek Treg (CD4+ CD25+ FOXP3+), co prowadzi do nadprodukcji IFN-γ i dalszego uszkodzenia HSC. Ponadto, defekty wewnętrzne komórek macierzystych, w tym skrócenie telomerów (obecne u 30-50% leukocytów) oraz mutacje w genach takich jak TERT, DNMT3A, ASXL1, BCOR i PIGA, przyczyniają się do upośledzenia proliferacji i różnicowania HSC oraz zwiększają ryzyko transformacji do MDS lub AML. Zaburzenia mikrośrodowiska szpiku, w tym dysfunkcja mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC), również wpływają na patogenezę AA, zaburzając niszę hematopoetyczną i homeostazę immunologiczną.
biała krwinka, czerwona krwinka, czynnik martwicy nowotworu, czynnik regulacyjny interferonu, hipoplazja szpiku kostnego, interferon gamma, komórka T regulatorowa, komórka Th17, krwiotwórcza komórka macierzysta, limfocyt T, limfocyt T CD8, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mezenchymalna komórka macierzysta, niedokrwistość aplastyczna, nocna napadowa hemoglobinuria, parwowirus B19, płytka krwi, receptor Fas, szlak Fas-FasL, terapia immunosupresyjna, tlenek azotu, wirus Epsteina-Barr, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie szpiku
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – INZOLFI 0,25 mg

INZOLFI, zawierający fingolimod w dawce 0,25 mg, jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P). Po podaniu doustnym fingolimod jest metabolizowany do aktywnego fosforanu, który przenika przez barierę krew-mózg i działa jako funkcjonalny antagonista receptorów S1P na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych. W efekcie dochodzi do redystrybucji limfocytów, w tym prozapalnych komórek Th17, co ogranicza ich migrację do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i zmniejsza procesy zapalno-demielinizacyjne. Dodatkowo, fingolimod może oddziaływać bezpośrednio na receptory S1P na komórkach nerwowych, co sugeruje dodatkowe mechanizmy działania neuroprotekcyjnego.
antagonista receptorów S1P, bariera krew-mózg, chlorowodorek fingolimodu, efektorowa komórka pamięci, fosforan fingolimodu, komórka Th17, krew obwodowa, lek immunosupresyjny, limfocyt T i B, nadzór immunologiczny, narząd limfatyczny, receptor sfingozyno-1-fosforanu, selektywny lek immunosupresyjny, stwardnienie rozsiane, subpopulacja limfocytów, węzeł chłonny

komórka Th17

Powiązane wpisy

Zapalenie przyzębia – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła stwardniająca cholangitis – Patofizjologia i mechanizm

Niedokrwistość aplastyczna – Patofizjologia i mechanizm

Właściwości farmakodynamiczne – INZOLFI 0,25 mg