receptor rozpoznający wzorce molekularne
Receptor rozpoznający wzorce molekularne (ang. Pattern Recognition Receptor, PRR) to kluczowy element wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. Receptory te są wyspecjalizowane w wykrywaniu charakterystycznych struktur molekularnych związanych z patogenami (PAMPs – Pathogen Associated Molecular Patterns) oraz wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniem tkanek (DAMPs – Damage Associated Molecular Patterns).
Do głównych rodzin PRR należą receptory Toll-podobne (TLR), receptory NOD-podobne (NLR), receptory RIG-I-podobne (RLR) oraz receptory lektynowe typu C. Każda z tych rodzin jest wyspecjalizowana w rozpoznawaniu określonych typów wzorców molekularnych, na przykład TLR4 rozpoznaje lipopolisacharyd bakterii Gram-ujemnych, a TLR3 wykrywa dwuniciowe RNA wirusów.
Aktywacja receptorów PRR inicjuje kaskady sygnałowe prowadzące do produkcji cytokin prozapalnych, interferonów typu I, chemokin oraz innych mediatorów zapalnych. Proces ten ma kluczowe znaczenie dla szybkiej odpowiedzi na infekcję, a także dla aktywacji nabytej odpowiedzi immunologicznej. Dysfunkcja PRR jest wiązana z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych, zapalnych oraz nowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AIP) to choroba o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzująca się naciekiem komórek immunologicznych w tkance trzustkowej i dobrą odpowiedzią na terapię steroidową. Wyróżnia się trzy typy AIP: typ 1 (AIP-1), związany z IgG4 i chorobą wielonarządową; typ 2 (AIP-2), niezwiązany z IgG4, z naciekiem neutrofilowym i możliwą rolą limfocytów Th17; oraz typ 3 (AIP-3), indukowany inhibitorami punktów kontrolnych układu immunologicznego. Patogeneza AIP-1 obejmuje aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR), plazmacytoidalnych komórek dendrytycznych (pDC) oraz cytokiny IL-33, która stymuluje odpowiedź Th2 i produkcję cytokin fibrogennych (IL-4, IL-13). W AIP-2 obserwuje się nadekspresję IL-8 i nacieki neutrofilowe, a w AIP-3 dominują limfocyty T CD8+. Genetyczne czynniki ryzyka obejmują haplotypy HLA DRB1*0405 i DQB1*0401 oraz polimorfizmy CTLA4. W diagnostyce istotne są podwyższone stężenia IgG4 oraz obecność autoprzeciwciał, takich jak ALF i CA-II, a także immunofenotyp limfocytów T CD4+ i CD8+ z ekspresją HLA-DR.
adaptacyjny układ odpornościowy, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, choroba związana z IgG4, cytokina zapalna, dysbioza jelitowa, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, interferon typu I, limfocyt T CD8, nawrót choroby, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, przewód Santoryniego, przewód Wirsunga, receptor rozpoznający wzorce molekularne, receptor Toll-podobny, terapia steroidowa, wrodzony układ odpornościowy