endogenna inkretyna
Endogenna inkretyna to hormon peptydowy wydzielany przez komórki przewodu pokarmowego w odpowiedzi na przyjęcie pokarmu. Najważniejszymi inkretynami są glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) oraz zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy (GIP).
Fizjologiczna rola inkretyn polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki β trzustki w sposób zależny od stężenia glukozy we krwi (efekt inkretynowy). GLP-1 dodatkowo hamuje wydzielanie glukagonu, spowalnia opróżnianie żołądka oraz zmniejsza łaknienie, co ma istotne znaczenie w regulacji gospodarki węglowodanowej.
U pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się upośledzony efekt inkretynowy, co przyczynia się do hiperglikemii. Mechanizm ten stał się podstawą do opracowania leków inkretynowych stosowanych w terapii cukrzycy typu 2, takich jak agoniści receptora GLP-1 oraz inhibitory dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4), enzymu odpowiedzialnego za degradację endogennych inkretyn.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 50 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma ograniczony wpływ na jej klirens. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD metabolizm ten może nabrać większego znaczenia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), co może prowadzić do zwiększenia stężenia sytagliptyny w osoczu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami OAT3 (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg jednorazowo), digoksyny (0,25 mg/dobę), gliburydu, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych leków antykoncepcyjnych, co wskazuje na bezpieczne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, efekt hipoglikemizujący, endogenna inkretyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną