wazokonstrykcja naczyń płucnych
Wazokonstrykcja naczyń płucnych to fizjologiczny mechanizm polegający na obkurczeniu mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych w płucach, prowadzący do zwiększenia oporu naczyniowego i zmniejszenia przepływu krwi przez te naczynia. Jest to istotny element regulacji dystrybucji krwi w płucach w odpowiedzi na lokalne stężenie tlenu.
Zjawisko to występuje fizjologicznie jako mechanizm adaptacyjny w obszarach płuc o niskiej zawartości tlenu (hipoksja), gdzie poprzez redystrybucję przepływu krwi do lepiej wentylowanych regionów płuc optymalizuje stosunek wentylacji do perfuzji. Patologiczna wazokonstrykcja naczyń płucnych może prowadzić do nadciśnienia płucnego, przeciążenia prawej komory serca i w konsekwencji do niewydolności serca.
Wazokonstrykcja naczyń płucnych jest inicjowana przez różne czynniki, w tym hipoksję, kwasicę, mediatory zapalne oraz liczne substancje wazoaktywne. W praktyce klinicznej zjawisko to ma istotne znaczenie w terapii chorób płuc, zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) oraz innych schorzeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Patofizjologia i mechanizm
Zatorowość płucna (PE) jest wynikiem ostrej niedrożności tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, najczęściej spowodowanej przez skrzepliny pochodzące z zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych (90-95% przypadków). Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka oraz nadkrzepliwość. Fragmenty zakrzepu przemieszczają się przez prawą stronę serca do tętnicy płucnej, powodując mechaniczne zablokowanie naczyń oraz wazokonstrykcję indukowaną przez mediatory takie jak serotonina, tromboksan A2, histamina i endotelina-1. Hemodynamicznie, obstrukcja 30-40% łożyska naczyniowego może podnieść średnie ciśnienie w tętnicy płucnej powyżej 30 mmHg, a przy 40-50% obstrukcji do 40 mmHg. Powyżej 50-60% dochodzi do niewydolności prawej komory, spadku rzutu serca i hipotonii. Zaburzenia wymiany gazowej wynikają z nieefektywnej perfuzji (V/Q mismatch), dysfunkcji surfaktantu, odruchowego skurczu oskrzeli oraz niskiego rzutu serca, co prowadzi do hipoksemii i zasadowicy oddechowej z hipokapnią.
czynnik tkankowy, czynnik von Willebranda, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, materiał zatorowy, nadkrzepliwość krwi, niedodma, niedrożność tętnicy płucnej, niestabilność hemodynamiczna, prawokomorowa niewydolność serca, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, septyczne zapalenie żył, stosunek wentylacji do perfuzji, triada Virchowa, trombektomia mechaniczna, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wazokonstrykcja naczyń płucnych, zakrzepica, zasadowica oddechowa, zastój krwi, zator septyczny, zatorowość płucna, zawał płuca, żyła łydki