enzym konwertujący angiotensynę
Enzym konwertujący angiotensynę (ACE, angiotensin-converting enzyme) jest kluczowym metalopeptydazem w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialnym za przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II. Występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale jest również obecny w innych tkankach, w tym w nerkach i sercu.
ACE odgrywa istotną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej oraz funkcji sercowo-naczyniowej. Angiotensyna II, produkt działania tego enzymu, jest silnym wazokonstryktorem, stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, wpływa na reabsorpcję sodu i wody w nerkach oraz promuje przerost i włóknienie mięśnia sercowego.
Inhibitory ACE stanowią ważną grupę leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz po zawale mięśnia sercowego. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu aktywności enzymu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Do najczęściej stosowanych inhibitorów ACE należą: enalapril, ramipril, perindopril i lisinopril.
Polimorfizmy genu kodującego ACE mogą wpływać na aktywność enzymu i odpowiedź na leczenie inhibitorami ACE. Najlepiej poznany jest polimorfizm insercyjno-delecyjny (I/D) w intronie 16, który wiąże się z różnicami w poziomie enzymu w surowicy i tkankach, co może mieć znaczenie kliniczne w chorobach sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prestozek Combi 8 mg + 10 mg
Prestozek Combi to preparat złożony zawierający peryndopryl z tert-butyloaminą oraz amlodypinę, których farmakokinetyka nie ulega istotnym zmianom w porównaniu do podawania osobno. Peryndopryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie po 1 godzinie), krótkim okresem półtrwania około 1 godziny oraz przekształceniem do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego maksymalne stężenie osiągane jest po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu jest obniżona przez spożycie posiłków, dlatego zaleca się podawanie leku rano na czczo. Peryndoprylat wykazuje objętość dystrybucji około 0,2 l/kg, wiąże się z białkami osocza w 20% i jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 godzin. U pacjentów z niewydolnością nerek, serca oraz w podeszłym wieku eliminacja jest spowolniona, co wymaga monitorowania parametrów nerkowych i elektrolitów. W przypadku marskości wątroby klirens peryndoprylu jest zmniejszony o 50%, jednak produkcja aktywnego metabolitu nie ulega zmianie, więc modyfikacja dawkowania nie jest konieczna.
AUC, biodostępność leku, biotransformacja wątrobowa, enzym konwertujący angiotensynę, izoenzym CYP3A4, klirens wątrobowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prekursor leku, stężenie kreatyniny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triplixam 5 mg + 1,25 mg + 5 mg
Triplixam to preparat złożony zawierający peryndopryl (ACEI), indapamid (diuretyk tiazydopodobny) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), które nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych przy jednoczesnym podawaniu. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Cmax po 1 h), metabolizowany do aktywnego peryndoprylatu (Cmax po 3-4 h, t½ ok. 17 h), eliminowany głównie nerkowo; biodostępność zmniejsza pokarm, dlatego zaleca się podanie na czczo. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Cmax po 1 h), wysokim wiązaniem z białkami (79%), długim okresem półtrwania (14-24 h) i eliminacją głównie nerkową (70% z moczem). Amlodypina ma długi czas do Cmax (6-12 h), wysoką biodostępność (64-80%), silne wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania (35-50 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę; metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, eliminowana głównie nerkowo.
amlodypina, AUC, biodostępność, czas do maksymalnego stężenia, dawkowanie wielokrotne, dystrybucja tkankowa, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, indapamid, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens wątrobowy, kumulacja leku, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoRami 5 mg
Lek ApoRami zawierający ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny oraz biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramiprylat osiąga stężenie maksymalne po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu jest osiągany około 4 dnia leczenia przy dawkowaniu raz na dobę. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, natomiast ramiprylat w 56%. Metabolizm ramiprylu zachodzi niemal całkowicie w organizmie, przekształcając go do ramiprylatu i dalszych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy, co wynika z wysycenia enzymu ACE i powolnej dysocjacji leku od enzymu.
biodostępność, biotransformacja, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, mleko kobiece, nadciśnienie tętnicze, nerka, objętość dystrybucji, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stężenie maksymalne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polsart Plus 40 mg + 12,5 mg
Polsart Plus to lek złożony zawierający telmisartan (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Telmisartan charakteryzuje się długotrwałym, selektywnym blokowaniem receptora AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na receptor AT2 czy enzym konwertujący angiotensynę. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, co również przyczynia się do efektu hipotensyjnego. Kombinacja obu składników wykazuje synergistyczne działanie, zapewniając skuteczne i stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, z dawkami terapeutycznymi do 80 mg telmisartanu i 25 mg hydrochlorotiazydu. W badaniach klinicznych wykazano, że telmisartan obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o około 11,5/9,9 mmHg (80 mg + 25 mg), a jego skuteczność jest porównywalna z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, przy mniejszej częstości występowania kaszlu niż po inhibitorach ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diuretyk tiazydowy, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, przemijający atak niedokrwienny, przerost lewej komory serca, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, retinopatia, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, wydalanie elektrolitów, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan + HCT Genoptim 40 mg + 12,5 mg
Preparat Telmisartan + HCT Genoptim łączy telmisartan, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, co zapewnia synergistyczne i skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego przy podawaniu raz na dobę. Telmisartan charakteryzuje się długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, brakiem aktywności agonistycznej oraz nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych typowych dla inhibitorów ACE, takich jak kaszel. Hydrochlorotiazyd działa poprzez zwiększenie wydalania sodu i chlorków, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, jednak telmisartan przeciwdziała utracie potasu indukowanej przez diuretyk. Działanie hipotensyjne telmisartanu rozwija się w ciągu 3 godzin, osiągając maksimum po 4-8 tygodniach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, co potwierdzają pomiary ambulatoryjne ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, aldosteron w osoczu, antagonista angiotensyny II i diuretyk, antagonista receptora AT1, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie synergistyczne, efekt hamujący, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kaszel, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, powinowactwo do receptora AT1, przemijający napad niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, telmisartan, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan HCT EGIS 40 mg + 12,5 mg
Telmisartan HCT EGIS to lek złożony z telmisartanu (antagonista receptora angiotensyny II podtypu AT1) oraz hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Telmisartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem i selektywnością do receptora AT1, co skutkuje długotrwałym obniżeniem ciśnienia tętniczego bez efektów agonistycznych czy działań niepożądanych związanych z bradykininą. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, jednak może powodować hipokaliemię, którą telmisartan przeciwdziała poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. Działanie hipotensyjne rozwija się w ciągu 3 godzin po podaniu, osiągając maksimum po 4-8 tygodniach, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny. Kombinacja 80 mg telmisartanu i 25 mg hydrochlorotiazydu wykazuje większą skuteczność w obniżaniu ciśnienia (redukcja o 11,5/9,9 mmHg skurczowego/rozkurczowego) niż dawka 80 mg/12,5 mg oraz w porównaniu do walsartanu/hydrochlorotiazydu 160 mg/25 mg.
aldosteron, antagonista angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kininaza II, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, posocznica, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rebound hypertension, receptor angiotensyny II, renina osocza, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestilol 5 mg + 5 mg
Prestilol to lek złożony zawierający bisoprolol fumaranu (5 mg, odpowiadający 4,24 mg bisoprololu) oraz peryndopryl z argininą (5 mg, odpowiadający 3,395 mg peryndoprylu), łączący selektywny beta1-adrenolityk i inhibitor ACE. Bisoprolol wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów beta1, co skutkuje zmniejszeniem częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego oraz zużycia tlenu, bez istotnego wpływu na receptory beta2, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, prowadząc do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreiny-kininy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, zmniejszeniem oporu obwodowego i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt bisoprololu osiągany jest po 3-4 godzinach i utrzymuje przez 24 godziny, natomiast peryndopryl wykazuje maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe po 4-6 godzinach, utrzymujące się przez dobę.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, bradykardia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, dławica piersiowa, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, lek przeciwpłytkowy, mięśnie gładkie oskrzeli, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl arginina, peryndoprylat, podwójna blokada RAAS, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, receptor beta1-adrenergiczny, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmycar 80 mg + 25 mg
Telmycar to preparat złożony zawierający telmisartan (80 mg), selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd (25 mg), diuretyk tiazydowy. Telmisartan wykazuje długotrwałe, selektywne blokowanie receptora AT1, co prowadzi do skutecznego i równomiernego obniżenia ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu dawki, bez efektu rebound po przerwaniu terapii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, co dodatkowo wspomaga efekt hipotensyjny. Połączenie obu substancji wykazuje działanie addytywne, skutkując obniżeniem ciśnienia skurczowego/rozkurczowego nawet o 11,5/9,9 mmHg. Badania kliniczne (ONTARGET, TRANSCEND) potwierdzają porównywalną skuteczność telmisartanu do ramiprylu w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy mniejszej częstości występowania kaszlu i obrzęku naczynioruchowego. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania telmisartanu z inhibitorami ACE ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, niewydolności nerek i niedociśnienia.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora AT1, diuretyk tiazydowy, działanie addytywne, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, efekt hipotensyjny, efekt terapeutyczny, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów - Leksykon substancji czynnych
Chinapryl – Właściwości farmakodynamiczne
Chinapryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA06, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i wydzielania aldosteronu, a w efekcie do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Po podaniu doustnym w dawkach 10-40 mg u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym, efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się w ciągu 1 godziny, osiąga maksimum po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Chinapryl wykazuje korzystne działanie hemodynamiczne także u pacjentów z niewydolnością serca, zmniejszając opór obwodowy, ciśnienie tętnicze oraz ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, jednocześnie zwiększając rzut minutowy. Lek jest skuteczny u osób w różnym wieku, nie zwiększając częstości działań niepożądanych u pacjentów powyżej 65 lat, a także poprawia funkcję śródbłonka u chorych z chorobą niedokrwienną serca, co wiąże się ze zwiększoną dostępnością tlenku azotu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chlorowodorek chinaprylu, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, deestryfikacja, dysfunkcja śródbłonka, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinooporność, kininaza typu II, lek beta-adrenolityczny, nadciśnienie niskoreninowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór naczyń nerkowych, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pomost aortalno-wieńcowy, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rzut minutowy, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil 1,25 mg 1,25 mg
Ramipryl, podawany doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, niezależnie od obecności pokarmu. Biodostępność aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi około 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg, z maksymalnym stężeniem osiąganym po 2-4 godzinach. Ramiprylat, odpowiedzialny za efekt terapeutyczny, wykazuje okres półtrwania 13-17 godzin przy dawkach 5-10 mg, z dłuższym okresem półtrwania przy mniejszych dawkach, co wiąże się z wysycalnym wiązaniem z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co powoduje wolniejszą eliminację metabolitu, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się opóźniony metabolizm ramiprylu do ramiprylatu, choć maksymalne stężenia metabolitu pozostają niezmienione. U dzieci w wieku 2-16 lat klirens ramiprylatu koreluje silnie z masą ciała i dawką, a ekspozycja po dawce 0,05 mg/kg jest porównywalna do ekspozycji dorosłych po 5 mg, natomiast dawka 0,2 mg/kg powoduje ekspozycję przekraczającą tę uzyskiwaną u dorosłych po dawce 10 mg.
aparat przykłębuszkowy, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, mutagenność, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poszerzenie miedniczki nerkowej, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, toksyczność ostra, toksyczność reprodukcyjna, właściwość genotoksyczna, właściwość mutagenna, właściwość teratogenna, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Valsacor 160 mg + 12,5 mg
Co-Valsacor to preparat złożony zawierający 160 mg walsartanu, antagonisty receptora AT1 angiotensyny II, oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu, diuretyku tiazydowego. Badania kliniczne wykazały, że skojarzone leczenie walsartanem i hydrochlorotiazydem istotnie obniża ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe w porównaniu z monoterapią. W badaniu pacjentów niereagujących na 12,5 mg HCTZ, dawka 160 mg walsartanu + 12,5 mg HCTZ obniżyła ciśnienie o 12,4/7,5 mmHg vs 5,6/2,1 mmHg dla 25 mg HCTZ, z 50% vs 25% pacjentów osiągających cele terapeutyczne. W innej próbie, u pacjentów niereagujących na 160 mg walsartanu, dodanie 12,5 mg lub 25 mg HCTZ obniżyło ciśnienie odpowiednio o 12,4/10,4 mmHg i 14,6/11,9 mmHg, przewyższając monoterapię walsartanem (8,7/8,8 mmHg). W badaniu placebo z różnymi dawkami, skojarzenie 160 mg walsartanu z 12,5 mg lub 25 mg HCTZ obniżyło ciśnienie o 17,8/13,5 mmHg i 22,5/15,3 mmHg, przewyższając monoterapie i placebo, z odsetkiem pacjentów reagujących odpowiednio 76% i 81%.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptorów angiotensyny II, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanalik kręty dystalny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy skóry, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, walsartan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 5 mg + 2,5 mg
Ramizek Plus to preparat złożony z bisoprololu fumaranu (selektywny beta₁-adrenolityk) oraz ramiprylu (inhibitor konwertazy angiotensyny, ACE), klasyfikowany pod kodem ATC C09BX05. Bisoprolol wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów beta₁, co minimalizuje wpływ na receptory beta₂ w mięśniach gładkich oskrzeli i metabolizm, ograniczając ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramipryl, jako prolek, ulega przekształceniu do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazy angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Preparat dostępny jest w sześciu dawkach, łączących od 2,5 mg do 10 mg ramiprylu oraz od 1,25 mg do 10 mg bisoprololu, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
angiotensyna I, angiotensyna II, beta-adrenolityk, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, fumaran bisoprololu, inhibitor ACE, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, rozszerzenie naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatacja, wazokonstrykcja - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramicor 2,5 mg
Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a stabilny stan stacjonarny jest uzyskiwany około 4 dnia leczenia. Wiązanie ramiprylu z białkami osocza wynosi 73%, natomiast ramiprylatu około 56%. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, przekształcając go do ramiprylatu i dalszych metabolitów, które są wydalane głównie przez nerki. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek jest dłuższy ze względu na wysycenie enzymu ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszone wydalanie i wydłużone stężenie ramiprylatu w osoczu, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby dochodzi do spowolnienia metabolizmu ramiprylu i podwyższenia jego stężenia w osoczu, bez istotnej zmiany stężenia ramiprylatu.
biodostępność, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka wielofazowa, glukuronid, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, laktacja, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, populacja pediatryczna, ramipryl, ramiprylat, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arprenessa 10 mg
Arprenessa, zawierająca peryndopryl z argininą, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA04. Mechanizm działania polega na hamowaniu ACE, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II oraz zwiększenia aktywności reninowej osocza i obniżenia wydzielania aldosteronu. Dodatkowo, zahamowanie degradacji bradykininy zwiększa aktywność układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz może wywoływać działania niepożądane, takie jak kaszel. Peryndopryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego o różnym stopniu nasilenia, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 4-6 godzinach od podania dawki, utrzymujący się przez 24 godziny, z zachowaniem 87-100% działania przy najniższym stężeniu leku. Ponadto, peryndopryl korzystnie wpływa na strukturę układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – CoAramlessa 10 mg + 2,5 mg + 5 mg
Preparat CoAramlessa zawiera peryndopryl z argininą, indapamid oraz amlodypinę, których badania przedkliniczne wykazały korzystny profil bezpieczeństwa w terapii nadciśnienia tętniczego. Peryndopryl wykazuje odwracalne uszkodzenia nerek w toksyczności przewlekłej u szczurów i małp, bez działania mutagennego, embriotoksycznego czy teratogennego, choć inhibitory ACE mogą opóźniać rozwój płodu i zwiększać śmiertelność okołoporodową u zwierząt. Indapamid w dawkach 40-8000 razy wyższych niż terapeutyczne nasila działanie moczopędne, a toksyczność ostra objawia się spowolnieniem oddechu i rozkurczem naczyń, bez mutagenności i karcynogenności. Kombinacja peryndoprylu i indapamidu wykazuje nieznacznie większą toksyczność niż monoterapia, z objawami żołądkowo-jelitowymi u psów i nasilonymi efektami u matek szczurów, jednak przy dawkach znacznie przekraczających terapeutyczne, co zapewnia odpowiedni margines bezpieczeństwa.
amlodypina, badanie genotoksyczności, bezylan amlodypiny, dawka terapeutyczna, dysfagia, działanie embriotoksyczne, działanie moczopędne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt nefrotoksyczny, enzym konwertujący, enzym konwertujący angiotensynę, gęstość nasienia, hormon folikulotropowy, indapamid, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, komórka Sertoliego, nadciśnienie tętnicze, obwodowy rozkurcz naczyń, peryndopryl z argininą, potencjał karcynogenny, potencjał mutagenny, śmiertelność płodu, stężenie testosteronu, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, uszkodzenie nerki, wada wrodzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Irbesartan Aurovitas 150 mg
Irbesartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje udokumentowane działanie przeciwnadciśnieniowe i nefroprotekcyjne, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zwiększenia stężenia reniny i angiotensyny II oraz zmniejszenia aldosteronu, bez istotnego wpływu na poziom potasu w osoczu. Dawki terapeutyczne (150-300 mg/dobę) skutecznie obniżają ciśnienie tętnicze o około 8-13 mmHg skurczowego i 5-8 mmHg rozkurczowego, z maksymalnym efektem w 3-6 godzin po podaniu i działaniem utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. Terapia irbesartanem wykazuje addytywny efekt hipotensyjny w połączeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi, a skuteczność nie zależy od wieku czy płci, choć u pacjentów rasy czarnej monoterapia może być mniej efektywna, co poprawia się po dodaniu hydrochlorotiazydu 12,5 mg. W populacji pediatrycznej (6-16 lat) irbesartan w dawkach 0,5-4,5 mg/kg mc. obniża skurczowe ciśnienie tętnicze o 9,3-13,2 mmHg i rozkurczowe o 3,2-5,6 mmHg po 3 tygodniach terapii.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, jawna proteinuria, końcowe stadium choroby nerek, kreatynina w surowicy, kwas moczowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, normoalbuminuria, ostre uszkodzenie nerek, populacja pediatryczna, proteinuria, przewlekła choroba nerek, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan HCT EGIS 80 mg + 12,5 mg
Preparat Telmisartan HCT EGIS, łączący telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), wykazuje synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe, skuteczniej obniżając ciśnienie tętnicze niż monoterapia. Telmisartan charakteryzuje się wysoką selektywnością i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, nie wykazując agonizmu ani wpływu na enzym konwertujący angiotensynę, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, jednak może powodować hipokaliemię, którą telmisartan częściowo kompensuje. Efekt hipotensyjny telmisartanu rozwija się w ciągu 3 godzin, osiągając maksymalną skuteczność po 4-8 tygodniach, utrzymując się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych dawka 80 mg telmisartanu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie tętnicze o 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), przewyższając skuteczność walsartanu z hydrochlorotiazydem. Telmisartan cechuje się niższą częstością występowania kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, efekt odbicia, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy rak skóry, niedociśnienie tętnicze, omdlenie, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przejściowy atak niedokrwienny mózgu, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to trójskładnikowa kombinacja leków hipotensyjnych z grupy ATC C09DX06, obejmująca antagonisty receptora angiotensyny II (kandesartan cyleksetylu), bloker kanału wapniowego (amlodypinę) oraz tiazydowy diuretyk (hydrochlorotiazyd). Kandesartan, będący prolekiem, selektywnie blokuje receptory AT1 angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, bez wpływu na enzym konwertujący angiotensynę (ACE) i związane z tym działania niepożądane, takie jak kaszel. Amlodypina działa poprzez hamowanie kanałów wapniowych typu L, powodując rozkurcz naczyń i obniżenie oporu obwodowego, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i wody, zmniejszając objętość osocza i obniżając ciśnienie tętnicze. Kombinacja tych trzech składników wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skuteczniejsze niż monoterapia każdym z nich osobno.
aktywność reninowa osocza, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, bloker kanału wapniowego, diuretyk tiazydowy, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt rozkurczający, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, kanał jonowy, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny tiazydowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niewydolność serca, obniżanie ciśnienia tętniczego, opór obwodowy, preparat hipotensyjny, przepływ krwi przez nerki, receptor AT1, sekrecja aldosteronu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie albumin z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramve 2,5 mg 2,5 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA05, stosowany w dawce 2,5 mg w kapsułkach twardych, wykazuje działanie hipotensyjne, kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (kininazy II). Mechanizm polega na zmniejszeniu produkcji angiotensyny II oraz zahamowaniu degradacji bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu tętniczego bez wywoływania odruchowej tachykardii. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W badaniu HOPE (n=9200) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, HR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE u pacjentów z cukrzycą typu 2 ramipryl 10 mg zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027). W badaniu REIN u pacjentów z nefropatią niecukrzycową ramipryl spowolnił tempo spadku GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) i zmniejszył częstość podwojenia kreatyniny lub progresji do schyłkowej niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, badanie podwójnie zaślepione, bradykinina, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefroprotekcyjne, efekt z odbicia, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie krwi, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zakrzepowa choroba układu krążenia, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apoauronarami 10 mg
Ramipryl, zawarty w preparacie Apoauronarami w dawkach 2,5 mg, 5 mg oraz 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny. Biodostępność aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi około 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg, a jego maksymalne stężenie pojawia się po 2-4 godzinach. Ramipryl wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%. Stan stacjonarny ramiprylatu osiągany jest około 4 dnia terapii, a okres półtrwania metabolitu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z dłuższym okresem dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg). Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, z przemianą do ramiprylatu i dalszymi metabolitami, które są wydalane głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu, co prowadzi do jego akumulacji i wymaga dostosowania dawkowania. W przypadku zaburzeń czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, jednak stężenia maksymalne ramiprylatu pozostają niezmienione.
biodostępność, biotransformacja, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przenikanie do mleka, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Odmrożenie – Epidemiologia
Odmrożenie to uszkodzenie tkanek wywołane ekspozycją na temperatury poniżej 0°C, najczęściej dotykające mężczyzn w wieku 30-49 lat, szczególnie osoby bezdomne, dzieci, osoby starsze oraz personel wojskowy i sportowców ekstremalnych. Częstość występowania różni się geograficznie i demograficznie, np. w Finlandii wynosi 2,5/100 000 w populacji cywilnej, a wśród rekrutów wojskowych ryzyko zachorowania w ciągu życia sięga 44%. Wysokie ryzyko obserwuje się także u osób pochodzenia afrykańskiego, które wykazują 4-krotnie większą podatność na odmrożenia w porównaniu do białych. Czynniki ryzyka obejmują m.in. brak odpowiedniej odzieży, spożycie alkoholu, choroby współistniejące (cukrzyca, zespół Raynauda), wysokogórskie warunki (>5200 m n.p.m.) oraz wcześniejsze odmrożenia. Sezonowość jest wyraźna, z największą liczbą przypadków w styczniu i lutym, a lokalizacja geograficzna wpływa na częstość występowania, np. północne stany USA i Kanada.
amputacja kończyny, ból przewlekły, chirurgia plastyczna, choroba naczyń obwodowych, choroba współistniejąca, cukrzyca, dysestezja, enzym konwertujący angiotensynę, hiperhydroza, hipoksja, hipotermia, miażdżyca, neuropatia, niepełnosprawność funkcjonalna, odmrożenie, uszkodzenie tkanek, wazokonstrykcja, zespół Raynauda - Leksykon substancji czynnych
Irbesartan – Właściwości farmakodynamiczne
Irbesartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje silne działanie hipotensyjne poprzez blokadę efektów angiotensyny II, co prowadzi do zwiększenia stężenia reniny i angiotensyny II oraz obniżenia aldosteronu, bez istotnego wpływu na poziom potasu w osoczu. Dawkowanie w zakresie 150-300 mg raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze średnio o 8-13 mmHg skurczowego i 5-8 mmHg rozkurczowego, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i utrzymaniem działania przez co najmniej 24 godziny. Terapia irbesartanem wykazuje synergizm z tiazydowymi lekami moczopędnymi, a skuteczność nie zależy od wieku czy płci, choć u pacjentów rasy czarnej monoterapia może być mniej efektywna. W badaniach klinicznych IRMA 2 i IDNT irbesartan w dawce 300 mg wykazał zdolność do spowolnienia progresji nefropatii cukrzycowej, zmniejszając ryzyko rozwoju jawnej proteinurii oraz podwojenia stężenia kreatyniny, przy jednoczesnym zachowaniu docelowego ciśnienia tętniczego ≤135/85 mmHg.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, kreatynina, kwas moczowy, lek moczopędny tiazydowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, proteinuria, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, układ RAA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT 20 mg + 10 mg
Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT to preparat złożony łączący lizynopryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanału wapniowego, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Lizynopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego, a także zmniejsza wydzielanie aldosteronu, co może skutkować hiperkaliemią. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki lizynoprylu 32,5-35 mg/dobę zmniejszają ryzyko zgonu i hospitalizacji u pacjentów z niewydolnością serca o 8-12%, a także redukują mikroalbuminurię o 40% u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nefropatią. Amlodypina, podawana w dawkach 2,5-10 mg/dobę, działa poprzez blokadę kanałów wapniowych, powodując rozkurcz naczyń obwodowych i wieńcowych, co obniża afterload i poprawia ukrwienie mięśnia sercowego, bez negatywnego wpływu na profil metaboliczny. W badaniach ALLHAT amlodypina nie różniła się istotnie pod względem śmiertelności od chlortalidonu, jednak wiązała się z wyższą częstością niewydolności serca (10,2% vs. 7,7%, RR 1,38; p<0,001).
antagonista kanału wapniowego, bradykinina, dławica odmienna, dusznica bolesna, działanie kardioprotekcyjne, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ranacand 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, prolek z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (AT1), wykazuje skuteczne i długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez selektywne blokowanie receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu naczyniowego bez odruchowej tachykardii. Po podaniu pojedynczej dawki efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, a pełne działanie utrzymuje się przez ponad 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg kandesartanu obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 8-16 mg (dla masy ciała <50 kg) i 16-32 mg (≥50 kg) wykazały istotne statystycznie obniżenie ciśnienia tętniczego (SiSBP o 10,2 mmHg, SiDBP o 6,6 mmHg, p<0,01). Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią o około 30% (95% CI 15-42%).
aldosteron, angiotensyna II, bloker kanału wapniowego, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydroliza leku, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAS, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, równowaga wodno-elektrolitowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie narządów, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egiramlon 5 mg + 10 mg
Ramipryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1 godziny po podaniu doustnym. Biodostępność aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi około 45% po dawkach 2,5 i 5 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach terapii. Ramiprylat wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (56%) oraz wydłużony okres półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, co wynika z wysycenia enzymu ACE. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym wydłużone stężenia ramiprylatu w osoczu. U dzieci dawka 0,05 mg/kg masy ciała odpowiada ekspozycji porównywalnej do dawki 5 mg u dorosłych, natomiast dawka 0,2 mg/kg powoduje większą ekspozycję niż maksymalna dawka 10 mg u dorosłych.
białko osocza, biodostępność, bloker kanałów wapniowych, dawkowanie, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, podanie doustne, półokres eliminacji, przewód pokarmowy, ramiprylat, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 320 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Valsartan + hydrochlorothiazide Krka, zawierający 320 mg walsartanu i 25 mg hydrochlorotiazydu, jest skutecznym lekiem w terapii nadciśnienia tętniczego, łączącym działanie antagonisty receptora angiotensyny II (walsartan) oraz diuretyku tiazydowego (hydrochlorotiazyd). Badania kliniczne wykazały, że kombinacja ta powoduje istotne obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego, odpowiednio o 15,4/10,4 mmHg dla dawki 320 mg/25 mg, przewyższając monoterapię walsartanem (6,1/5,8 mmHg). Ponadto, odsetek pacjentów reagujących na leczenie (ciśnienie rozkurczowe <90 mmHg lub spadek ≥10 mmHg) wynosił 75% dla dawki 320 mg/25 mg, co jest znacząco wyższe niż w monoterapii. Walsartan charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptora AT1, nie wywołując kaszlu typowego dla inhibitorów ACE, a jego działanie hipotensyjne utrzymuje się przez 24 godziny, z pełną skutecznością osiąganą po 2-4 tygodniach terapii. Kombinacja z hydrochlorotiazydem łagodzi hipokaliemię indukowaną przez diuretyk, co stanowi istotną korzyść terapeutyczną.
albuminuria, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroby sercowo-naczyniowe, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, diuretyk tiazydowy, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy warg, obniżenie ciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, śmiertelność i zachorowalność, stężenie potasu w surowicy, suchy kaszel, symport NaCl, walsartan z hydrochlorotiazydem, wydalanie albumin z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toralis 20 mg + 10 mg
Toralis to preparat złożony zawierający lizynopryl (inhibitor ACE) oraz torasemid (diuretyk pętlowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz niewydolności serca z obrzękami. Lizynopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu, skutkując rozszerzeniem naczyń i zmniejszeniem oporu obwodowego oraz zwiększeniem frakcji wyrzutowej serca bez tachykardii odruchowej. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiągając maksimum po 6 godzinach, a pełne działanie utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkach 20-80 mg. Torasemid działa poprzez hamowanie transportu jonów Na+/K+/2Cl– w pętli Henlego, indukując diurezę o czasie trwania 6-12 godzin i zmniejszając obciążenie wstępne i następcze serca, co przekłada się na redukcję obrzęków i poprawę funkcji mięśnia sercowego. Synergistyczne działanie obu substancji pozwala na skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego oraz objawów niewydolności serca, przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka hipokaliemii dzięki przeciwdziałaniu utracie potasu przez lizynopryl.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, diuretyk o wysokim pułapie, diuretyk pętlowy, działanie moczopędne, działanie natriuretyczne, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze pierwotne, natriureza, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, pętla Henlego, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, torasemid, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tritace 2,5 comb 2,5 mg + 12,5 mg
Lek Tritace 2,5 comb zawierający ramipryl (2,5 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, w tym inhibitory ACE, tiazydowe diuretyki oraz sulfonamidy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest historia obrzęku naczynioruchowego, niezależnie od etiologii, ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji. Nie należy stosować leku u pacjentów z istotnym obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych, zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), ciężkimi zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hiponatremia, hiperkalcemia, hipomagnezemia) oraz u osób z ciężką niewydolnością wątroby i encefalopatią wątrobową. Lek jest przeciwwskazany w II i III trymestrze ciąży oraz podczas karmienia piersią, a także u pacjentów poddawanych hemodializie z określonymi błonami dializacyjnymi i LDL-aferezie ze względu na ryzyko reakcji anafilaktoidalnych.
agranulocytoza, AIIRA, aliskiren, angioedema, antagonista receptora angiotensyny II, choroba tkanki łącznej, diuretyk tiazydowy, encefalopatia wątrobowa, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, GFR, górne drogi oddechowe, hemodializa, hemofiltracja, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipotonia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, kolagenoza, LDL-afereza, leczenie pozaustrojowe, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwnadciśnieniowy, nadwrażliwość na leki, neutropenia, niewydolność nerek, obrzęk dziedziczny, obrzęk naczynioruchowy, osłabienie mięśniowe, ostre uszkodzenie nerek, ramipryl, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, sakubitryl z walsartanem, sulfonamid, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie gospodarki elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lisinopril Grindeks 20 mg
Lizynopryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA03, działa poprzez hamowanie przekształcenia angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, z możliwym wzrostem stężenia potasu w surowicy. W badaniu klinicznym u 3164 pacjentów z niewydolnością serca stosowanie dużych dawek lizynoprylu (32,5-35 mg/dobę) w porównaniu z małymi dawkami (2,5-5 mg/dobę) wykazało istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka złożonych punktów końcowych, takich jak zgon i hospitalizacja (redukcja o 12%, p=0,002) oraz hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 24% (p=0,002). Badanie GISSI-3 potwierdziło, że lizynopryl podany w ciągu 24 godzin od ostrego zawału mięśnia sercowego zmniejsza śmiertelność o 11% (p=0,03), a w skojarzeniu z triazotanem glicerolu o 17% (p=0,02), ze szczególnymi korzyściami u osób powyżej 70 roku życia i kobiet. U pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią lizynopryl (10-20 mg/dobę) obniżał ciśnienie tętnicze o 13/10 mmHg oraz zmniejszał wydalanie albumin z moczem o 40%, wykazując dodatkowy nefroprotekcyjny efekt niezależny od działania hipotensyjnego, bez wpływu na kontrolę glikemii (HbA1c).
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, hemoglobina glikowana, hiperkaliemia, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, mikroalbuminuria, nadciśnienie niskoreninowe, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, potas w surowicy krwi, przewlekła choroba nerek, triazotan glicerolu, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zaburzenie czynności nerek, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – CoAramlessa 5 mg + 1,25 mg + 5 mg
Preparat CoAramlessa zawiera trzy substancje czynne: peryndopryl z argininą, indapamid oraz amlodypinę, które zachowują swoje indywidualne właściwości farmakokinetyczne przy jednoczesnym podaniu. Peryndopryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), metabolizowany do aktywnego peryndoprylatu (Tmax 3-4 godziny, okres półtrwania 17 godzin), z biodostępnością około 27% i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 20%. Spożycie pokarmu zmniejsza przemianę peryndoprylu do peryndoprylatu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Indapamid charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax około 1 godziny), wysokim wiązaniem z białkami osocza (79%) oraz okresem półtrwania 14-24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja indapamidu odbywa się głównie przez nerki (70%) i kał (22%), a jego farmakokinetyka nie ulega istotnym zmianom w niewydolności nerek. Amlodypina osiąga maksymalne stężenie po 6-12 godzinach, ma wysoką biodostępność (64-80%) i silne wiązanie z białkami osocza (97,5%). Jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co pozwala na wygodne dawkowanie raz na dobę, a biodostępność nie jest modyfikowana przez pokarm.
amlodypina, AUC, biodostępność amlodypiny, biodostępność leku, dawka terapeutyczna, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, indapamid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prekursor leku, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca