inhibitor kanału wapniowego
Inhibitory kanału wapniowego (antagoniści wapnia) to grupa leków działających poprzez blokowanie kanałów wapniowych typu L w błonach komórkowych, co prowadzi do zmniejszenia napływu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego.
Mechanizm działania inhibitorów kanału wapniowego powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych (działanie wazodylatacyjne), zmniejszenie oporu obwodowego oraz obniżenie ciśnienia tętniczego. W zależności od podklasy, leki te mogą również zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego, zwalniać przewodnictwo przedsionkowo-komorowe oraz redukować częstość rytmu serca.
W praktyce klinicznej inhibitory kanału wapniowego znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca (szczególnie dławicy piersiowej), zaburzeń rytmu serca (głównie dihydropirydyny) oraz w profilaktyce migreny. Najczęściej stosowanymi przedstawicielami tej grupy są: amlodypina, diltiazem, werapamil, nifedypina i lerkanidypina.
Wśród działań niepożądanych inhibitorów kanału wapniowego wymienia się: obrzęki obwodowe (szczególnie kostek), bóle głowy, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy, zaparcia (głównie przy werapamilu) oraz reakcje skórne. Przy stosowaniu należy uwzględniać potencjalne interakcje z innymi lekami, zwłaszcza beta-adrenolitykami i statynami.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Feochromocytoma – Patofizjologia i mechanizm
Feochromocytoma to rzadki nowotwór neuroendokrynny wywodzący się z komórek chromafinowych rdzenia nadnerczy, charakteryzujący się autonomiczną, nadmierną produkcją katecholamin, głównie noradrenaliny i adrenaliny. Zaburzenia syntezy katecholamin wynikają z podwyższonej aktywności enzymów takich jak hydroksylaza tyrozynowa, co prowadzi do różnych wzorców wydzielania (napadowe, ciągłe lub mieszane) i manifestacji klinicznych, w tym nadciśnienia tętniczego i tachyarytmii. Feochromocytoma wykazuje wysoką dziedziczność (do 40%), często związana z mutacjami germinalnymi w genach takich jak RET, VHL, NF1 oraz podjednostkach dehydrogenazy bursztynianowej (SDHB, SDHC, SDHD). Patogeneza obejmuje trzy główne szlaki molekularne: pseudohipoksji (klaster 1), sygnalizacji kinaz (klaster 2) oraz mutacje somatyczne (klaster 3), z kluczową rolą mutacji SDH prowadzących do stabilizacji czynnika HIF i zmian epigenetycznych sprzyjających transformacji nowotworowej.
adrenalina, białko aktywujące GTPazę, cykl Krebsa, czynnik indukowany hipoksją, degradacja proteasomalna, dehydrogenaza bursztynianowa, dekarboksylaza L-aromatycznych aminokwasów, dihydroksyfenyloalanina, fenoksybenzamina, gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, hydroksylaza prolilowa, hydroksylaza tyrozynowa, inhibitor kanału wapniowego, insulinooporność, kardiomiopatia katecholaminowa, łańcuch oddechowy, naciek jednojądrzasty, nadprodukcja katecholamin, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nikardypina, noradrenalina, prazosyna, protoonkogen RET, pseudohipoksja, reaktywna forma tlenu, receptor adrenergiczny, siarczan magnezu, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, transformacja nowotworowa, trzustka, ubikwitynacja, zespół von Hippel-Lindau, zwłóknienie śródmiąższowe, β-hydroksylaza dopaminy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlonor 10 mg
Amlodypina, będąca antagonistą wapnia z grupy dihydropirydyn, działa poprzez hamowanie przepływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do rozkurczu naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W leczeniu nadciśnienia tętniczego podawana raz na dobę skutecznie obniża ciśnienie zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez gwałtownego spadku ciśnienia. U pacjentów z dławicą piersiową amlodypina wydłuża czas wysiłku fizycznego, opóźnia wystąpienie bólu wieńcowego i obniżenia odcinka ST o 1 mm, a także zmniejsza częstość napadów dławicowych oraz zapotrzebowanie na nitroglicerynę. Lek charakteryzuje się brakiem negatywnego wpływu na profil lipidowy i metabolizm, co czyni go odpowiednim dla pacjentów z astmą, cukrzycą czy dną moczanową.
antagonista wapnia, astma oskrzelowa, chlorotalidon, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, dihydropirydyna, dławica piersiowa, dławica Prinzmentala, dna moczanowa, farmakoterapia, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obciążenie następcze, obrzęk płuc, opór obwodowy, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przezbłonowy przepływ jonów wapnia, resuscytacja, rewaskularyzacja, skurcz naczyń wieńcowych, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bonaxon
Rozpoczęcie terapii fingolimodem (Bonaxon) wiąże się z ryzykiem przemijającej bradykardii i wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze szczytem efektu w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki. Zaleca się monitorowanie EKG i ciśnienia krwi przed podaniem leku oraz przez co najmniej 6 godzin po podaniu, z ciągłym zapisem EKG i pomiarami co godzinę. Przedłużone monitorowanie jest wskazane przy częstości akcji serca <45 u dorosłych, <55 u młodzieży ≥12 lat, <60 u dzieci 10-12 lat, pojawieniu się bloku AV II stopnia lub QTc ≥500 ms. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, zatrzymaniem akcji serca w wywiadzie, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet, >460 ms u dziewcząt, >450 ms u mężczyzn i chłopców) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem lub ciężkim bezdechem sennym. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących beta-adrenolityki, inhibitory kanału wapniowego spowalniające czynność serca oraz inne leki zmniejszające częstość akcji serca, z konsultacją kardiologiczną przed rozpoczęciem terapii.
badanie EKG, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, efekt z odbicia, fingolimod, inhibitor kanału wapniowego, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, monitorowanie EKG, morfologia krwi, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obrzęk plamki, odstęp QTc, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stężenie bilirubiny, transaminazy wątrobowe, wirus opryszczki, zakażenie oportunistyczne, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 3 mg
Rysperydon, substancja czynna produktu Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi, innymi lekami przeciwpsychotycznymi oraz lekami przeciwmalarycznymi. Wydłużenie QT może prowadzić do torsade de pointes, co wymaga monitorowania EKG i unikania kojarzenia tych leków, jeśli to możliwe. Rysperydon może również nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym, co zwiększa ryzyko depresji ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto, antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdzie może nasilać objawy pozapiramidowe. Współstosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może powodować niedociśnienie tętnicze, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga monitorowania ciśnienia i dostosowania terapii.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, antagonista receptora H2, arytmia, benzodiazepina, beta-adrenolityk, biodostępność, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, induktor P-gp, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, opioid, OUN, paliperydon, rysperydon, sedacja, SSRI, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia koordynacji psychoruchowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlonor 5 mg
Amlodypina, będąca selektywnym antagonistą kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, wykazuje dominujące działanie naczyniowe poprzez hamowanie przepływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego. Jej efekt hipotensyjny jest stabilny przez całą dobę, bez gwałtownych spadków ciśnienia tętniczego, co jest korzystne w terapii nadciśnienia tętniczego. W leczeniu dławicy piersiowej amlodypina poprawia tolerancję wysiłku, wydłuża czas do wystąpienia bólu wieńcowego i obniżenia odcinka ST o 1 mm, a także zmniejsza częstość napadów dławicowych oraz zapotrzebowanie na glicerol triazotan. Lek nie wpływa negatywnie na profil metaboliczny, co umożliwia jego stosowanie u pacjentów z astmą, cukrzycą i dną moczanową. W badaniu CAMELOT (n=1997, 2 lata obserwacji) amlodypina istotnie zmniejszyła ryzyko niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (16,6% vs 23,1%, HR 0,69, p=0,003), hospitalizacji z powodu dławicy (7,7% vs 12,8%, HR 0,58, p=0,002) oraz rewaskularyzacji wieńcowej (11,8% vs 15,7%, HR 0,73, p=0,03) w porównaniu do placebo.
antagonista wapnia, astma oskrzelowa, ból wieńcowy, chlorotalidon, cholesterol HDL-C, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dławica Prinzmentala, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwdławicowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa lewej komory, glicerolu triazotan, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, miażdżyca naczyń, nadciśnienie tętnicze, napad dławicowy, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obciążenie następcze, obniżenie odcinka ST, obrzęk płuc, opór obwodowy, profil lipidowy osocza, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, rewaskularyzacja wieńcowa, tętniczka przedwłosowata, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zabieg rewaskularyzacji, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie kliniczne, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Bixebra 5 mg
Iwabradyna (Bixebra) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie iwabradyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, sotalol, amiodaron, pimozyd, erytromycyna i.v.), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Leki moczopędne zwiększające wydalanie potasu (tiazydowe, diuretyki pętlowe) mogą wywołać hipokaliemię, nasilając ryzyko arytmii w połączeniu z bradykardią indukowaną przez iwabradynę. Iwabradyna jest metabolizowana przez CYP3A4, dlatego silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol, klarytromycyna, erytromycyna doustna, nelfinawir) zwiększają jej stężenie w osoczu 7-8-krotnie, co prowadzi do nasilonej bradykardii i jest przeciwwskazane. Podobnie przeciwwskazane jest stosowanie iwabradyny z diltiazem i werapamilem, które zwiększają AUC iwabradyny 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość akcji serca o około 5 uderzeń/min.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowe pochodne przeciwgrzybicze, beta-adrenolityk, bradykardia, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, iwabradyna, izoenzym CYP3A4, lek indukujący CYP3A4, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, odstęp QT, sok grejpfrutowy, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego QT, zmniejszenie częstości pracy serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telam 40 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Telam to skojarzenie telmisartanu (antagonista receptora angiotensyny II, podtyp AT1) oraz amlodypiny (pochodna dihydropirydyny, bloker kanałów wapniowych), stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan wykazuje długotrwałe, selektywne blokowanie receptorów AT1, co prowadzi do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu dawki 80 mg, bez efektu agonistycznego i bez hamowania konwertazy angiotensyny, co minimalizuje ryzyko suchego kaszlu. Amlodypina działa poprzez rozkurcz naczyń obwodowych, zmniejszając opór naczyniowy i obniżając ciśnienie tętnicze, z powolnym początkiem działania i minimalnym ryzykiem gwałtownych spadków ciśnienia. Kombinacja obu substancji zapewnia addytywne działanie hipotensyjne, skuteczniejsze niż monoterapia, z utrzymaniem efektu przez całą dobę i korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym niższą częstością obrzęków obwodowych w porównaniu do amlodypiny 10 mg w monoterapii.
ABPM, aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, bloker kanału wapniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, dusznica naczynioskurczowa, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, obrzęk uogólniony, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, selektywność naczyniowa, układ renina-angiotensyna - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk limfatyczny – Etiologia i przyczyny
Obrzęk limfatyczny to przewlekły stan patologiczny charakteryzujący się akumulacją białkowo bogatego płynu limfatycznego w tkankach miękkich, najczęściej kończyn dolnych lub górnych, spowodowany uszkodzeniem lub niedrożnością układu limfatycznego. Wyróżnia się obrzęk pierwotny, związany z wrodzonymi wadami anatomicznymi (np. aplazja, hipoplazja, niewydolność zastawek) i mutacjami genów takich jak VEGFR3, stanowiący około 5% przypadków, oraz obrzęk wtórny, stanowiący 95% przypadków, wynikający z czynników zewnętrznych, takich jak leczenie onkologiczne (chirurgia, radioterapia), infekcje (cellulitis, filarioza limfatyczna), choroby sercowo-naczyniowe, urazy, otyłość czy unieruchomienie. Obrzęk pierwotny najczęściej dotyczy kończyn dolnych i może manifestować się od urodzenia do późnej dorosłości, natomiast obrzęk wtórny może pojawić się bezpośrednio po urazie lub nawet po wielu latach od ekspozycji na czynniki ryzyka.
amlodypina, angiosarcoma, aplazja, cellulitis, filarioza limfatyczna, hiperplazja, hipoplazja, inhibitor kanału wapniowego, kortykosteroid, lipedema, liposukcja, łuszczyca, mastektomia, mięsak Kaposiego, mięsak naczyniowy, mutacja genu, nicień, obrzęk limfatyczny, obrzęk limfatyczny wtórny, pierwotny obrzęk limfatyczny, płyn limfatyczny, przewlekła niewydolność żylna, radioterapia, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, słoniowacizna, tamoksyfen, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wirus opryszczki, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń, zapalenie tkanki łącznej, zastoinowa niewydolność serca, zespół Turnera, żylaki - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fimodigo
Produkt leczniczy Fimodigo (fingolimod 0,5 mg) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko bradyarytmii oraz zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w tym rzadkich przypadków pełnego bloku przedsionkowo-komorowego. Po podaniu pierwszej dawki obserwuje się spowolnienie akcji serca, które pojawia się w ciągu pierwszej godziny, osiąga maksimum do 6 godzin i stopniowo ustępuje w ciągu kolejnych tygodni, zwykle powracając do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Monitorowanie kardiologiczne obejmuje wyjściowe EKG, pomiar ciśnienia tętniczego, ciągłe monitorowanie EKG oraz pomiar tętna i ciśnienia co godzinę przez 6 godzin po podaniu dawki. W przypadku bradykardii możliwe jest zastosowanie atropiny lub izoprenaliny podawanych pozajelitowo, a pacjent powinien pozostać pod obserwacją do następnego dnia w odpowiednio wyposażonym ośrodku. Monitorowanie należy przedłużyć, jeśli częstość akcji serca po 6 godzinach jest niższa niż 45 uderzeń/min u dorosłych, 55 uderzeń/min u dzieci i młodzieży ≥12 lat lub 60 uderzeń/min u dzieci 10–<12 lat, lub jeśli występują blok przedsionkowo-komorowy II stopnia lub wyższy, odstęp QTc ≥500 ms, bądź blok III stopnia w trakcie leczenia.
amiodaron, badanie EKG, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, chinidyna, ciśnienie tętnicze, digoksyna, diltiazem, dizopyramid, fingolimod, inhibitor cholinesterazy, inhibitor kanału wapniowego, inwersja załamka T, iwabradyna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, odstęp QT, pilokarpina, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sotalol, torsades de pointes, werapamil, wydłużenie QT, zaburzenie przewodzenia, zatrzymanie akcji serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg
Sumilar Duo to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina, pochodna dihydropirydyny, blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i obniżenie ciśnienia przez 24 godziny po podaniu raz na dobę. W badaniu ALLHAT (n=33 357, średni wiek 55 lat, obserwacja 4,9 roku) amlodypina (2,5-10 mg/d) wykazała podobną skuteczność w zapobieganiu zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawałów w porównaniu do chlortalidonu, jednak z wyższą częstością niewydolności serca (10,2% vs 7,7%, RR 1,38, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista jonów wapniowych, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, astma oskrzelowa, badanie ALLHAT, badanie echokardiograficzne, bradykinina, cholesterol HDL, choroba nerek, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, digoksyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dna moczanowa, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie wtórne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór w tętnicach obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, prolek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept 1 mg/ml
Rysperydon, substancja czynna preparatu Rispolept 1 mg/ml roztwór doustny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), leków powodujących zaburzenia elektrolitowe, bradykardię oraz leków działających ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i zaburzeń rytmu serca. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek obu leków, zwłaszcza w zaawansowanej chorobie Parkinsona. Leki hipotensyjne mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze, a psychostymulanty (np. metylofenidat) zwiększają ryzyko objawów pozapiramidowych. Paliperydon, aktywny metabolit rysperydonu, nie powinien być stosowany jednocześnie z Rispoleptem z powodu ryzyka nadmiernej ekspozycji na frakcję przeciwpsychotyczną.
agoniści dopaminy, amitryptylina, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, frakcja przeciwpsychotyczna, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paroksetyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, topiramat, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zawroty głowy