UGT1A9
UGT1A9 (UDP-glukuronozylotransferaza 1A9) to kluczowy enzym z rodziny UDP-glukuronozylotransferaz biorący udział w II fazie metabolizmu. Enzym ten znajduje się głównie w wątrobie, nerkach i przewodzie pokarmowym, gdzie katalizuje proces glukuronidacji, polegający na przyłączeniu kwasu glukuronowego do związków endogennych i ksenobiotyków.
UGT1A9 odgrywa istotną rolę w metabolizmie wielu leków, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych, przeciwnowotworowych oraz środków immunosupresyjnych. Enzym ten bierze udział w detoksykacji związków potencjalnie szkodliwych oraz ułatwia ich wydalanie z organizmu poprzez zwiększenie ich rozpuszczalności w wodzie.
Polimorfizmy genu UGT1A9 mogą wpływać na aktywność enzymu, co przekłada się na zróżnicowaną zdolność metabolizowania substancji przez poszczególne osoby. Może to prowadzić do zmienionej odpowiedzi na leki, zwiększonego ryzyka działań niepożądanych lub obniżonej skuteczności terapeutycznej. Badania genetyczne w zakresie UGT1A9 mają potencjalne znaczenie w medycynie personalizowanej przy doborze optymalnej farmakoterapii.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A, obejmującym utlenianie i glukuronidację. Po podaniu doustnym wykazuje szybkie wchłanianie bez efektu pierwszego przejścia, a spożycie pokarmu wysokotłuszczowego opóźnia Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając na Cmax ani AUC0-inf. Średni czas półtrwania perampanelu wynosi 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin przy jednoczesnym stosowaniu induktora CYP3A, karbamazepiny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem (30%) i kałem (70%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek od 0,2 do 36 mg, a klirens u kobiet (0,54 L/h) jest o 18% niższy niż u mężczyzn (0,66 L/h). Nie stwierdzono istotnego wpływu wieku na klirens, natomiast u dzieci o masie ciała <30 kg konieczne jest dostosowanie dawki ze względu na wzrost klirensu wraz z masą ciała.
białko oporności raka piersi, białko osocza, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, czas półtrwania, efekt pierwszego przejścia, fenobarbital, glukuronidacja, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4/5, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosom wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, padaczka, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, transferaza UDP-glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter glikoproteiny P, transporter kationów organicznych, UGT1A9, utlenianie, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Mykofenolan mofetylu (MMF) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Współpodawanie z acyklowirem i gancyklowirem prowadzi do zwiększenia stężeń tych leków w osoczu, co wymaga monitorowania, natomiast ekspozycja na kwas mykofenolowy (MPA) pozostaje względnie niezmieniona. Inhibitory pompy protonowej oraz leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają ekspozycję na MPA, jednak bez konieczności modyfikacji dawki przy braku objawów odrzutu. Kolestyramina znacząco redukuje AUC MPA o 40%, co może obniżać skuteczność immunosupresji, podobnie jak cyklosporyna A, która zmniejsza ekspozycję na MPA o 30-50%. Antybiotyki eliminujące bakterie produkujące beta-glukuronidazę (np. cyprofloksacyna, amoksycylina z kwasem klawulanowym) mogą obniżać stężenia minimalne MPA nawet o 50%, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego. Ryfampicyna powoduje zmniejszenie ekspozycji na MPA w zakresie 18-70%, co wskazuje na konieczność dostosowania dawki MMF.
acyklowir, aminoglikozyd, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk, belatacept, beta-glukuronidaza, biodostępność leku, cefalosporyna, cyklosporyna A, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, fluorochinolon, gancyklowir, glukuronidacja, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, izawukonazol, kolestyramina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas mykofenolowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczy, lek zobojętniający, metronidazol, MPA, MPAG, mykofenolan mofetylu, norfloksacyna, odrzucanie przeszczepu, odrzucenie przeszczepu, pantoprazol, penicylina, probenecyd, receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów, recyrkulacja jelitowo-wątrobowa, ryfampicyna, sewelamer, syrolimus, takrolimus, telmisartan, trimetoprim-sulfametoksazol, UGT1A9, utrata przeszczepu, walgancyklowir, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek -
Leksykon leków
Sorafenib Teva, dostępny w postaci tabletek powlekanych 200 mg, charakteryzuje się biodostępnością doustną na poziomie 38-49%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 3 godziny po podaniu. Wysokotłuszczowy posiłek obniża wchłanianie leku o 30%. Sorafenib wykazuje nieliniową farmakokinetykę przy dawkach powyżej 400 mg dwa razy na dobę oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,5%). Po 7 dniach stosowania obserwuje się kumulację leku od 2,5 do 7-krotności, a stan stacjonarny osiągany jest w tym samym czasie. Istotne różnice w stężeniach stacjonarnych sorafenibu występują między pacjentami z różnymi typami nowotworów, z najwyższymi wartościami u chorych na zróżnicowanego raka tarczycy (DTC). Sorafenib metabolizowany jest głównie w wątrobie przez CYP3A4 i UGT1A9, a jego glukuronid może być reabsorbowany po rozszczepieniu przez bakteryjną glukuronidazę, co jest hamowane przez neomycynę, zmniejszając biodostępność o 54%.
biodostępność sorafenibu, CYP3A4, dializoterapia, glukuronidacja, glukuronidaza bakteryjna, klasyfikacja Child-Pugh, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pirydyno-N-tlenek, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, sorafenib, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tozylan sorafenibu, UGT1A9, wiązanie z białkami osocza, wysokotłuszczowy posiłek, zróżnicowany rak tarczycy -
Leksykon leków
Walproinian sodu, substancja czynna Depakine Chronosphere, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz specyficznym profilem farmakokinetycznym wynikającym z formy o przedłużonym uwalnianiu. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po około 7 godzinach i jest o około 25% niższe niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu, co skutkuje stabilnym plateau stężenia leku w osoczu utrzymującym się między 4 a 14 godziną. Okres półtrwania walproinianu w tej formie wynosi 13-16 godzin, co umożliwia dawkowanie 2 razy na dobę z redukcją wahań stężeń o połowę w porównaniu do postaci natychmiastowej. Spożycie pokarmu nie wpływa na farmakokinetykę leku, co zwiększa komfort stosowania. Walproinian wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza, a jego stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zbliżone do frakcji wolnej w osoczu, co jest kluczowe dla działania neurologicznego. Lek przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki (1-10% stężenia w surowicy matki), co wymaga uwagi w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
badanie biorównoważności, bariera łożyskowa, białka krwi, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, Depakine Chronosphere, dostępność biologiczna, efekt terapeutyczny, frakcja wolna leku, glukuronidacja, hemodializa, klirens, kwas glukuronowy, lek przeciwpadaczkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, postać o przedłużonym uwalnianiu, preparat estrogenowo-progesteronowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, UGT1A9, UGT2B7, walproinian sodu, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie neurologiczne, β-oksydacja -
Leksykon leków
Dapagliflozyna, substancja czynna leku Dagrafors w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 158 ng/ml w ciągu 2 godzin na czczo. Biodostępność wynosi 78%, a lek wiąże się w 91% z białkami osocza, co nie jest zaburzone przez niewydolność nerek czy wątroby. Objętość dystrybucji wynosi 118 litrów, a okres półtrwania (t1/2) to 12,9 godziny. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (enzym UGT1A9) do nieaktywnego metabolitu dapagliflozyny 3-O-glukuronidu. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (75% dawki) i kałem (21%), z mniej niż 2% leku wydalanym w postaci niezmienionej. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek od 0,1 do 500 mg, a ekspozycja nie ulega zmianie po długotrwałym stosowaniu do 24 tygodni.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dapagliflozyna, dapagliflozyna 3-O-glukuronid, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, glukozuria, hemodializa, klirens układowy, łagodna niewydolność nerek, liniowa farmakokinetyka, nieaktywny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletki powlekane, UGT1A9, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywnym węglem -
Leksykon leków
Dapagliflozyna, substancja czynna leku Daforbis, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym dawki 10 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) około 158 ng/ml w ciągu ~2 godzin, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUCτ) wynosi 628 ng·h/ml. Biodostępność doustna wynosi 78%, a wiązanie z białkami osocza około 91%, co nie ulega zmianie w przebiegu niewydolności nerek czy wątroby. Dapagliflozyna ulega intensywnemu metabolizmowi głównie przez glukuronidację (enzym UGT1A9), a jej okres półtrwania wynosi średnio 12,9 godziny. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (75% z moczem, <2% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z kałem (21%). Farmakokinetyka jest liniowa w szerokim zakresie dawek (0,1–500 mg) i stabilna przy długotrwałym stosowaniu do 24 tygodni.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dapagliflozyna, farmakodynamika, farmakokinetyka liniowa, glukozuria, glukuronidacja, hemodializa, łagodna niewydolność nerek, okres półtrwania, prawidłowa czynność nerek, przewlekła choroba nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, UGT1A9, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności wątroby -
Leksykon leków
Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, bez efektu pierwszego przejścia, a pokarm tłuszczowy opóźnia Tmax o około 1 godzinę bez wpływu na Cmax i AUC0-inf. Wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) i nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów błonowych (OATP, OAT, OCT, P-gp, BCRP), co minimalizuje ryzyko interakcji transporterowych. Metabolizm perampanelu odbywa się głównie przez CYP3A, z eliminacją metabolitów w 30% przez mocz i 70% przez kał. Okres półtrwania wynosi średnio 105 godzin, jednak u pacjentów stosujących induktory CYP3A (np. karbamazepinę) skraca się do 25 godzin, co wymaga modyfikacji dawkowania. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach od 0,2 do 36 mg u zdrowych oraz 2-16 mg/dobę u pacjentów z napadami częściowymi i 2-14 mg/dobę u pacjentów z napadami toniczno-klonicznymi pierwotnie uogólnionymi.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, CYP3A4/5, cytochrom CYP3A, częściowy napad padaczkowy, efekt pierwszego przejścia, fenobarbital, glukuronidacja, induktor CYP3A, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, karbamazepina, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, okres półtrwania, padaczka, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, stwardnienie rozsiane, transporter anionów organicznych, transporter glikoproteiny P, transporter kationów organicznych, UGT1A9, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Mykofenolan mofetylu (MMF) charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie około 94% względem formy dożylnej, z szybkim i całkowitym przekształceniem do aktywnego metabolitu kwasu mykofenolowego (MPA) przed osiągnięciem krążenia ogólnego. W farmakokinetyce MMF istotne jest występowanie drugiego szczytu stężenia MPA w osoczu po 6-12 godzinach, co jest efektem krążenia jelitowo-wątrobowego. Pokarm nie wpływa na całkowitą ekspozycję (AUC) MPA, jednak obniża maksymalne stężenie (Cmax) o około 40%. MPA wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97%), a jego dystrybucja jest modulowana przez transportery takie jak OATPs, MRP2, BCRP oraz MDR1. Metabolizm MPA zachodzi głównie przez UGT1A9, prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu MPAG, który ulega recyrkulacji jelitowo-wątrobowej, co podtrzymuje aktywność farmakologiczną leku. Aktywny acyloglukuronid (AcMPAG) może odpowiadać za działania niepożądane, takie jak biegunka i leukopenia.
acyloglukuronid, AUC, BCRP, biodostępność leku, Cmax, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, hemodializa, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, leukopenia, MDR1, MPAG, MRP2, mykofenolan mofetylu, OATP, odrzucanie przeszczepu, sekwestranty kwasów żółciowych, transferaza glukuronowa, transportery anionów organicznych, UGT1A9, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza -
Leksykon substancji czynnych
Sorafenib, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT1A9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Indukcja enzymów przez ryfampicynę, ziele dziurawca, leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) oraz deksametazon prowadzi do obniżenia stężenia sorafenibu, co może wymagać modyfikacji dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wpływają istotnie na AUC sorafenibu. Sorafenib nie wykazuje klinicznie istotnego hamowania CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9 in vivo, jednak u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon zaleca się regularne monitorowanie INR. Ponadto, sorafenib hamuje P-glikoproteinę, co może zwiększać stężenia substratów P-gp, np. digoksyny, wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
5-fluorouracyl, AUC, cyklofosfamid, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, glukuronidacja, glukuronidaza, hepatotoksyczność, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor wielokinazowy, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, midazolam, neomycyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, PT/INR, ryfampicyna, sorafenib, UGT1A1, UGT1A9, warfaryna -
Leksykon leków
Sorafenib Mylan w dawce 200 mg charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością doustną na poziomie 38-49% oraz osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach od podania. Wchłanianie leku jest istotnie obniżone (o 30%) po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku. Sorafenib wykazuje nieliniową farmakokinetykę przy dawkach powyżej 400 mg dwa razy na dobę, a jego wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,5%). Po 7 dniach stosowania obserwuje się kumulację leku w zakresie 2,5-7-krotności dawki pojedynczej, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach z peak-to-trough ratio poniżej 2. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 25-48 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. Sorafenib jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP3A4 oraz UGT1A9, a jego metabolizm obejmuje krążenie wątrobowo-jelitowe, które może być zaburzone przez antybiotyk neomycynę, zmniejszając biodostępność leku o 54%.
absorpcja leku, bakteryjna glukuronidaza, biodostępność doustna, CYP3A4, dializoterapia, drogi eliminacji, dysfagia, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, krążenie wątrobowo-jelitowe, kumulacja leku, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pirydyno-N-tlenek, przemiany metaboliczne, rak wątrobowokomórkowy, sorafenib, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, UGT1A9, wiązanie z białkami osocza, wydalanie substancji czynnej, wysokotłuszczowy posiłek -
Leksykon substancji czynnych
Dapagliflozyna wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 158 ng/ml w ciągu 2 godzin po dawce 10 mg. Całkowita biodostępność wynosi 78%, a podanie leku z wysokotłuszczowym posiłkiem zmniejsza Cmax o 50% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając jednak na AUC (628 ng·h/ml), co nie jest klinicznie istotne. Substancja wiąże się z białkami osocza w 91%, a jej objętość dystrybucji wynosi 118 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez UGT1A9 do nieaktywnego 3-O-glukuronidu, z minimalnym udziałem enzymów CYP. Okres półtrwania wynosi średnio 12,9 godziny, a klirens układowy 207 ml/min. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (75% dawki w moczu, <2% w postaci niezmienionej) oraz częściowo przez kał (21%, z czego 15% niezmienionej substancji). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,1-500 mg i stabilna przy stosowaniu przewlekłym do 24 tygodni.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, dapagliflozyna 3-O-glukuronid, farmakokinetyka liniowa, glukozuria, hemodializa, klirens leku, maksymalne stężenie, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba nerek, skala Child-Pugh, UDP-glukuronylotransferaza, UGT1A9, wchłanianie doustne -
Leksykon leków
Sorafenib Teva wykazuje szereg istotnych działań niepożądanych, które wymagają ścisłego monitorowania i odpowiedniego postępowania. Najczęściej obserwowanymi efektami toksycznymi są zespół dłoniowo-podeszwowy oraz wysypka, zwykle o nasileniu 1-2 stopnia według CTC, pojawiające się w ciągu pierwszych 6 tygodni terapii. W przypadku cięższych objawów zaleca się stosowanie leków miejscowych, czasowe przerwanie leczenia lub modyfikację dawki. Sorafenib może powodować hipoglikemię, w tym objawową z utratą przytomności, co wymaga regularnego monitorowania glikemii i dostosowania leków przeciwcukrzycowych. Ponadto, lek zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego, które zwykle jest łagodne lub umiarkowane, lecz wymaga kontroli ciśnienia i standardowej terapii przeciwnadciśnieniowej. Istotne jest także ryzyko krwawień, niedokrwienia mięśnia sercowego (4,9% vs 0,4% w badaniu 1) oraz wydłużenia odcinka QT/QTc, co wymaga monitorowania EKG i elektrolitów u pacjentów z predyspozycjami. Sorafenib może także prowadzić do perforacji przewodu pokarmowego (<1% przypadków) oraz zespołu rozpadu guza (TLS), szczególnie u pacjentów z dużym obciążeniem nowotworowym i niewydolnością nerek.
antracyklina, czas protrombinowy, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, gojenie ran, hipoglikemia, inhibitor VEGF, INR, klasyfikacja Child-Pugh, mikroflora jelitowa, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, perforacja przewodu pokarmowego, płaskonabłonkowy rak płuca, rak nerkowokomórkowy, ryzyko krwawienia, sorafenib, tętniak tętnicy, UGT1A1, UGT1A9, warfaryna, wydłużenie odcinka QT, zespół dłoniowo-podeszwowy, zespół rozpadu guza -
Leksykon leków
Dapagliflozyna, substancja czynna leku Dagrafors, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 158 ng/ml w ciągu 2 godzin po dawce 10 mg. Całkowita biodostępność wynosi 78%, a lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,1–500 mg. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku zmniejsza Cmax o 50% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę, jednak nie wpływa na AUC, co nie jest klinicznie istotne. Dapagliflozyna wiąże się z białkami osocza w 91%, ma objętość dystrybucji około 118 l i jest metabolizowana głównie do nieaktywnego 3-O-glukuronidu przez enzym UGT1A9. Okres półtrwania wynosi średnio 12,9 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z mniej niż 2% leku wydalanym w postaci niezmienionej, a całkowity odzysk dawki wynosi 96% (75% w moczu, 21% w kale).
biodostępność, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dapagliflozyna 3-O-glukuronid, efekt hipoglikemizujący, ekspozycja układowa, farmakodynamika, farmakokinetyka liniowa, glukozuria, hemodializa, klirens układowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, UGT1A9, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wysokotłuszczowy posiłek
