ból deaferentacyjny

Ból deaferentacyjny, określany również jako ból neuropatyczny deaferentacyjny, to rodzaj bólu przewlekłego powstający w wyniku uszkodzenia lub przerwania szlaków czuciowych w obwodowym lub ośrodkowym układzie nerwowym. Jest on bezpośrednim skutkiem utraty prawidłowej aferentacji (dopływu informacji czuciowych) do ośrodkowego układu nerwowego.

Mechanizm powstawania bólu deaferentacyjnego związany jest z plastycznością neuronalną i procesami reorganizacji w ośrodkowym układzie nerwowym. Po przerwaniu szlaków czuciowych dochodzi do nadpobudliwości neuronów w rdzeniu kręgowym i wzgórzu, powstawania ektopowych ognisk pobudzeń oraz formowania się nieprawidłowych połączeń synaptycznych. Zjawiska te prowadzą do spontanicznego generowania impulsów bólowych mimo braku obwodowego bodźca nocyceptywnego.

Klinicznie ból deaferentacyjny charakteryzuje się występowaniem samoistnego, palącego lub przeszywającego bólu, często z towarzyszącymi parestezjami, dysestezjami i allodynią. Typowymi przykładami są: ból po amputacji (ból fantomowy), ból w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego, ból poudarowy oraz ból po urazie nerwu lub korzenia nerwowego. Pacjenci często opisują go jako trudny do zniesienia, znacząco wpływający na jakość życia.

Leczenie bólu deaferentacyjnego stanowi wyzwanie terapeutyczne. W farmakoterapii stosuje się leki przeciwpadaczkowe (np. gabapentyna, pregabalina), leki przeciwdepresyjne (szczególnie trójcykliczne i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny), opioidy oraz leki miejscowo znieczulające. W przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne rozważa się metody inwazyjne, jak stymulacja rdzenia kręgowego, stymulacja mózgu czy techniki ablacyjne. Istotnym elementem terapii jest również rehabilitacja i psychoterapia.