CYP2D6
CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.
Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.
W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).
Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 40 mg tabletki dojelitowe 40 mg
Pantoprazol, substancja czynna Nolpazy 40 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19 i CYP3A4. Znaczące zmniejszenie biodostępności obserwuje się w przypadku azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorów proteazy HIV (szczególnie atazanawiru) oraz erlotynibu, co wymaga odpowiedniego dostosowania terapii lub monitorowania skuteczności. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost wartości INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu dużych dawek metotreksatu (np. 300 mg), gdyż pantoprazol może zwiększać jego stężenie i nasilać działania niepożądane, co może wymagać czasowego odstawienia leku.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, Nolpaza, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Moreme
Stosowanie bupropionu (produkt Moreme) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, których częstość przy dawkach do 450 mg/dobę wynosi około 0,1%. Należy unikać przekraczania maksymalnej dawki dobowej oraz ocenić pacjenta pod kątem czynników predysponujących do obniżenia progu drgawkowego, takich jak współistniejące leki obniżające próg drgawkowy, uzależnienie od alkoholu, uraz głowy, cukrzyca leczona insuliną lub lekami hipoglikemizującymi, a także stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. Bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z tamoksyfenem, gdzie zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu, potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Konieczne jest monitorowanie pacjentów pod kątem działań niepożądanych, takich jak suchość w jamie ustnej, bezsenność czy napady drgawkowe, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na metabolizm bupropionu.
bupropion, choroba niedokrwienna serca, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, epizod depresyjny, epizod maniakalny, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, marskość wątroby, myśl samobójcza, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, objaw neuropsychiatryczny, objawy psychotyczne, obrzęk naczynioruchowy, próg pobudliwości drgawkowej, rumień wielopostaciowy, SNRI, SSRI, stabilizator nastroju, terapia elektrowstrząsowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie dwubiegunowe, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Tamoksyfen – Interakcje
Tamoksyfen, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna, cynakalcet, bupropion), które obniżają stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania tamoksyfenu z silnymi inhibitorami CYP2D6. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenie tamoksyfenu w surowicy, choć kliniczne znaczenie tego efektu jest niejednoznaczne. Współistniejące leczenie lekami przeciwzakrzepowymi z grupy pochodnych kumaryny wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i zaburzeń hemostazy. Ponadto, inhibitory agregacji płytek oraz leki cytotoksyczne zwiększają ryzyko krwawień i powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga monitorowania i rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej.
aminoglutetimid, anastrozol, bromokryptyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cynakalcet, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, endoksyfen, fluoksetyna, inhibitor aromatazy, inhibitory agregacji płytek, inhibitory CYP2D6, interakcje farmakokinetyczne, leki cytotoksyczne, leki przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, N-demetylotamoksyfen, paroksetyna, pochodne kumaryny, powikłania zatorowo-zakrzepowe, preparaty hormonalne, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rak piersi, ryfampicyna, selektywny modulator receptora estrogenowego, SSRI, uszkodzenie wątroby, zaburzenia krzepnięcia, zawroty głowy, zespół zakrzepowo-zatorowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Zypsila 60 mg
Zyprazydon wykazuje złożony profil farmakologiczny, co wymaga szczególnej uwagi na potencjalne interakcje lekowe, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, tiorydazyna, pimozyd, sertindol, halofantryna, fluorochinolony), które są przeciwwskazane ze względu na ryzyko torsade de pointes. Ponadto, zyprazydon może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z innymi lekami o działaniu ośrodkowym (benzodiazepiny, opioidy) oraz alkoholem, co zwiększa ryzyko sedacji, hipotonii ortostatycznej, zaburzeń poznawczych i objawów pozapiramidowych. Zyprazydon wykazuje niewielki potencjał hamowania enzymów CYP2D6 i CYP3A4, co nie przekłada się na istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak doustne środki antykoncepcyjne czy walproinian. Jednakże, induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie zyprazydonu nawet o 35%, co może wymagać dostosowania dawki.
ataksja, CYP2D6, CYP3A4, doustny lek antykoncepcyjny, drgawki kloniczne mięśni, działanie sedatywne, enzym cytochromu P450, glikoproteina p, halofantryna, hiperrefleksja, hipotonia ortostatyczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwinfekcyjny, lek serotonergiczny, lek stabilizujący nastrój, lek wydłużający odcinek QT, lek zobojętniający kwas żołądkowy, monoterapia litem, objaw pozapiramidowy, odcinek QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sól litu, spożywanie alkoholu, terapia skojarzona, torsade de pointes, trójtlenek arsenu, walproinian, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Adamed 10 mg
Hydroksyzyna, składnik leku Hydroxyzinum Adamed, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwmalaryczne, antybiotyki jak erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna oraz przeciwgrzybicze jak pentamidyna), ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może obniżać ich skuteczność. Ponadto, należy unikać łączenia z inhibitorami MAO z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Przed testami alergicznymi i prowokacją oskrzeli z metacholiną zaleca się przerwanie hydroksyzyny na minimum 5 dni, aby zapobiec fałszywym wynikom diagnostycznym.
adrenalina, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, betahistyna, bradykardia, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4/5, dehydrogenaza alkoholowa, disulfiram, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedacyjne, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, metronidazol, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, SSRI, test alergiczny, test prowokacji oskrzeli, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie oddychania - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapin NeuroPharma 100 mg
Kwetiapina, substancja czynna leku Quetiapin NeuroPharma, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania pokarmu, co umożliwia elastyczne dawkowanie. W organizmie ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym wynosi około 35% stężenia związku macierzystego. Farmakokinetyka kwetiapiny i norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300–800 mg/dobę), co pozwala na przewidywalne dostosowanie dawki. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (około 83%), a mniej niż 5% substancji jest wydalane w postaci niezmienionej, co potwierdza intensywny metabolizm. Większość metabolitów jest wydalana przez nerki (około 73% radioaktywności) oraz w mniejszym stopniu z kałem (21%).
biodostępność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka, genotoksyczność, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy, indukcja enzymatyczna, inhibitory enzymatyczne, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kwetiapina, norkwetiapina, polipragmazja, prolaktyna, Quetiapin NeuroPharma, stan stacjonarny, toksyczność zarodkowo-płodowa, wiązanie z białkami osocza, zaćma - Leksykon leków
Interakcje leku – Leuzek 100 mg
Imatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax i AUC imatynibu odpowiednio o 54% i 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2D6, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd, fentanyl czy metoprolol (wzrost Cmax i AUC o 23%). Monitorowanie kliniczne i dostosowanie dawkowania tych leków jest zalecane.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczy, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, L-asparaginaza, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, mielosupresja, O-glukuronidacja paracetamolu, opioidowy lek przeciwbólowy, ostra białaczka limfoblastyczna Philadelphia, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, statyna, symwastatyna, triazolobenzodiazepina, tyreoidektomia, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Genoptim 20 mg
Escitalopram Genoptim, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerwy 14 dni po MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Leki wydłużające odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna) zwiększają ryzyko arytmii i są przeciwwskazane w skojarzeniu z escytalopramem. Ostrożność wymaga także łączenie z selegiliną (do 10 mg/dobę), lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, preparatami z dziurawca zwyczajnego oraz lekami wpływającymi na krzepnięcie i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia).
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 100 mg
Palifren Long, zawierający paliperydon, wykazuje minimalne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez izoenzymy cytochromu P-450, w tym CYP2D6 i CYP3A4. Jednakże istotne są interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (anksjolityki, opioidy, leki nasenne, inne przeciwpsychotyczne), które mogą nasilać sedację i depresję OUN. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek u pacjentów z chorobą Parkinsona. Istotne jest także ryzyko hipotonii ortostatycznej przy jednoczesnym stosowaniu leków hipotensyjnych oraz zwiększone ryzyko napadów drgawkowych przy kojarzeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol, meflokina). Karbamazepina znacząco obniża stężenie paliperydonu (Cmax i AUC o około 37%) poprzez indukcję P-gp, co wymaga dostosowania dawki Palifren Long. Divalproinian sodu zwiększa stężenie doustnego paliperydonu o około 50%, jednak brak danych dotyczących postaci domięśniowej.
agonista dopaminergiczny, amiodaron, anksjolityk, butyrofenon, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, cytochrom P-450, diwalproinian sodu, dyzopyramid, efekt addytywny, fenotiazyna, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek trójpierścieniowy, meflokina, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, próg drgawkowy, rysperydon, sedacja, sotalol, SSRI, tramadol, walproinian, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychoruchowe - Leksykon substancji czynnych
Maprotylina – Interakcje
Maprotylina, jako lek czteropierścieniowy przeciwdepresyjny, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP1A2. Inhibitory CYP2D6, takie jak SSRI (fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram), leki przeciwarytmiczne (chinidyna, propafenon), beta-adrenolityki (propranolol), terbinafina, cymetydyna, metylfenidat oraz leki przeciwretrowirusowe, mogą znacząco zwiększać stężenie maprotyliny w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów MAO (np. moklobemid), ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak bardzo wysoka gorączka, drgawki i możliwy zgon, z zalecanym odstępem co najmniej 14 dni między terapiami. Induktory enzymów CYP1A2 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą natomiast obniżać skuteczność maprotyliny poprzez zwiększenie metabolizmu.
arytmia komorowa, beta-adrenolityk, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, depresja oddechowa, hipoglikemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny czteropierścieniowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek zwiotczający mięśnie, maprotylina, odstęp QT, perystaltyka jelit, pochodna fenotiazyny, pochodna sulfonylomocznika, SSRI, torsade de pointes, warfaryna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramadol Krka
Tramadol Krka, zawierający chlorowodorek tramadolu, jest opioidowym lekiem przeciwbólowym dostępnym w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 100 mg, 150 mg i 200 mg. Ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak obniżenie progu drgawkowego, depresja oddechowa, zespół serotoninowy oraz możliwość rozwoju uzależnienia, stosowanie tramadolu wymaga szczególnej ostrożności. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 400 mg. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z historią uzależnienia od opioidów, zaburzeniami oddychania, padaczką, a także tych przyjmujących jednocześnie leki serotoninergiczne lub benzodiazepiny. Monitorowanie pacjentów pod kątem objawów toksyczności opioidowej, depresji oddechowej oraz zespołu serotoninowego jest kluczowe, a w przypadku podejrzenia tych stanów konieczne jest odpowiednie dostosowanie lub odstawienie terapii.
centralny bezdech senny, chlorowodorek tramadolu, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, CYP2D6, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, glikokortykosteroid, lek opioidowy, lek serotoninergiczny, migdałek gardłowy, migdałek podniebienny, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, obturacyjny bezdech senny, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia substytucyjna, toksyczność opioidowa, uraz głowy, uzależnienie od opioidów, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie oddechowe, zaburzenie świadomości, zaburzenie związane z używaniem opioidów, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – OxyNorm 10 mg/ml
Oksykodon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i częściowo CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, worykonazol, telitromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać AUC oksykodonu od 1,7 do 3,6 razy, co wymaga dostosowania dawki w celu uniknięcia toksyczności. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, obniżają AUC oksykodonu nawet o 50-86%, co może skutkować osłabieniem efektu przeciwbólowego i wystąpieniem zespołu odstawienia. Inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna, również podnoszą stężenie oksykodonu w osoczu, co może nasilać jego działanie i działania niepożądane. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwpsychotyczne), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki lub śmierci.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, działanie antycholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, gabapentynoidy, hiperrefleksja, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek serotoninergiczny, leki hamujące OUN, niedociśnienie tętnicze, oksykodon, paroksetyna, pochodna kumaryny, pozakonazol, pregabalina, ryfampicyna, SNRI, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Fenardin 160 mg
Fenofibrat, substancja aktywna Fenardinu 160 mg, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Nasilenie działania doustnych leków przeciwzakrzepowych wymaga zmniejszenia ich dawki o około 1/3 i monitorowania INR w celu uniknięcia ryzyka krwawień. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z ryzykiem odwracalnych zaburzeń czynności nerek, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów nerkowych i przerwania fenofibratu przy istotnych zmianach. Kombinacja fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie kliniczne i biochemiczne. Ponadto, współstosowanie z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia cholesterolu HDL, co wymaga kontroli lipidogramu i ewentualnej modyfikacji terapii.
antykoagulant, cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lipidogram, miopatia, rabdomioliza, statyna