efawirenz

Efawirenz to nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NNRTI) stosowany w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Działa poprzez blokowanie działania enzymu odwrotnej transkryptazy, co uniemożliwia replikację wirusa i jego rozprzestrzenianie się w organizmie.

Lek ten jest zwykle stosowany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi w ramach terapii wysokoaktywnej (HAART). Efawirenz charakteryzuje się długim okresem półtrwania (40-55 godzin), co umożliwia jego podawanie raz na dobę, zazwyczaj w dawce 600 mg.

Do najczęstszych działań niepożądanych efawirenzu należą zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym zawroty głowy, zaburzenia snu, koszmary senne, trudności z koncentracją i objawy depresyjne. Mogą one występować u 40-60% pacjentów, szczególnie na początku terapii. Lek może również powodować wysypkę skórną oraz zaburzenia lipidowe.

Efawirenz jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami metabolizowanymi przez ten sam szlak enzymatyczny. Lek przechodzi przez łożysko i może zwiększać ryzyko wad rozwojowych, dlatego nie jest zalecany u kobiet w ciąży.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Lenzetto 1,53 mg/dawkę

Produkt leczniczy Lenzetto zawiera estradiol w dawce 1,53 mg/dawkę podawany przezskórnie, co pozwala ominąć efekt pierwszego przejścia przez wątrobę i modyfikuje profil potencjalnych interakcji lekowych. Indukcja enzymów układu cytochromu P450 przez leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) może przyspieszać metabolizm estradiolu, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapii estrogenowej i zmian w profilu krwawień macicznych. Wpływ ten jest jednak potencjalnie mniejszy niż w przypadku doustnych form HTZ. Ponadto, estradiol może indukować glukuronidację lamotryginy, co może obniżać jej stężenie w osoczu i pogarszać kontrolę napadów padaczkowych u pacjentek stosujących oba leki jednocześnie.
aerozol przezskórny, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt pierwszego przejścia, estradiol, etynyloestradiol, farmakokinetyka estradiolu, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormonalna terapia zastępcza, induktory enzymów, inhibitory proteazy, karbamazepina, krwawienie maciczne, lamotrygina, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwinfekcyjne, Lenzetto, metabolizm estrogenów, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, ośrodkowy układ nerwowy, promotor wchłaniania, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, steroidy płciowe, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Axia Plus 3 mg + 0,02 mg

Axia Plus, zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych wątrobowych. Indukcja enzymatyczna przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy ziele dziurawca może prowadzić do zwiększonego klirensu hormonów płciowych, skutkując krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się już po kilku dniach terapii i może utrzymywać się do 4 tygodni po odstawieniu induktora, co wymaga stosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas leczenia i przez 28 dni po jego zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów wątrobowych zaleca się wybór niehormonalnej metody antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, a także prowadzić do istotnego wzrostu aktywności AlAT (>5-krotnie), co wymusza zaprzestanie stosowania Axia Plus przed terapią i ponowne włączenie dopiero po 2 tygodniach od jej zakończenia.
aktywność AlAT, antagonista aldosteronu, barbituran, bosentan, cyklosporyna, dazabuwir, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, mechaniczna metoda antykoncepcji, newirapina, niehormonalna metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oksykarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, skuteczność antykoncepcyjna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Efawirenz – Właściwości farmakokinetyczne

Efawirenz wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, w tym długi okres półtrwania wynoszący 52-76 godzin po pojedynczej dawce oraz 40-55 godzin po dawkach wielokrotnych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 5 godzin po podaniu, a stan stacjonarny po 6-7 dniach regularnego stosowania. U pacjentów z HIV stosujących dawkę 600 mg/dobę, Cmax w stanie stacjonarnym wynosi średnio 12,9 ± 3,7 μM, Cmin 5,6 ± 3,2 μM, a AUC 184 ± 73 µM×h. Efawirenz charakteryzuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminą, oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym przez CYP3A4 i CYP2B6, z autoindukcją tych enzymów, co skraca okres półtrwania po wielokrotnym podaniu. Podawanie efawirenzu z posiłkiem bogatotłuszczowym zwiększa ekspozycję na lek (AUC o 28%, Cmax o 79%), dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo, aby uniknąć nasilenia działań niepożądanych. Preparaty złożone zawierające efawirenz, emtrycytabinę i tenofowir dizoproksyl wykazują biorównoważność z podawaniem substancji oddzielnie, z Cmax około 2264 ng/ml i AUCinf około 146075 ng·h/ml (GMR ~96-99%).
albumina, autoindukcja metabolizmu, badanie biorównoważności, CYP3A4, cytochrom P450, działania niepożądane, efawirenz, emtrycytabina i tenofowir, interakcje lekowe, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, podanie na czczo, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przedział ufności, schemat dawkowania, skala Childa-Pugha, średnia geometryczna, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ginkoflav Med

Produkt leczniczy Ginkoflav Med zawiera 80 mg wyciągu z liści miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L., folium) w stosunku ekstraktu 35-67:1, co odpowiada 17,6-21,6 mg flawonoidów (glikozydów flawonowych), 2,2-2,7 mg ginkgolidów A, B i C oraz 2,1-2,6 mg bilobalidu. Flawonoidy wykazują działanie antyoksydacyjne i ochronne na naczynia, ginkgolidy hamują czynnik aktywujący płytki (PAF), a bilobalid ma właściwości neuroprotekcyjne i przeciwobrzękowe. Ze względu na potencjalny wpływ na krzepnięcie krwi, preparat wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami hemostazy, stosujących leki przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe oraz przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi, gdzie zaleca się przerwanie terapii na 3-4 dni przed operacją. U pacjentów z padaczką konieczna jest ocena ryzyka napadów drgawkowych, a stosowanie u dzieci i młodzieży jest niewskazane z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
antyoksydant, bilobalid, czynnik aktywujący płytki, efawirenz, flawonoid, ginkgolid, hemostaza, krzepnięcie krwi, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, napad drgawkowy, neuroprotekcja, neurotransmiter, padaczka, powikłanie krwotoczne, skaza krwotoczna, terapia przeciwwirusowa, zabieg chirurgiczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, efawirenz, newirapina, ziele dziurawca) obniżają stężenie arypiprazolu (AUC ↓ 73%, Cmax ↓ 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, diltiazem, efawirenz, enzym CYP1A, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit farmakologiczny, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o około 73% (AUC) i 68% (Cmax), co wymaga podwojenia dawki. W przypadku słabszych inhibitorów CYP3A4 (np. diltiazem) lub CYP2D6 (escytalopram) zmiany stężenia są niewielkie i zazwyczaj nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów enzymów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki.
arytmia, chinidyna, diltiazem, działanie przeciwpsychotyczne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lamotrygina, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard 10 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się redukcję dawki atorwastatyny (np. nie przekraczanie 10 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania terapii. Ponadto inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, flukonazol, gemfibrozil, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd 1B1, polipeptyd 1B3, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, telitromycyna, typranawir rytonawir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjał interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność; w przypadku ryfampicyny zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, noretysteron, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1/1B3, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Femoston 2 mg estradiolu (tabletki ceglasto-czerwone), 2 mg estradiolu + 10 mg dydrogesteronu (tabletki żółte)

Produkt leczniczy Femoston, zawierający estradiol i dydrogesteron, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii hormonalnej oraz metabolizm innych leków. Substancje indukujące enzymy cytochromu P450 (np. leki przeciwdrgawkowe: fenobarbital, karbamazepina, fenytoina; leki przeciwzakaźne: ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz; preparaty ziołowe: ziele dziurawca) przyspieszają metabolizm estrogenów i progestagenów, co może skutkować obniżeniem ich stężeń i osłabieniem działania terapeutycznego, a także zaburzeniami krwawień z dróg rodnych. Z kolei estrogeny zawarte w Femostonie mogą hamować metabolizm leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak takrolimus, cyklosporyna A, fentanyl i teofilina, prowadząc do wzrostu ich stężeń w osoczu i ryzyka toksyczności. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z lamotryginą, gdzie estrogeny indukują glukuronidację lamotryginy, obniżając jej stężenie i potencjalnie pogarszając kontrolę napadów padaczkowych.
aktywność AlAT, cyklosporyna A, cytochrom P450, dydrogesteron, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, Femoston, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, glekaprewir, glukuronidacja, hamowanie kompetycyjne, hipertriglicerydemia, hormonalna terapia zastępcza, incydent sercowo-naczyniowy, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakaźny, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, parytaprewir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, terapia hormonalna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Tractiva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Chinidyna (inhibitor CYP2D6) zwiększa AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, który podnosi AUC o 63% i Cmax o 37%. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie zmiany stężenia leku, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Ponadto, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów alfa-1, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Współistniejące stosowanie leków wydłużających odstęp QT lub powodujących zaburzenia elektrolitowe zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG oraz elektrolitów.
chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm enzymatyczny, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Zentiva 500 mg

Bosutynib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie bosutynibu w osoczu nawet 5,2-krotnie (Cmax) i 8,6-krotnie (AUC), natomiast inhibitory o średniej sile działania, np. aprepitant, podnoszą te wartości odpowiednio 1,5- i 2-krotnie. W przypadku jednoczesnego stosowania z tymi inhibitorami zaleca się unikanie kojarzenia lub rozważenie przerwania leczenia bosutynibem bądź zmniejszenia dawki. Silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, obniżają ekspozycję na bosutynib do 14% (Cmax) i 6% (AUC) wartości wyjściowej, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii, a zwiększenie dawki bosutynibu prawdopodobnie nie zrekompensuje tego efektu. Ponadto, bosutynib wykazuje zależną od pH rozpuszczalność, a stosowanie inhibitorów pompy protonowej (np. lanzoprazolu) zmniejsza Cmax i AUC bosutynibu odpowiednio do 54% i 74%, co wymaga rozdzielenia czasowego podawania leków lub stosowania krótkodziałających środków zobojętniających.
amiodaron, aprepitant, białko BCRP, boceprewir, bosutynib, bozentan, chinidyna, chlorochina, cyprofloksacyna, diltiazem, domperidon, dyzopiramid, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A, erytromycyna, esomeprazol, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lopinawir, małopłytkowość, metadon, mibefradyl, modafinil, moksyfloksacyna, nafcylina, nefazodon, nelfinawir, nośnik anionów organicznych, OATP, OCT1, omeprazol, pantoprazol, pozakonazol, prokainamid, rabeprazol, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, silny inhibitor CYP3A, sotalol, telaprewir, telitromycyna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Metamizol Promedo 500 mg

Metamizol Promedo (500 mg tabletki) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co prowadzi do obniżenia stężenia w osoczu leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, skutkując zmniejszeniem ich skuteczności terapeutycznej. Ponadto metamizol nasila działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, co może prowadzić do hipoglikemii. Współstosowanie z fenytoiną i sulfonamidami wymaga monitorowania ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych. Metamizol osłabia działanie przeciwbólowe barbituranów, a inhibitory MAO nasilają jego efekty, co wymaga dostosowania dawkowania. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z chlorpromazyną, które może wywołać ciężką hipotermię. Metamizol zwiększa hemotoksyczność metotreksatu, zwłaszcza u osób starszych, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana.
agregacja płytek krwi, barbiturany, bupropion, chlorpromazyna, cyklosporyna, cytochrom CYP, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, efawirenz, enzymy wątrobowe, fenytoina, hemotoksyczność, hepatotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymów metabolizujących, inhibitor ACE, inhibitor MAO, kaptopryl, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, metadon, metamizol, metotreksat, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, sertralina, SSRI, sulfonamid, takrolimus, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiazyt 500 mg

ABIAZYT (azytromycyna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne jest zwiększenie biodostępności azytromycyny o 100% przy jednoczesnym stosowaniu z nelfinawirem (750 mg TID), co wymaga ostrożności, choć niekoniecznie modyfikacji dawki. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z cyzaprydem ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (np. warfaryny 15 mg) obserwowano potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. Zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny po podaniu azytromycyny (500 mg/dobę przez 3 dni) wskazuje na konieczność monitorowania poziomu cyklosporyny i dostosowania dawki. Ponadto, możliwe jest zwiększenie stężenia digoksyny, co wymaga monitorowania. Interakcje z lekami zobojętniającymi obniżają Cmax azytromycyny o 30%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, atorwastatyna, benzodiazepina, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość przewodu pokarmowego, dydanozyna, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, indynawir, inhibitor proteazy, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna sporyszu, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu komorowe, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bilobil Intense 120 mg

Wyciąg z Ginkgo biloba zawarty w preparacie Bilobil Intense wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków, co może wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, fenprokumon) oraz przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), gdzie obserwuje się potencjalne nasilenie działania przeciwkrzepliwego i zwiększone ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i objawów krwawienia. Wyciąg z Ginkgo biloba hamuje aktywność glikoproteiny P w jelitach, co może zwiększać stężenia leków takich jak dabigatran eteksylan, podnosząc ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, jednoczesne stosowanie z nifedypiną może podwoić maksymalne stężenie leku (Cmax), manifestując się zawrotami głowy i uderzeniami gorąca. Indukcja CYP3A4 przez składniki Ginkgo biloba obniża stężenia efawirenzu, co może zmniejszać jego skuteczność, dlatego takie połączenie jest niewskazane.
bloker kanałów wapniowych, Cmax, dabigatran eteksylat, działanie addytywne, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, fenprokumon, ginkgo biloba, glikoproteina p, INR, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, parametry krzepnięcia, talinolol, uderzenia gorąca, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając redukcji dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, przy czym ryfampicynę należy podawać jednocześnie z atorwastatyną i monitorować efekty terapeutyczne. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego nadzoru; jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny w osoczu, co zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenia leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać efekt hipolipemizujący, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ostrożności, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka leku, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolizm leku, miopatia, monoterapia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie leku w osoczu, terapia hipolipemizująca, transporter OATP, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Arypiprazol – Interakcje

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyny, fluoksetyny, paroksetyny (CYP2D6) oraz ketokonazolu, itrakonazolu i inhibitorów proteazy HIV (CYP3A4), co skutkuje wzrostem AUC arypiprazolu odpowiednio o około 107% i 63%, a Cmax o 37%. W takich przypadkach zaleca się zmniejszenie dawki arypiprazolu o około połowę. Natomiast przy stosowaniu silnych induktorów CYP3A4, takich jak karbamazepina, ryfampicyna czy fenobarbital, obserwuje się spadek Cmax i AUC arypiprazolu o około 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują jedynie niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki arypiprazolu podczas jednoczesnego stosowania stabilizatorów nastroju, takich jak walproinian i lit.
antagonizm receptorowy, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, terapia hipotensyjna, walproinian, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Mylan 40 mg/ml

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronizację oraz jest substratem dla p-glikoproteiny (P-gp). Inhibitory tych szlaków, takie jak werapamil, cyklosporyna, klarytromycyna czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie pozakonazolu w osoczu, natomiast induktory, np. ryfampicyna, ryfabutyna (300 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC pozakonazolu odpowiednio o 57% i 51%), efawirenz (400 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 45% i 50%) czy fenytoina (200 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 41% i 50%), obniżają jego ekspozycję. Wchłanianie pozakonazolu jest istotnie zwiększone przy podaniu z pokarmem, co ma kluczowe znaczenie dla skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie antagonistów receptora H₂ (np. cymetydyna 400 mg dwa razy na dobę) i inhibitorów pompy protonowej (np. esomeprazol 40 mg/dobę) zmniejsza stężenie pozakonazolu odpowiednio o 39% i o 46% (Cₘₐₓ) oraz 32% (AUC), dlatego ich kojarzenie należy unikać, jeśli to możliwe.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, atazanawir, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, esomeprazol, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glipizyd, hiperkalcemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor szlaku metabolicznego, karbamazepina, kwas all-trans-retynowy, lek przeciwdrgawkowy, midazolam, morfologia krwi, neurotoksyczność, nifedypina, nizoldypina, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, prymidon, przełomowe zakażenie grzybicze, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, torsade des pointes, tretynoina, UDP glukuronizacja, wenetoklaks, werapamil, winblastyna, winkrystyna, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Tenofovir disoproxil Accordpharma 245 mg

Badania interakcji tenofowiru dizoproksylu przeprowadzono wyłącznie u dorosłych pacjentów, wykazując niskie ryzyko interakcji przez układ cytochromu P450. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania tenofowiru z innymi produktami zawierającymi tenofowir dizoproksyl, tenofowir alafenamid lub adefowir dipiwoksyl. Szczególnie przeciwwskazane jest łączenie tenofowiru z dydanozyną ze względu na wzrost ogólnoustrojowego narażenia na dydanozynę o 40-60%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak zapalenie trzustki, kwasica mleczanowa oraz istotne zmniejszenie liczby limfocytów CD4. Tenofowir jest wydalany głównie przez nerki, dlatego jednoczesne stosowanie z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) lub lekami konkurującymi o czynne wydzielanie kanalikowe (hOAT1, hOAT3, MRP4) może prowadzić do zwiększenia stężenia tenofowiru i ryzyka nefrotoksyczności. Zaleca się unikanie takich połączeń oraz ścisłe monitorowanie czynności nerek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu takrolimusu.
adefowir dipiwoksyl, amfoterycyna B, aminoglikozyd, atazanawir, białka nośnikowe hOAT, biodostępność, cydofowir, cytochrom P450, darunawir, dydanozyna, efawirenz, emtrycytabina, foskarnet, gancyklowir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, interleukina-2, kobicystat, kwasica mleczanowa, ledipaswir, leki nefrotoksyczne, limfocyty CD4, lopinawir, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, pentamidyna, przewlekła choroba wątroby, rytonawir, sofosbuwir, takrolimus, tenofowir alafenamid, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wankomycyna, welpataswir, wydalanie nerkowe, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Azibiot 500 mg

Azytromycyna, makrolidowy antybiotyk, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. hydroksychlorochina) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca, co wymaga monitorowania EKG. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, mimo braku wpływu na całkowitą biodostępność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Azytromycyna może zwiększać stężenie digoksyny i kolchicyny poprzez interakcję z glikoproteiną P, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, obserwuje się potencjalne nasilenie działania przeciwzakrzepowego doustnych leków kumarynowych, co uzasadnia regularne kontrolowanie czasu protrombinowego. W przypadku cyklosporyny azytromycyna istotnie zwiększa Cmax i AUC0-5, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania stężeń leku.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, AUC, benzodiazepin, biodostępność leku, cefalosporyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, kumaryna, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metronidazol, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodne ergotaminy, rabdomioliza, reakcja disulfiramowa, ryfabutyna, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, triazolam, trimetoprim, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zakażenie HIV, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed forte 200 mg/5 ml

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd i hydroksychlorochina, ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podaniami. Ponadto, azytromycyna zwiększa stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania stężenia digoksyny w surowicy. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (wymagane regularne monitorowanie czasu protrombinowego) oraz cyklosporyny, której Cmax i AUC0-5 ulegają istotnemu zwiększeniu, co wymaga modyfikacji dawki i monitorowania stężenia leku.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azytromycyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, jednojądrzaste komórki krwi, karbamazepina, kolchicyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – ABILIUM 5 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie zmiany stężenia, nie wymagające zwykle korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia.
antagonista receptora H2, arypiprazol, AUC arypiprazolu, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie hipotensyjne, efawirenz, efekt depresyjny, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, enzymy wątrobowe, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, funkcje poznawcze, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, receptor adrenergiczny alfa 1, sedacja, terapia skojarzona, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia psychomotoryczne, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pyralgina Plus 400 mg + 60 mg + 40 mg

Pyralgina Plus, zawierająca metamizol sodowy (400 mg), kofeinę (60 mg) oraz drotaweryny chlorowodorek (40 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metamizol indukuje enzymy CYP2B6 i CYP3A4, co może obniżać stężenia leków takich jak efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, zmniejszając ich skuteczność kliniczną. Jednoczesne stosowanie metamizolu z metotreksatem zwiększa ryzyko toksyczności szpiku kostnego, zwłaszcza u osób starszych, a z kwasem acetylosalicylowym może osłabiać działanie antyagregacyjne ASA. Kofeina wpływa na metabolizm leków wątrobowych, zwiększając ich stężenia, a także może nasilać wchłanianie salicylanów. Ponadto, kofeina wchodzi w interakcje z lekami takimi jak cymetydyna, doustne środki antykoncepcyjne czy środki zwiotczające mięśnie, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Drotaweryna może osłabiać efekt terapeutyczny lewodopy, nasilając objawy choroby Parkinsona.
bupropion, choroba Parkinsona, cyklosporyna, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, drotaweryna chlorowodorek, dysfagia, działanie antyagregacyjne, efawirenz, enoksacyna, enzymy CYP2B6 i CYP3A4, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, indukcja enzymów metabolizujących, intoksykacja alkoholowa, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek opioidowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek spazmolityczny, lewodopa, meksyletyna, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, nikotyna, pochodna izochinoliny, profil interakcji, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, salicylany, sertralina, środek zwiotczający mięśnie, SSRI, substancja psychostymulująca, szpik kostny, takrolimus, toksyczność metotreksatu, upośledzenie funkcji psychomotorycznych, uszkodzenie wątroby, walproinian, właściwość farmakokinetyczna, właściwość przeciwbólowa, właściwość przeciwgorączkowa, właściwość przeciwzapalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclogest 400 mg

Progesteron zawarty w Cyclogest (400 mg, globulki dopochwowe) jest metabolizowany głównie przez wątrobowy układ cytochromu P450-3A4, co czyni go podatnym na interakcje z lekami indukującymi ten enzym. Kluczowe substancje, takie jak ryfampicyna, karbamazepina oraz fenytoina, znacząco przyspieszają eliminację progesteronu, obniżając jego biodostępność i potencjalnie skuteczność terapeutyczną. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się monitorowanie efektów terapii oraz rozważenie modyfikacji dawki. Ponadto, brak jest systematycznych badań dotyczących interakcji z innymi preparatami dopochwowymi, dlatego ich łączenie z Cyclogest nie jest rekomendowane ze względu na ryzyko nieokreślonych zmian w ekspozycji na progesteron.
biodostępność, Cyclogest, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, efawirenz, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, globulka dopochwowa, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, interakcja lekowa, interakcja progesteronu, karbamazepina, lek dopochwowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm progesteronu, metabolizm wątrobowy, modyfikacja dawkowania, newirapina, progesteron, prymidon, ryfampicyna, stabilizator nastroju, terapia hormonalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają stężenia arypiprazolu (AUC o 73%, Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężeń, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, ale bez znaczenia klinicznego. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP1A2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 300 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych takich jak P-glikoproteina (P-gp), OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir zwiększa ekspozycję na darunawir około 14-krotnie, co umożliwia osiągnięcie skutecznych stężeń terapeutycznych. Jednoczesne stosowanie może prowadzić do zmniejszenia stężenia substratów CYP2C9 i CYP2C19 oraz zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Interakcje dotyczą m.in. leków przeciwarytmicznych (flekainid, propafenon), przeciwzakrzepowych (warfaryna, dabigatran), przeciwdrgawkowych, statyn, beta-adrenolityków, kortykosteroidów, leków immunosupresyjnych oraz opioidów. Wysoki poziom istotności interakcji wymaga monitorowania stężeń leków, dostosowania dawek lub unikania niektórych kombinacji, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
amiodaron, amitryptylina, amlodypina, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bozentan, budezonid, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, darunawir, deksametazon, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, felodypina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor CYP3A, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, karwedilol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, klotrymazol, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metadon, metoprolol, miopatia, newirapina, nifedypina, OATP1B1, OATP1B3, opioidowy lek przeciwbólowy, paroksetyna, propafenon, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sildenafil, simwastatyna, sirolimus, statyna, tadalafil, takrolimus, wardenafil, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne podwyższenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają ekspozycję na lek, co uzasadnia rozważenie zmniejszenia maksymalnej dawki atorwastatyny. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru w skojarzeniu z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy OATP1B, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Fimodigo 0,5 mg

Fimodigo (fingolimod 0,5 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście immunosupresji i kardiologii. Jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi lub przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernego osłabienia układu odpornościowego i zwiększonego ryzyka infekcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na okres przejściowy z terapii takimi lekami jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron. Ponadto, podczas terapii i przez 2 miesiące po jej zakończeniu, skuteczność szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych, jest znacznie obniżona, co wymaga unikania tych szczepień. W zakresie kardiologicznym, fingolimod może nasilać bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, metoprolol), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), digoksyną, iwabradyną, antagonistami cholinesterazy oraz pilokarpiną. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i przedłużona obserwacja pacjenta po rozpoczęciu terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba wątroby, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, efekt immunosupresyjny, enzym CYP3A4, enzym CYP4F2, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, limfocyt krążący, mitoksantron, natalizumab, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, telitromycyna, teriflunomid, ziele dziurawca, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) podwajają AUC arypiprazolu, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenobarbital i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, efekt hipotensyjny, enzymy wątrobowe, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Macromax 500 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny może obniżyć maksymalne stężenie (Cmax) azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania takiego połączenia. Istotne klinicznie jest zwiększenie stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania stężeń i stanu klinicznego pacjenta. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na stężenia atorwastatyny (10 mg/dobę), odnotowano przypadki rabdomiolizy, co nakazuje ostrożność i monitorowanie objawów mięśniowych. Ponadto, azytromycyna zwiększa Cmax i AUC0-5 cyklosporyny (10 mg/kg mc.), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki. W terapii z doustnymi antykoagulantami pochodnymi kumaryny obserwuje się nasilenie działania przeciwzakrzepowego, wskazując na konieczność częstszego monitorowania INR lub czasu protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność antybiotyku, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane leku, efawirenz, flukonazol, hepatotoksyczność, indynawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, leczenie przeciwbakteryjne, lek antyretrowirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, warfaryna, zatrucie sporyszem, zawrót głowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Yasminelle 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Yasminelle, zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych wątrobowych, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej oraz wystąpienia krwawień śródcyklicznych. Indukcja enzymów może pojawić się już po kilku dniach terapii i utrzymywać się do 4 tygodni po jej zakończeniu. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długoterminowej wskazane jest zastosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji. Do leków indukujących enzymy należą m.in. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, leki przeciw HIV (rytonawir, newirapina, efawirenz) oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum).
amiloryd, aminotransferaza AlAT, antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, antykoncepcja mechaniczna, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, dazabuwir, drospirenon, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, eplerenon, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hiperkaliemia, indukcja enzymów, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonu płciowego, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny, lek przeciw HIV, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, spironolakton, steroidowy produkt antykoncepcyjny, stężenie potasu, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, triamteren, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, wskaźnik krzepnięcia, Yasminelle, złożona antykoncepcja doustna, złożony doustny produkt antykoncepcyjny
Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Interakcje

Prasugrel wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka krwawień. Szczególną ostrożność należy zachować podczas jednoczesnego stosowania prasugrelu z lekami przeciwkrzepliwymi, takimi jak warfaryna i inne pochodne kumaryny, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Podobnie, długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) w skojarzeniu z prasugrelem zwiększa ryzyko krwawień, choć terapia skojarzona z ASA jest klinicznie uzasadniona i rekomendowana. Heparyna i jej pochodne mogą być stosowane z prasugrelem, jednak z uwagi na potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień konieczne jest monitorowanie pacjenta. W przypadku morfiny i innych opioidów obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, gdzie rozważa się pozajelitowe podawanie inhibitora P2Y12.
antagonista receptora H2, atorwastatyna, AUC, biwalirudyna, bupropion, cyklofosfamid, cytochrom P450, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, hamowanie agregacji płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2B6, inhibitor CYP3A, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwkrzepliwy, metabolit prasugrelu, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opioid, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, terapia przeciwpłytkowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Ossmiq 100 mg

Pozakonazol (Ossmiq) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymu CYP3A4 oraz metabolizm przez UDP-glukuronylotransferazę i transport przez glikoproteinę P. Leki takie jak ryfabutyna (300 mg/dobę), efawirenz (400 mg/dobę), fosamprenawir (700 mg 2x/dobę) oraz fenytoina (200 mg/dobę) znacząco obniżają stężenia pozakonazolu (Cₘₐₓ i AUC zmniejszone odpowiednio o 21-57%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłej obserwacji klinicznej. Z kolei pozakonazol znacząco zwiększa ekspozycję na substraty CYP3A4, w tym immunosupresanty (syrolimus – wzrost Cₘₐₓ 6,7-krotny i AUC 8,9-krotny; takrolimus – wzrost Cₘₐₓ o 121% i AUC o 358%; cyklosporyna – wzrost stężenia z ryzykiem nefrotoksyczności), statyny (symwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna), alkaloidy barwinka oraz inhibitory proteazy HIV. Wymaga to odpowiedniego dostosowania dawek i monitorowania stężeń leków oraz działań niepożądanych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie pozakonazolu z lekami wydłużającymi QTc (terfenadyna, astemizol, cyzapryd, pimozyd, halofantryna, chinidyna) oraz alkaloidami sporyszu ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca i zatrucia.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, antagonista wapnia, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepina, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, efawirenz, enzym CYP3A4, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glikoproteina p, glipizyd, halofantryna, hiperkalcemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, kwas all-trans-retinowy, lek przeciwdrgawkowy, lowastatyna, midazolam, nefrotoksyczność, nifedypina, nisoldypina, pimozyd, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, prymidon, rabdomioliza, ryfabutyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsades de pointes, tretinoina, triazolam, UDP-glukuronylotransferaza, wenetoklaks, werapamil, winblastyna, winkrystyna, wydłużenie odstępu QT, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 30 mg

Arypiprazol, główny składnik preparatu Aripiprazole Aurovitas, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu odpowiednio o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), które zwiększają AUC i Cmax arypiprazolu o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające modyfikacji dawkowania.
antagonista receptora H2, antagonistyczne działanie, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit leczniczy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Implanon NXT 68 mg

Implant podskórny Implanon NXT, zawierający etonogestrel, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, co prowadzi do zwiększonego klirensu hormonu i potencjalnego zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, bosentan, a także produkty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Efekt indukcji może pojawić się już po kilku dniach, osiągając maksimum w ciągu kilku tygodni, a utrzymywać się do 28 dni po zakończeniu terapii. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się stosowanie dodatkowej, niehormonalnej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu. Ponadto, leki stosowane w terapii HIV/HCV (np. rytonawir, efawirenz, boceprewir, newirapina) mogą zmieniać stężenia etonogestrelu, co wymaga szczególnej ostrożności i często zastosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji.
antykoncepcja niehormonalna, barbiturat, boceprewir, bosentan, cyklosporyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów, induktor enzymów, induktory enzymów mikrosomalnych, induktory enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie miesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, skuteczność antykoncepcyjna, środek antykoncepcyjny zawierający progestagen, stężenie progesteronu, topiramat, umiarkowany inhibitor CYP3A4, zakażenie HIV/HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – MaxAlgina 500 mg

Metamizol sodowy jednowodny, aktywny składnik preparatu MaxAlgina, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co prowadzi do obniżenia stężenia i skuteczności leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, sertralina, cyklosporyna i takrolimus. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężeń i efektów klinicznych tych leków podczas terapii skojarzonej. Metamizol zmniejsza także przeciwpłytkowe działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego stosowanych w prewencji sercowo-naczyniowej, co wymaga ostrożności i ewentualnego monitorowania funkcji płytek krwi. Ponadto, jednoczesne stosowanie metamizolu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi może wpływać na ich skuteczność, co uzasadnia kontrolę parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek krwi, bupropion, chloropromazyna, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, elektrolity, enzymy CYP2B6 i CYP3A4, funkcja nerek, hemotoksyczność, hepatotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymów metabolizujących, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, metadon, metamizol, metotreksat, parametry krzepnięcia, pirazolony, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, sertralina, takrolimus, triamteren, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Synoptis 800 mg

Darunawir wykazuje zróżnicowany profil interakcji farmakokinetycznych w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru (DRV/r) lub kobicystatu (DRV/c). Oba wzmacniacze metabolizowane są przez CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej wrażliwy na indukcję CYP3A, co powoduje konieczność przeciwwskazania jednoczesnego stosowania z silnymi induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina). Rytonawir wykazuje silne działanie inhibicyjne na CYP3A, CYP2D6 oraz transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co prowadzi do istotnego zwiększenia ekspozycji na darunawir (około 14-krotne po dawce 600 mg darunawiru z 100 mg rytonawiru dwa razy dziennie) oraz innych leków metabolizowanych przez te enzymy i transportery. Kobicystat, podawany w dawce 150 mg z 800 mg darunawiru raz na dobę, wykazuje podobne wzmocnienie farmakokinetyczne, ale nie indukuje enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ani UGT1A1, co może wpływać na profil interakcji.
adherencja do leczenia, amiodaron, atorwastatyna, boceprewir, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, digoksyna, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, esomeprazol, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, izoenzym CYP3A, karbamazepina, karwedilol, klotrymazol, kobicystat, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metadon, metformina, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, omeprazol, paklitaksel, paroksetyna, prawastatyna, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, statyna, syrolimus, takrolimus, telaprewir, trazodon, UGT1A1, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 10 mg + 10 mg

Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, co powoduje, że inhibitory tych enzymów i transporterów (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 mogą zwiększyć AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie (np. typranawir + rytonawir), co wymaga redukcji dawki atorwastatyny i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenie atorwastatyny, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii, dlatego zaleca się równoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, darunawir, diltiazem, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, induktor cytochromu P450 3A4, indynawir, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Interakcje

Bupropion wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm za pośrednictwem CYP2B6. Hamowanie CYP2D6 prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych tym szlakiem, takich jak dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol czy propafenon, co wymaga rozpoczynania terapii od najmniejszych dawek i rozważenia ich redukcji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie bupropionu z inhibitorami MAO (przerwa 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych). Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Bupropion zmniejsza skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie aktywacji metabolicznej CYP2D6. W przypadku digoksyny obserwuje się zmniejszenie AUC0-24h i wzrost klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza przy rozpoczynaniu i kończeniu terapii bupropionem. Ponadto, leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać zwiększenia dawki, nie przekraczając maksymalnej zalecanej.
amantadyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, digoksyna, działanie depresyjne, działanie niepożądane neuropsychiatryczne, efawirenz, fenytoina, hydroksybupropion, ifosfamid, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lewodopa, rytonawir, SNRI, SSRI, substancja farmaceutyczna, synergizm lekowy, szlak katecholaminergiczny, tamoksyfen, walproinian, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Adamed 70 mg

Kaspofungina, pomimo braku działania na enzymy układu cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z wybranymi lekami. Cyklosporyna A zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z koniecznością monitorowania enzymów wątrobowych (ALT, AST) ze względu na ryzyko przejściowego wzrostu ich aktywności do 3-krotności GGN. Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga regularnego monitorowania poziomu takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna początkowo zwiększa AUC kaspofunginy o 60% i stężenie minimalne o 170%, jednak po 2 tygodniach obserwuje się spadek stężenia minimalnego o 30%, co uzasadnia rozważenie zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę u dorosłych. Podobne zmniejszenie AUC kaspofunginy obserwuje się przy stosowaniu induktorów enzymów metabolizujących, takich jak deksametazon, efawirenz, newirapina, fenytoina i karbamazepina, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki (70 mg/dobę u dorosłych, 70 mg/m²/dobę u dzieci i młodzieży, maksymalnie 70 mg).
amfoterycyna B, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, efawirenz, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka kaspofunginy, fenytoina, glikoproteina p, hepatocyt, induktor enzymu metabolizującego, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, takrolimus, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, depresja OUN, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP1A, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, newirapina, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie psychiczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atazanavir Zentiva

Atazanawir, stosowany w terapii przeciwretrowirusowej, wykazuje skuteczną supresję wirusa HIV, jednak istnieje marginalne ryzyko przeniesienia zakażenia drogą płciową, co wymaga przestrzegania krajowych wytycznych profilaktycznych. Skojarzone stosowanie atazanawiru z rytonawirem w dawkach rytonawiru powyżej 100 mg/dobę nie było klinicznie oceniane i może zwiększać ryzyko kardiotoksyczności oraz hiperbilirubinemii. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B lub C, obserwuje się podwyższone stężenia leku i zwiększone ryzyko ciężkich działań niepożądanych, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej modyfikacji terapii. U pacjentów z niewydolnością nerek nie jest konieczna modyfikacja dawki, jednak atazanawir nie jest zalecany u osób poddawanych hemodializie. W badaniach klinicznych odnotowano bezobjawowe, zależne od dawki wydłużenie odstępu PR, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe. U pacjentów z hemofilią typu A i B obserwowano nasilenie krwawień podczas terapii inhibitorami proteazy, w tym atazanawirem.
atazanawir, atorwastatyna, blok przedsionkowo-komorowy, dyslipidemia, efawirenz, flutikazon, hemofilia, hiperbilirubinemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, inhibitor PDE5, inhibitor pompy protonowej, kamica nerkowa, kamica żółciowa, martwica kości, newirapina, priapizm, przewlekła choroba nerek, rumień wielopostaciowy, rytonawir, salmeterol, supresja wirusa, toksyczny wykwit skórny, transferaza UDP-glukuronozylowa, wirusowe zapalenie wątroby, worykonazol, zespół DRESS, zespół reaktywacji immunologicznej, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) czy azole przeciwgrzybicze, mogą zwiększać stężenie atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się stosowanie najniższych dawek atorwastatyny (np. nie przekraczając 10 mg/dobę przy rytonawirze) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) podnoszą AUC atorwastatyny o około 1,3-1,5 raza, co również wymaga dostosowania dawki i obserwacji. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, dlatego zaleca się jednoczesne podawanie lub odpowiednie monitorowanie. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki i ostrożności, a niektóre kombinacje (np. z letermowirem i cyklosporyną) są przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyki makrolidowe, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diltiazem, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibraty, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktory enzymatyczne, inhibitory enzymatyczne, inhibitory proteazy HIV, inhibitory transporterów, kolchicyna, kwas fusydowy, leki przeciwwirusowe HCV, letermowir, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, transportery wątrobowe, typranawir, warfaryna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Przedawkowanie

Przedawkowanie emtrycytabiny, stosowanej w terapii zakażeń HIV, stanowi poważne zagrożenie kliniczne wymagające natychmiastowej interwencji i monitorowania pacjenta pod kątem objawów toksyczności. Chociaż specyficzne objawy przedawkowania samej emtrycytabiny nie zostały jednoznacznie określone, to w przypadku preparatów złożonych zawierających emtrycytabinę wraz z efawirenzem (np. Padviram, Emtenef) obserwuje się nasilone objawy neurologiczne, takie jak zaburzenia świadomości, zawroty głowy czy mimowolne skurcze mięśni, szczególnie przy dawce efawirenzu 600 mg dwa razy na dobę. Ponadto, przedawkowanie preparatów z tenofowirem dizoproksylu może prowadzić do zaburzeń funkcji nerek i elektrolitowych, a także potencjalnej hepatotoksyczności, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów nerkowych i wątrobowych.
białka osocza, dializa otrzewnowa, efawirenz, hemodializa, hepatotoksyczność, lek przeciwretrowirusowy, mioklonia, monoterapia, objawy neurologiczne, oczyszczanie pozaustrojowe, odtrutka, parametry nerkowe i wątrobowe, postępowanie wspomagające, skurcz mięśni, tenofovir dizoproksyl, toksyczność, toksyczność narządowa, uszkodzenie nerek, węgiel aktywowany, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie świadomości, zakażenie HIV, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Ginkgolidy – Interakcje

Ginkgolidy, aktywne składniki wyciągu z liści Ginkgo biloba, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na hemostazę. Współpodawanie z doustnymi antykoagulantami (acenokumarol, warfaryna) oraz lekami przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) może nasilać ich działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia (np. INR) przy rozpoczynaniu, zakończeniu lub zmianie dawkowania. Ginkgolidy hamują również aktywność glikoproteiny P (P-gp) w jelicie, co podnosi biodostępność leków będących jej substratami, takich jak dabigatran, potencjalnie zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, mogą zwiększać maksymalne stężenie (Cmax) nifedypiny nawet dwukrotnie, nasilając działania niepożądane wazodylatacyjne (zawroty głowy, uderzenia gorąca). Indukcja enzymu CYP3A4 przez ginkgolidy obniża stężenie efawirenzu, co może osłabiać jego efekt przeciwwirusowy, dlatego jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
acenokumarol, bloker kanałów wapniowych, Cmax, czynnik aktywujący płytki, dabigatran, działanie antyagregacyjne, działanie antykoagulacyjne, działanie przeciwzakrzepowe, efawirenz, enzym CYP3A4, funkcja poznawcza, ginkgo biloba, ginkgolid, glikoproteina p, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, stężenie maksymalne, talinolol, układ krzepnięcia, warfaryna, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a także AUC i Cmax dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek serotoninergiczny, newirapina, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia poznawcze, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Efawirenz – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Efavirenz w skojarzeniu z emtrycytabiną i tenofowirem dizoproksylem nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi te same substancje czynne, analogami cytydyny (np. lamiwudyną), a także z adefowirem dipiwoksylem, alafenamidem tenofowiru, dydanozyną oraz lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (np. sofosbuwirem/welpataswirem). Efawirenz może obniżać stężenia welpataswiru i woksylaprewiru, co zmniejsza skuteczność terapii. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lek jest przeciwwskazany przy ciężkich dysfunkcjach, a przy umiarkowanych i łagodnych wymaga ostrożności i monitorowania enzymów wątrobowych. W trakcie terapii obserwowano ryzyko niewydolności wątroby, szczególnie u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C, u których odstawienie leku może prowadzić do zaostrzenia choroby wątroby. Efawirenz może wydłużać odstęp QTc, co wymaga ostrożności u pacjentów z ryzykiem arytmii.
adefowir dipiwoksyl, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, dydanozyna, efawirenz, emtrycytabina, hipofosfatemia, inhibitor proteazy, lamiwudyna, marskość wątroby, martwica kości, miłorząb dwuklapowy, myśli samobójcze, napad drgawkowy, niewydolność wątroby, osteomalacja, ostra niewydolność nerek, rumień wielopostaciowy, ryfampicyna, sofosbuwir/welpataswir, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, torsade de pointes, wirusowe zapalenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zakażenie oportunistyczne, zapalenie siatkówki, zespół Fanconiego, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Tenofovir Synoptis 245 mg

Tenofowir dizoproksylu wykazuje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z CYP450, jednakże istnieją istotne przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z niektórymi lekami. Przeciwwskazane jest łączenie tenofowiru z innymi produktami zawierającymi tenofowir (dizoproksyl lub alafenamid) oraz z adefowirem dipiwoksylu. Jednoczesne podawanie z dydanozyną zwiększa jej stężenie o 40-60%, co podnosi ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak zapalenie trzustki i kwasica mleczanowa. Tenofowir jest głównie wydalany przez nerki, dlatego współstosowanie z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) lub lekami konkurującymi o czynne wydzielanie kanalikowe (np. cydofowir) może prowadzić do zwiększenia stężenia tenofowiru i nasilenia nefrotoksyczności. Szczególną ostrożność wymaga także łączenie z inhibitorami proteazy wzmacnianymi rytonawirem (atazanawir, lopinawir, darunawir), które podnoszą stężenie tenofowiru i mogą nasilać nefrotoksyczność, co wymaga dokładnego monitorowania funkcji nerek.
adefowir dipiwoksylu, alafenamid tenofowiru, amfoterycyna B, aminoglikozyd, atazanawir/rytonawir, białko nośnikowe hOAT 1, białko nośnikowe hOAT 3, białko nośnikowe MRP 4, biodostępność tenofowiru, cydofowir, cytochrom P450, darunawir rytonawir, dydanozyna, działanie nefrotoksyczne, efawirenz, emtrycytabina, entekawir, foskarnet, gancyklowir, hormonalny środek antykoncepcyjny, indynawir, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, interleukina-2, kobicystat, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, ledipaswir/sofosbuwir, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwwirusowy, lopinawir/rytonawir, metadon, nelfinawir, pentamidyna, rybawiryna, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, tenofowir dizoproksylu, toksyczność nerkowa, wankomycyna, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakażenie HIV, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Thiotepa Fresenius Kabi 100 mg

Tiotepa, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP2B6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP2B6 (np. klopidogrel, tyklopidyna) oraz CYP3A4 (azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy) mogą zwiększać stężenie tiotepy w osoczu, jednocześnie obniżając poziom jej aktywnego metabolitu TEPA, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Induktory cytochromu P450 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) nasilają metabolizm tiotepy, podnosząc stężenie TEPA. Tiotepa działa również jako inhibitor CYP2B6, co może zwiększać stężenia leków takich jak ifosfamid, tamoksyfen czy cyklofosfamid, przy czym w przypadku cyklofosfamidu obserwuje się zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu 4-OHCP. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego podawania tiotepy i cyklofosfamidu w tym samym schemacie kondycjonującym – tiotepę należy podać dopiero po zakończeniu infuzji cyklofosfamidu.
4-hydroksycyklofosfamid, bupropion, busulfan, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, cytochrom P450, efawirenz, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fludarabina, hepatotoksyczność, ifosfamid, inhibitory proteazy, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, leki mielosupresyjne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwzakrzepowe, limfoproliferacja, makrolidy, melfalan, mielotoksyczność, pseudocholinoesteraza, ryfampicyna, sukcynylocholina, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionki żywe, takrolimus, tamoksyfen, telitromycyna, TEPA, tiotepa, treosulfan, tyklopidyna, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Bilobalid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Bilobalid, aktywny składnik wyciągów z liści Ginkgo biloba, wykazuje istotne właściwości farmakologiczne, jednak jego stosowanie wymaga zachowania szczególnej ostrożności. U pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, stosujących leki przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe, istnieje ryzyko nasilenia krwawień, dlatego preparaty z bilobalidem należy stosować wyłącznie po konsultacji lekarskiej. Zaleca się przerwanie terapii na 3-4 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym. Ponadto, u chorych na padaczkę bilobalid może zwiększać ryzyko napadów drgawkowych. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania bilobalidu z efawirenzem ze względu na potencjalne interakcje. Bilobalid może również wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez cytochrom CYP3A4 oraz tych o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga ostrożności i monitorowania terapii.
bilobalid, cytochrom CYP3A4, efawirenz, interakcja lekowa, krwawienie, laktoza jednowodna, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, miłorząb japoński, napad drgawkowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, padaczka, skaza krwotoczna, Tanakan, wąski indeks terapeutyczny, zabieg chirurgiczny, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy