substrat glikoproteiny P
Substrat glikoproteiny P to związek chemiczny, który wchodzi w interakcję z glikoproteiną P (P-gp), znaną również jako białko oporności wielolekowej 1 (MDR1) lub ATP-binding cassette sub-family B member 1 (ABCB1). Glikoproteina P jest transporterem błonowym zależnym od ATP, który aktywnie wypompowuje różnorodne substancje z wnętrza komórki na zewnątrz.
Substratami glikoproteiny P są liczne leki i ksenobiotyki, w tym cytostatyki (np. doksorubicyna, paklitaksel), leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina), antybiotyki makrolidowe (erytromycyna), inhibitory proteazy HIV, glikokortykosteroidy, immunosupresanty (cyklosporyna A, takrolimus) oraz wiele innych substancji terapeutycznych. Znajomość statusu danego leku jako substratu P-gp jest kluczowa w przewidywaniu interakcji lekowych oraz biodostępności.
Klinicznie znaczenie substratów glikoproteiny P wynika z faktu, że P-gp jest obecna w wielu tkankach barierowych, takich jak nabłonek jelitowy, bariera krew-mózg, łożysko oraz w komórkach nowotworowych. Nadekspresja tego transportera może prowadzić do zjawiska oporności wielolekowej, gdyż zmniejsza stężenie leków wewnątrz komórek, co ma szczególne znaczenie w terapii przeciwnowotworowej. Równoczesne stosowanie kilku substratów P-gp może prowadzić do konkurencji o transporter i zmiany parametrów farmakokinetycznych leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Quator 5 mg
Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwajający AUC dla dawki 10 mg tadalafilu, a 400 mg/dobę zwiększający AUC czterokrotnie dla dawki 20 mg) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir 200 mg dwa razy na dobę podwajający AUC dla 20 mg tadalafilu). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), znacząco obniżają ekspozycję na tadalafil (AUC o 88%, Cmax o 46%), co może ograniczać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów (5-20 mg), co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, dlatego jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności i stopniowego dostosowywania dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora endoteliny-1, azotan organiczny, beta-bloker, białko transportujące, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, dostępność biologiczna etynyloestradiolu, działanie hipotensyjne, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, substrat glikoproteiny P - Leksykon leków
Interakcje leku – Macromax 500 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny może obniżyć maksymalne stężenie (Cmax) azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania takiego połączenia. Istotne klinicznie jest zwiększenie stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania stężeń i stanu klinicznego pacjenta. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na stężenia atorwastatyny (10 mg/dobę), odnotowano przypadki rabdomiolizy, co nakazuje ostrożność i monitorowanie objawów mięśniowych. Ponadto, azytromycyna zwiększa Cmax i AUC0-5 cyklosporyny (10 mg/kg mc.), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki. W terapii z doustnymi antykoagulantami pochodnymi kumaryny obserwuje się nasilenie działania przeciwzakrzepowego, wskazując na konieczność częstszego monitorowania INR lub czasu protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność antybiotyku, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane leku, efawirenz, flukonazol, hepatotoksyczność, indynawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, leczenie przeciwbakteryjne, lek antyretrowirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, warfaryna, zatrucie sporyszem, zawrót głowy, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Quator 20 mg
Quator (tadalafil) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir 200 mg 2x/dobę i 500-600 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost do 4-krotnego, Cₘₐₓ wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają AUC tadalafilu o 88% i Cₘₐₓ o 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności leku. Bozentan (125 mg 2x/dobę), będący substratem i induktorem CYP3A4, zmniejsza ekspozycję na tadalafil o 42% (AUC) i 27% (Cₘₐₓ), co może obniżać jego efektywność. Tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów i leków blokujących receptory α-adrenergiczne (np. doksazosyna), co może prowadzić do poważnych objawów, w tym omdleń, dlatego jednoczesne stosowanie z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane, a z doksazosyną niezalecane. Ponadto, jednoczesne stosowanie z riocyguatem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia krwi.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora endoteliny, azolowe leki przeciwgrzybicze, azotan, bendrofluazyd, bozentan, czas protrombinowy, digoksyna, doksazosyna, dysfunkcja erekcyjna, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek α-adrenolityczny, lewonorgestrel, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, substrat glikoproteiny P, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Azycyna 250 mg
Azytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny powoduje zmniejszenie maksymalnego stężenia (Cmax) azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania jednoczesnego podawania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z cyzaprydem ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca. Interakcje z digoksyną i kolchicyną mogą prowadzić do zwiększenia ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny i obserwacji klinicznej pacjenta. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy jest przeciwwskazane z powodu ryzyka zatrucia sporyszem. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny, co wymaga regularnego monitorowania czasu protrombinowego. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki.
alkaloid sporyszu, azytromycyna, biodostępność leku, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie przeciwzakrzepowe, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, lek antyhistaminowy, lek prokinetyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, morfologia krwi, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, substrat glikoproteiny P, układ odpornościowy, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV - Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed 500 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje specyficzny profil interakcji lekowych, różniący się od innych makrolidów brakiem istotnego wpływu na układ cytochromu P450. Wchłanianie azytromycyny może być zmniejszone (Cmax o około 25%) przy jednoczesnym stosowaniu leków zobojętniających, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po tych lekach. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd i hydroksychlorochina, które mogą prowadzić do arytmii komorowych i torsade de pointes, co wymaga unikania lub ścisłego monitorowania EKG. Istotne klinicznie jest także zwiększenie biodostępności cyklosporyny (wzrost Cmax i AUC0-5), co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. Ponadto, azytromycyna może zwiększać stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania stężenia digoksyny w surowicy.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, biodostępność azytromycyny, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie niepożądane, efawirenz, EKG, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, kumaryny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, statyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim i sulfametoksazol, warfaryna, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Amiodaron hameln 50 mg/ml
Amiodaron hameln (chlorowodorek amiodaronu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P (P-gp). W efekcie dochodzi do zwiększenia stężenia w osoczu wielu leków, co może prowadzić do nasilenia ich toksyczności. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, fluorochinolony, niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwhistaminowe), które są przeciwwskazane ze względu na ryzyko częstoskurczu typu Torsade de Pointes. Dodatkowo, amiodaron może nasilać działanie beta-adrenolityków, antagonistów wapnia (diltiazem, werapamil) oraz sofosbuwiru, co wymaga ścisłego monitorowania pracy serca. Warto podkreślić konieczność unikania leków wywołujących hipokaliemię i hipomagnezemię (np. diuretyki, kortykosteroidy, amfoterycyna B i.v.) ze względu na zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca.
alkohol benzylowy, antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, bradykardia objawowa, chlorowodorek amiodaronu, cytochrom P450, czas protrombinowy, desetyloamiodaron, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, fluorochinolony, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, miopatia polekowa, rabdomioliza, substrat glikoproteiny P, toksyczność digoksyny, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodzenia serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxychloroquine sulfate Accord 200 mg
Hydroksychlorochina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT, co zwiększa ryzyko arytmii komorowych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z halofantryną, które jest przeciwwskazane. Hydroksychlorochina wpływa na metabolizm leków poprzez hamowanie enzymów CYP2D6 i CYP3A4 oraz transportera P-gp, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków takich jak metoprolol (wzrost Cmax i AUC o 1,7 raza), cyklosporyna czy digoksyna, wymagając monitorowania ich poziomów i dostosowania dawkowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP (np. cymetydyna, rytonawir, fluoksetyna) zwiększa ekspozycję na hydroksychlorochinę, natomiast induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać jej skuteczność. Hydroksychlorochina może także nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych oraz antagonizować działanie leków cholinergicznych (neostygmina, pirydostygmina).
antybiotyk aminoglikozydowy, arytmia komorowa, blok nerwowo-mięśniowy, cyklosporyna, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, fluorochinolon, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, induktor CYP, inhibitor CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kardiomiopatia, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, makrolid, meflochina, napad drgawkowy, neostygmina, odstęp QT, pirydostygmina, prazykwantel, retinopatia, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z miłorzębu – Interakcje
Wyciąg z miłorzębu (Ginkgo biloba L., folium) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, zwłaszcza wpływając na parametry krzepnięcia krwi oraz aktywność enzymów metabolizujących leki. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) ze względu na ryzyko wydłużenia czasu krzepnięcia i krwotoków, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Podobnie, łączenie z lekami przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) zwiększa ryzyko krwawień. Wyciąg hamuje glikoproteinę P w jelitach, co może podnosić stężenia leków takich jak dabigatran, zwiększając ryzyko krwawień. W przypadku nifedypiny obserwuje się wzrost Cmax nawet o 100%, co manifestuje się zawrotami głowy i uderzeniami gorąca. Indukcja CYP3A4 przez miłorząb obniża stężenia efawirenzu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii przeciwwirusowej.
dabigatran, dabigatranu eteksylan, działanie antyagregacyjne, działanie antykoagulacyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, efekt antyagregacyjny, fenprokumon, ginkgo biloba, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, NLPZ, parametr krzepnięcia, parametr krzepnięcia krwi, powikłanie krwotoczne, stężenie nifedypiny w osoczu, substrat glikoproteiny P, talinolol, tendencja do krwawień, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wybroczyna, wyciąg z miłorzębu, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Teva 250 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki zobojętniające obniżają maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, wykazują wzrost stężenia w surowicy podczas jednoczesnego stosowania z azytromycyną, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, jednakże jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny, co wymaga monitorowania i modyfikacji dawki. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na farmakokinetykę, odnotowano przypadki rabdomiolizy, co wymaga obserwacji klinicznej.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon substancji czynnych
Azytromycyna – Interakcje
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą interakcji farmakokinetycznych, głównie z uwagi na brak istotnego wpływu na układ cytochromu P450. Niemniej jednak, istotne klinicznie interakcje występują z lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy, które zmniejszają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o 24-30%, co wymaga podawania azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. Ponadto, azytromycyna może zwiększać stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania ich poziomów oraz obserwacji klinicznej pacjenta. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki cyklosporyny. Z kolei doustne leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny mogą wykazywać nasilone działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim i sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin ZIM 500 mg
Azytromycyna, jako makrolidowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym. Stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny powoduje zmniejszenie Cmax azytromycyny o około 24%, co wymaga unikania jednoczesnego podawania. Szczególną uwagę należy zwrócić na substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, gdzie obserwuje się wzrost stężenia substratu w surowicy, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny i ścisłej obserwacji klinicznej. Istotne są także potencjalne interakcje z pochodnymi ergotaminy (ryzyko ergotyzmu), doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny (możliwe nasilenie działania przeciwzakrzepowego), oraz cyklosporyną, gdzie stwierdzono istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na ich stężenia, zgłaszano przypadki rabdomiolizy, co wskazuje na konieczność ostrożności.
atorwastatyna, cefalosporyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, hepatotoksyczność, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, kumaryna, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, makrolidowy antybiotyk, metronidazol, metyloprednizolon, midazolam, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim, warfaryna, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Quator 2,5 mg
Interakcje tadalafilu z innymi lekami są istotne klinicznie, zwłaszcza przy dawkach 10 mg i 20 mg. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cₘₐₓ wzrost do 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają AUC tadalafilu o 88% i Cₘₐₓ o 46%, co może zmniejszać skuteczność leku. Antagoniści receptora endoteliny-1 (bozentan 125 mg 2x/dobę) redukują ekspozycję na tadalafil o 42% i Cₘₐₓ o 27%, a skuteczność tadalafilu w tej grupie jest niepewna. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania tadalafilu z azotanami organicznymi ze względu na nasilone działanie hipotensyjne utrzymujące się ponad 24 godziny po podaniu tadalafilu (5-20 mg). Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń.
alfuzosyna, antagonista receptora endoteliny-1, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azotan, białko transportujące, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, bloker receptorów angiotensyny II, bloker receptorów beta-adrenergicznych, bozentan, czas protrombinowy, digoksyna, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lewonorgestrel, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, substrat glikoproteiny P, tamsulozyna, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – AzitroLEK 250 250 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu mogą zmniejszać maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 24%, dlatego zaleca się zachowanie 2-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z nelfinawirem zwiększa stężenie antybiotyku, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie wartości Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) mogą nasilać ich działanie, co uzasadnia regularne monitorowanie czasu protrombinowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu azytromycyny z pochodnymi alkaloidów sporyszu (ergotamina) oraz cyzaprydem ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak zatrucie sporyszem czy zaburzenia rytmu serca (wydłużenie QT, torsade de pointes), co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie immunosupresyjne, efawirenz, flukonazol, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, trimetoprym z sulfametoksazolem, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zatrucie sporyszem, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Azitrox 500 500 mg
Azytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po tych lekach. Istotne jest zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd czy hydroksychlorochina, ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także pochodnych ergotaminy (możliwość zatrucia sporyszem), digoksyny i kolchicyny (zwiększenie stężenia substratów glikoproteiny P), doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (nasilenie działania przeciwzakrzepowego) oraz cyklosporyny (istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5). W tych przypadkach zalecane jest monitorowanie stężeń leków i odpowiednia modyfikacja dawki.
alkaloid sporyszu, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek prokinetyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed 500 mg
Azytromycyna (SUMAMED 500 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Leki zobojętniające kwas solny mogą obniżyć maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o 25%, mimo braku wpływu na całkowitą biodostępność, co wymaga zachowania odstępu czasowego przy podawaniu. Azytromycyna nie wpływa na układ cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Jednakże jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina) zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca i wymaga ostrożności. Ponadto, azytromycyna może podnosić stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania ich poziomów, zwłaszcza digoksyny. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także pochodnych ergotaminy (alkaloidy sporyszu), cyklosporyny (istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5), warfaryny i pochodnych kumaryny (nasilenie działania przeciwzakrzepowego), a także statyn (np. atorwastatyna) ze względu na ryzyko rabdomiolizy.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność azytromycyny, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, farmakodynamika, farmakokinetyka, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim, układ odpornościowy, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Bactrazol 500 mg
Azytromycyna (Bactrazol 500 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co może wpływać na skuteczność leczenia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu azytromycyny z cyzaprydem i hydroksychlorochiną ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca. Azytromycyna zwiększa stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania poziomu digoksyny. Istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5 obserwuje się także przy jednoczesnym podawaniu cyklosporyny, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. W przypadku nelfinawiru stężenie azytromycyny wzrasta, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450, takimi jak atorwastatyna (10 mg/dobę), karbamazepina, midazolam czy metyloprednizolon.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, biodostępność azytromycyny, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, hepatotoksyczność, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, lek zobojętniający kwas solny, morfologia krwi, odstęp QT, parametr farmakodynamiczny, parametr farmakokinetyczny, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, stężenie digoksyny w surowicy, substrat glikoproteiny P, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Genoptim 500 mg
Azytromycyna, makrolid o unikalnym profilu farmakokinetycznym, nie wykazuje istotnych interakcji z układem cytochromu P450, co odróżnia ją od innych makrolidów. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi obniża maksymalne stężenie leku w surowicy o około 25%, jednak całkowita biodostępność pozostaje niezmieniona, co wymaga unikania ich jednoczesnego podawania. Istotne jest monitorowanie stężeń digoksyny i kolchicyny, gdyż azytromycyna zwiększa ich poziomy w surowicy. W przypadku leków przeciwretrowirusowych (zydowudyna, dydanozyna, efawirenz, indinawir, nelfinawir) oraz flukonazolu, atorwastatyny, karbamazepiny, cetyryzyny, teofiliny, triazolamu i syldenafilu nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Jednakże jednoczesne stosowanie azytromycyny z cyklosporyną wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki ze względu na istotne podwyższenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, indinawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający, makrolid, nelfinawir, neutropenia, pimozyd, reakcja disulfiramopodobna, reakcja disulfiramowa, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem, zydowudyna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sandimmun 50 mg/ml
Przed zastosowaniem koncentratu Sandimmun 50 mg/ml (cyklosporyna) do infuzji należy bezwzględnie wykluczyć nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym etanol (278 mg/ml, około 34% obj.) oraz makrogologlicerolu rycynooleinian/polioksyetylowany olej rycynowy 35 (650 mg/ml). Preparat wymaga rozcieńczenia przed podaniem dożylnym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z preparatami zawierającymi Hypericum perforatum, które indukują enzymy CYP450 i glikoproteinę P, obniżając stężenie cyklosporyny i jej skuteczność. Ponadto, należy unikać kojarzenia z lekami będącymi substratami P-gp lub OATP, takimi jak bozentan, eteksylan dabigatranu i aliskiren, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu ich stężenia w osoczu i poważnych działań niepożądanych (krwawienia, zaburzenia rytmu, nadciśnienie, niewydolność nerek).
aliskiren, antykoagulant doustny, białko transportujące aniony organiczne, bozentan, cyklosporyna, etanol, eteksylan dabigatranu, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor reniny, interakcja międzylekowa, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, krwawienie, makrogologlicerolu rycynooleinian, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niewydolność nerek, podanie dożylne, polioksyetylowany olej rycynowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reakcja anafilaktyczna, substrat glikoproteiny P, zaburzenie rytmu serca, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Eteksylan Stada 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol czy cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC0-∞ o 2,1-2,53 razy i Cmax o 1,9-2,49 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na ryzyko krwawień. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (szczególnie w formie o natychmiastowym uwalnianiu podany 1 godzinę przed dabigatranem), amiodaron czy chinidyna, również zwiększają stężenia dabigatranu (AUC wzrost do 2,5 razy, Cmax do 2,8 razy), co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania klinicznego. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, eteksylan dabigatranu, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat glikoproteiny P, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, układ cytochromu P450, werapamil, właściwość antyagregacyjna - Leksykon leków
Interakcje leku – Digoxin WZF 0,25 mg/ml
Interakcje lekowe digoksyny są determinowane przez jej farmakokinetykę, w tym wydalanie nerkowe, wiązanie z białkami osocza oraz dystrybucję tkankową. Digoksyna jest substratem glikoproteiny P, a inhibitory tego transportera mogą zwiększać jej stężenie w osoczu poprzez nasilenie wchłaniania i zmniejszenie klirensu nerkowego, natomiast induktory glikoproteiny P obniżają stężenie leku. Szczególnie istotne są interakcje z lekami beta-adrenolitycznymi (wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego), lekami wywołującymi hipokaliemię (np. diuretyki pętlowe, hydrochlorotiazyd, kortykosteroidy) oraz preparatami wapnia podawanymi dożylnie, które mogą wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca. Leki sympatykomimetyczne zwiększają ryzyko arytmii poprzez działanie chronotropowe dodatnie i indukcję hipokaliemii. W trakcie terapii złożonej konieczne jest monitorowanie stężenia digoksyny oraz elektrolitów, zwłaszcza potasu, a także funkcji nerek.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, działanie kardiodepresyjne, działanie niepożądane, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, hipokaliemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor enzymu cyklooksygenazy-2, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, klirens nerkowy, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy dodatni, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykomimetyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewlekłe spożywanie alkoholu, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie digoksyny, substancja pomocnicza, substrat glikoproteiny P, terapia złożona, toksyczność, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Plerixafor Biofar 20 mg/ml
Plerixafor Biofar (20 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Badania in vitro wskazują, że pleryksafor nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450 (CYP), ani nie działa jako ich induktor lub inhibitor, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten system enzymatyczny. Ponadto, pleryksafor nie jest substratem ani inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co zmniejsza prawdopodobieństwo interakcji z lekami zależnymi od tego transportera. W praktyce klinicznej stosowanie pleryksaforu w połączeniu z rytuksymabem i G-CSF jest bezpieczne i skuteczne, nie wpływając negatywnie na mobilizację komórek CD34+ u pacjentów z chłoniakiem nieziarniczym.
białko transportowe, chłoniak nieziarniczy, choroba limfoproliferacyjna, cytochrom P-450, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, działanie immunomodulujące, glikoproteina p, inhibitor enzymów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, komórki CD34+, mobilizacja komórek macierzystych, plerixafor, przeciwciało monoklonalne, receptor CXCR4, rytuksymab, substrat glikoproteiny P