transporter wychwytu komórkowego

Transporter wychwytu komórkowego to specyficzne białko błonowe, które odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu różnych substancji (m.in. neurotransmiterów, jonów, aminokwasów, cukrów) z przestrzeni pozakomórkowej do wnętrza komórki. Transportery te są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania komórek, ponieważ wiele substancji nie może swobodnie przenikać przez błonę komórkową.

W układzie nerwowym transportery wychwytu komórkowego są szczególnie ważne w zakończeniach synaptycznych, gdzie odpowiadają za usuwanie neuroprzekaźników ze szczeliny synaptycznej, co prowadzi do zakończenia transmisji synaptycznej. Przykładem są transportery dla serotoniny (SERT), dopaminy (DAT), noradrenaliny (NET) czy glutaminianu (EAAT).

Dysfunkcja transporterów wychwytu komórkowego jest związana z wieloma chorobami neurologicznymi i psychiatrycznymi, takimi jak depresja, zaburzenia lękowe, choroba Parkinsona czy epilepsja. Wiele leków psychotropowych (np. selektywne inhibitory wychwytu serotoniny – SSRI, inhibitory wychwytu noradrenaliny) działa poprzez blokowanie tych transporterów, wpływając na stężenie neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej.

Transportery wychwytu komórkowego działają często wbrew gradientowi stężeń, co wymaga nakładu energii. W zależności od mechanizmu działania mogą być klasyfikowane jako transportery aktywne pierwotne (wykorzystujące bezpośrednio ATP) lub wtórne (wykorzystujące gradient elektrochemiczny innych jonów, najczęściej sodu).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Bellix 20 mg

Bilastyna (20 mg), lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego zmniejsza biodostępność bilastyny o około 30%, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Podobne działanie mogą wykazywać inne soki owocowe, dlatego zaleca się przyjmowanie bilastyny na czczo, co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Leki będące substratami lub inhibitorami OATP1A2, takie jak rytonawir i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 2-3-krotne zwiększenie Cmax bilastyny, jednak bez wpływu na jej profil bezpieczeństwa. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu cyklosporyny i diltiazemu (60 mg/dobę), gdzie Cmax bilastyny wzrasta o 50%, co również nie wpływa negatywnie na bezpieczeństwo terapii.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność bilastyny, cyklosporyna, depresyjny wpływ alkoholu, diltiazem, efekt sedatywny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OATP1A2, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, metabolizm wątrobowy, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie bilastyny, transporter jelitowy, transporter wychwytu komórkowego
Leksykon substancji czynnych
Bilastyna – Interakcje

Bilastyna, lek przeciwhistaminowy II generacji, wykazuje selektywny antagonizm receptorów H1, stosowany w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, spojówek oraz przewlekłej pokrzywce idiopatycznej. Biodostępność bilastyny ulega istotnemu zmniejszeniu o około 30% przy jednoczesnym spożyciu pokarmu (20% w przypadku tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej 10 mg) oraz soku grejpfrutowego, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Interakcje z inhibitorami glikoproteiny P (P-gp), takimi jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), prowadzą do dwukrotnego wzrostu AUC i 2-3-krotnego wzrostu Cmax bilastyny (20 mg/dobę), bez wpływu na profil bezpieczeństwa. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, również bez istotnych skutków niepożądanych. Bilastyna nie jest metabolizowana przez CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, bariera krew-mózg, bilastyna, biodostępność leku, cyklosporyna, diltiazem, enzym cytochromu P450, erytromycyna, farmakokinetyka bilastyny, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, receptor histaminowy H1, ryfampicyna, rytonawir, substrat glikoproteiny P, transporter wychwytu komórkowego

transporter wychwytu komórkowego

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Bellix 20 mg

Bilastyna – Interakcje