torbiel rzekoma trzustki
Torbiel rzekoma trzustki to wypełniona płynem przestrzeń otoczona ścianą z tkanki włóknistej lub ziarninowej, pozbawiona nabłonka. Jest to najczęstsza postać zmiany torbielowatej trzustki, stanowiąca około 80-90% wszystkich torbieli tego narządu.
Torbiele rzekome powstają najczęściej jako powikłanie ostrego zapalenia trzustki, przewlekłego zapalenia trzustki lub urazu brzucha. Ich formowanie jest związane z miejscowym uszkodzeniem miąższu i przewodów trzustkowych, co prowadzi do wynaczynienia płynu trzustkowego bogatego w enzymy trawienne, które powodują martwicę okolicznych tkanek i tworzenie torbieli.
Diagnostyka torbieli rzekomych trzustki opiera się głównie na badaniach obrazowych: ultrasonografii, tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. W obrazie klinicznym pacjenci mogą zgłaszać ból brzucha, nudności, wymioty, uczucie pełności w nadbrzuszu, a także utratę masy ciała. Duże torbiele mogą uciskać okoliczne struktury, powodując niedrożność przewodu pokarmowego lub dróg żółciowych.
Leczenie torbieli rzekomych trzustki zależy od ich wielkości, lokalizacji, objawów oraz czasu trwania. Małe, bezobjawowe torbiele mogą ustąpić samoistnie. W przypadku zmian objawowych, dużych (>6 cm) lub utrzymujących się ponad 6 tygodni, wskazana jest interwencja. Metody leczenia obejmują drenaż przezskórny pod kontrolą USG lub TK, drenaż endoskopowy (przez żołądek lub dwunastnicę) oraz leczenie chirurgiczne (wewnętrzny drenaż lub resekcja).
Powikłania torbieli rzekomych trzustki mogą obejmować zakażenie, krwawienie do torbieli, pęknięcie z rozsiewem do jamy otrzewnej, a także ucisk na naczynia lub przewody żółciowe. Odpowiednio wczesne rozpoznanie i leczenie znacznie zmniejsza ryzyko powikłań i poprawia rokowanie pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Zapobieganie i profilaktyka
Ostre zapalenie trzustki (OZT) wymaga wielopoziomowej profilaktyki obejmującej prewencję pierwotną, wtórną i trzeciorzędową, realizowaną w ramach koncepcji Holistic Prevention of Pancreatitis (HPP). Profilaktyka pierwotna skupia się na eliminacji czynników ryzyka, takich jak ograniczenie spożycia alkoholu, zaprzestanie palenia (które zwiększa ryzyko OZT 1,5-krotnie), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz stosowanie diety bogatej w co najmniej 5 porcji świeżych owoców i warzyw dziennie. Specyficzne interwencje obejmują m.in. cholecystektomię u pacjentów z kamicą żółciową oraz stosowanie doodbytniczych NLPZ (np. indometacyny), profilaktycznych stentów przewodu trzustkowego i agresywnego nawadniania roztworem Ringera z mleczanami w celu zapobiegania zapaleniu trzustki po ECPW. Profilaktyka wtórna koncentruje się na zapobieganiu nawrotom, zwłaszcza poprzez całkowitą abstynencję alkoholową, dietę niskotłuszczową i wczesną cholecystektomię, a także kontrolę hipertriglicerydemii. Profilaktyka trzeciorzędowa obejmuje ograniczone stosowanie antybiotykoterapii profilaktycznej, rekomendowanej głównie u pacjentów z martwicą trzustki obejmującą ponad 30% narządu, oraz unikanie probiotyków i rutynowego stosowania inhibitorów pompy protonowej bez wyraźnych wskazań.
analog GLP-2, antyoksydant, cefalosporyna trzeciej generacji, cholecystektomia, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, enzym trawienny, enzymy trzustkowe, eozynofilowe zapalenie żołądka, hipertriglicerydemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, martwica trzustki, nadmierne spożycie alkoholu, nawracające ostre zapalenie trzustki, olej MCT, ostre zapalenie trzustki, profilaktyka antybiotykowa, przewlekłe zapalenie trzustki, roztwór Ringera z mleczanami, sfinkterotomia endoskopowa, stres oksydacyjny, torbiel rzekoma trzustki, witamina B12, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żył trzewnych, zapalenie trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Patofizjologia i mechanizm
Ostre zapalenie trzustki (OZT) charakteryzuje się przedwczesną aktywacją trypsynogenu do trypsyny w komórkach pęcherzykowych trzustki, co inicjuje proces samotrawienia gruczołu. Kluczowym mechanizmem patogenetycznym jest patologiczna sygnalizacja wapniowa, prowadząca do wzrostu stężenia Ca²⁺ w cytozolu komórek pęcherzykowych (5-20-krotnie powyżej normy), co skutkuje dysfunkcją mitochondriów (otwarcie mitochondrialnego poru przejściowej przepuszczalności, MPTP), obniżeniem poziomu ATP, stresem retikulum endoplazmatycznego oraz zaburzeniami autofagii i wydzielania enzymów. Aktywacja kalcyneuryny i czynników zapalnych, w tym NF-κB, prowadzi do lokalnego i systemowego zapalenia, które może skutkować zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) i niewydolnością wielonarządową (MODS). Etiologia OZT obejmuje kamicę żółciową (40-70% przypadków), alkohol (bezpośrednia toksyczność i indukcja włóknienia), oraz hipertriglicerydemię przy stężeniu triglicerydów >1000 mg/dl, która sprzyja niedokrwieniu i lipotoksyczności trzustki.
aktywacja trypsynogenu, ARDS, enzymy trzustkowe, hipertriglicerydemia, homeostaza wapnia, kamica żółciowa, komórka pęcherzykowa trzustki, komórki gwiaździste trzustki, MPTP, NF-κB, ostre zapalenie trzustki, reaktywne formy tlenu, ropień trzustki, SIRS, stres retikulum endoplazmatycznego, sygnalizacja wapniowa, torbiel rzekoma trzustki, zespół niewydolności wielonarządowej - Leksykon substancji czynnych
Kryzantaspaza – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Kryzantaspaza (L-asparaginaza z Erwinia chrysanthemi) wymaga szczególnej uwagi klinicznej ze względu na ryzyko ciężkich reakcji nadwrażliwości, w tym anafilaksji, które mogą wystąpić zarówno po pierwszej, jak i kolejnych dawkach. Reaktywność krzyżowa z L-asparaginazą z E. coli jest minimalna lub nie występuje, co ma znaczenie przy zmianie preparatu. Reakcje nadwrażliwości pojawiają się zwykle w ciągu 24 godzin od podania, ale mogą wystąpić także później. W przypadku ciężkich reakcji leczenie należy przerwać. Kryzantaspaza może wywoływać zapalenie trzustki o różnym nasileniu, włącznie z przypadkami śmiertelnymi; monitorowanie aktywności amylazy i lipazy jest wskazane, a w przypadku ciężkiego zapalenia trzustki leczenie należy trwale przerwać. Ponadto, leczenie może prowadzić do hiperglikemii, kwasicy ketonowej oraz zaburzeń krzepnięcia, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie parametrów koagulacji (czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny, fibrynogen, antytrombina III) oraz czynności wątroby (aminotransferazy, bilirubina, albumina).
aktywność aminotransferaz, aktywność amylazy i lipazy, anafilaksja, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, depresja OUN, działanie immunosupresyjne, encefalopatia, epinefryna, glikokortykosteroid dożylny, hiperamonemia, hiperglikemia, hipertrójglicerydemia, hipoalbuminemia, koagulopatia, kryzantaspaza, kwasica ketonowa, napad drgawkowy, niedowidzenie połowicze jednoimienne, nietolerancja glukozy, niewydolność wątroby, odpowiedź immunologiczna, ostra białaczka limfoblastyczna, przewlekła niewydolność trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reaktywność krzyżowa, stężenie amoniaku w surowicy, stężenie bilirubiny, stężenie fibrynogenu, stłuszczenie wątroby, toksyczny wpływ na OUN, torbiel rzekoma trzustki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie trzustki, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Erwinase
Produkt leczniczy Crisantaspase Porton Biopharma, zawierający L-asparaginazę pochodzącą z Erwinia chrysanthemi, wymaga podawania wyłącznie przez specjalistów onkologii hematologicznej z uwagi na ryzyko ciężkich reakcji nadwrażliwości, w tym anafilaksji, które mogą wystąpić zarówno po pierwszej, jak i kolejnych dawkach. Reakcje te pojawiają się zwykle w ciągu 24 godzin od podania, ale mogą wystąpić także z opóźnieniem. W przypadku wystąpienia ciężkich działań niepożądanych, takich jak zapalenie trzustki (monitorowane poprzez aktywność amylazy i lipazy), hiperglikemia, zaburzenia krzepnięcia (w tym nieprawidłowe czasy protrombinowy i częściowej tromboplastyny, stężenia fibrynogenu i antytrombiny III), uszkodzenie wątroby (aminotransferazy, bilirubina) oraz neurotoksyczność (encefalopatia, zespół PRES), konieczne jest przerwanie leczenia i ścisłe monitorowanie pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko reakcji krzyżowych u pacjentów uprzednio leczonych asparaginazą z E. coli, u których odsetek reakcji alergicznych wynosi 3-34%.
aminotransferaza, amoniak we krwi, amylaza, antytrombina III, cukrzyca, czas częściowej tromboplastyny, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, encefalopatia, epinefryna, fibrynogen, glikokortykosteroid dożylny, hiperamonemia, hiperglikemia, hipertrójglicerydemia, hipoalbuminemia, immunosupresja, koagulopatia, kryzantaspaza, kwasica ketonowa, L-asparaginaza, lipaza w surowicy, napad drgawkowy, neurotoksyczność, niedowidzenie połowicze jednoimienne, nietolerancja glukozy, niewydolność trzustki, niewydolność wątroby, niewydolność zewnątrzwydzielnicza, nowotwór złośliwy układu krwiotwórczego, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, przewlekłe zapalenie trzustki, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reaktywność krzyżowa, stłuszczenie wątroby, torbiel rzekoma trzustki, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia, zapalenie trzustki, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon substancji czynnych
Asparagina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Asparagina, występująca w preparatach farmaceutycznych jako enzym L-asparaginaza lub składnik roztworów aminokwasów do żywienia pozajelitowego, wiąże się z istotnym ryzykiem działań niepożądanych wymagających ścisłego monitorowania. Szczególnie w przypadku L-asparaginazy, stosowanej w leczeniu nowotworów hematologicznych, obserwuje się częste reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaksję, która może wystąpić zarówno po pierwszej, jak i kolejnych dawkach. Konieczne jest zapewnienie natychmiastowego dostępu do leków przeciwwstrząsowych (epinefryna, glikokortykosteroidy, tlen). Ponadto, leczenie może indukować zapalenie trzustki o różnym nasileniu, hiperglikemię, zaburzenia hemostazy (w tym zmiany w PT, PTT, fibrynogenie i antytrombinie III), uszkodzenie funkcji wątroby (wzrost aminotransferaz, bilirubiny, stłuszczenie, niewydolność) oraz toksyczne efekty neurologiczne, takie jak encefalopatia czy zespół PRES. Monitorowanie parametrów biochemicznych, w tym amylazy, lipazy, trójglicerydów, elektrolitów, glukozy, funkcji nerek i wątroby, jest obligatoryjne, a w przypadku ciężkich objawów należy rozważyć przerwanie terapii.
W kontekście żywienia pozajelitowego preparaty zawierające asparaginę wymagają indywidualnej oceny korzyści i ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie dawkowanie powinno być dostosowane do stężeń mocznika i kreatyniny. Ze względu na potencjalne działanie immunosupresyjne L-asparaginazy, należy uwzględnić ryzyko zakażeń przy jednoczesnym stosowaniu innych leków immunosupresyjnych. Terapia asparaginą powinna być prowadzona wyłącznie przez specjalistów hematologów, z zachowaniem ścisłych środków ostrożności i regularnym monitorowaniem klinicznym oraz laboratoryjnym. Wczesne rozpoznanie i szybka interwencja w przypadku działań niepożądanych, takich jak reakcje alergiczne, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne czy koagulopatie, są kluczowe dla minimalizacji ryzyka powikłań i poprawy bezpieczeństwa terapii.
amylaza i lipaza, antytrombina III, asparagina, białko koagulacyjne, ciężkie zapalenie trzustki, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, encefalopatia, encefalopatia wątrobowa, epinefryna, glikokortykosteroid dożylny, hiperamonemia, hiperglikemia, hipertrójglicerydemia, hipoalbuminemia, kryzantaspaza, kwasica ketonowa, laktuloza, napad drgawkowy, niedowidzenie połowicze jednoimienne, nietolerancja glukozy, niewydolność wątroby, nowotwór układu krwiotwórczego, PRES, przewlekła niewydolność trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, ślepota korowa, stężenie amoniaku, stężenie fibrynogenu, stłuszczenie wątroby, torbiel rzekoma trzustki, zaburzenie krzepnięcia, zapalenie trzustki, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest nagle rozwijającą się chorobą zapalną trzustki, stanowiącą główną przyczynę hospitalizacji z powodu schorzeń układu pokarmowego. Najczęstszymi etiologiami są kamica żółciowa (40-70% przypadków), nadużywanie alkoholu (25-35%) oraz hipertriglicerydemia, która klinicznie manifestuje się zwykle przy poziomie triglicerydów >1000 mg/dL. Kamica żółciowa wywołuje OZT poprzez niedrożność przewodu żółciowo-trzustkowego, prowadzącą do refluksu żółci i aktywacji enzymów trzustkowych, natomiast alkohol indukuje wewnątrzkomórkową akumulację i przedwczesną aktywację enzymów trawiennych. Hipertriglicerydemia jest istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie przy stężeniach triglicerydów >500 mg/dL. Inne rzadsze przyczyny obejmują polekowe zapalenie trzustki, powikłania po ERCP, urazy jamy brzusznej, infekcje wirusowe i bakteryjne, hiperkalcemię, czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, CFTR, SPINK-1) oraz autoimmunologiczne zapalenie trzustki. Etiologia wpływa na przebieg choroby – hipertriglicerydemia wiąże się z wyższą śmiertelnością i cięższym przebiegiem, alkohol z częstszym występowaniem martwiczego zapalenia, a kamica z łagodniejszymi formami OZT.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, choroba dróg żółciowych, dziedziczne zapalenie trzustki, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, martwicze zapalenie trzustki, mutacje genetyczne, nadużywanie alkoholu, ostre zapalenie trzustki, polekowe zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, refluks żółci, torbiel rzekoma trzustki, trzustka dwudzielna, trzustka pierścieniowata, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Objawy
Ostre zapalenie trzustki (OZT) to nagły stan zapalny trzustki, charakteryzujący się uwolnieniem enzymów trawiennych do miąższu, co prowadzi do uszkodzenia tkanki. Incydencja wynosi około 34/100 000 rocznie, z przewagą u mężczyzn. Klinicznie dominuje nagły, silny ból w nadbrzuszu, często promieniujący do pleców, nasilający się po posiłkach, zwłaszcza tłustych. Towarzyszą mu nudności i wymioty (80-90% przypadków), gorączka (≥38°C), tachykardia (100-140/min), wzdęcie i tkliwość brzucha oraz żółtaczka u 28% pacjentów, szczególnie przy etiologii kamieni żółciowych. Przebieg choroby jest zróżnicowany: około 80% przypadków ma łagodny charakter z ustąpieniem objawów w ciągu 3-7 dni i niską śmiertelnością (~3%), natomiast 20% to postać ciężka, z ryzykiem martwicy, niewydolności wielonarządowej i śmiertelnością sięgającą 20-50%.
cukrzyca, enzymy trawienne, enzymy trzustkowe, hipokalcemia, hipotonia ortostatyczna, kamienie żółciowe, martwica trzustki, niewydolność wielonarządowa, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, obrzęk trzustki, ostre zapalenie trzustki, przetoka trzustkowa, przewlekłe zapalenie trzustki, ropień trzustki, tachykardia, torbiel rzekoma trzustki, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażona martwica trzustki, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, żółtaczka, zwężenie przewodu trzustkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie trzustki – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to postępujący proces zapalno-włóknieniowy prowadzący do nieodwracalnej niewydolności egzo- i endokrynnej trzustki, charakteryzujący się wysoką śmiertelnością (56% w badaniu 50 pacjentów przez 19 lat) oraz dwukrotnie wyższą śmiertelnością niż w populacji ogólnej. Kluczowe powikłania obejmują ropnie, torbiele rzekome, martwicę krwotoczną, wyniszczenie, zakażenia, uzależnienie od narkotyków oraz hipoglikemię związaną z nadmiernym wydzielaniem insuliny. W celu oceny ciężkości choroby i ryzyka hospitalizacji opracowano system punktacji COPPS, który koreluje z liczbą i czasem hospitalizacji (r od 0,13 do 0,16, P ≤ 0,04), choć wymaga dalszej optymalizacji. Czynniki ryzyka rozwoju PZT to nawracające ostre zapalenie trzustki (NOZT), alkoholizm, palenie tytoniu oraz wiek pierwszego epizodu <55 lat. Trzeci i czwarty epizod OZT zwiększają ryzyko PZT do 16-50%, a w grupie z ≥4 epizodami PZT stwierdzono u ~50% pacjentów. Model predykcyjny uwzględniający te czynniki pozwala na wczesną identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka (częstość PZT ~31/1000 osobolat).
alkoholizm, chromatografia gazowa spektrometria masowa, endoskopowa ultrasonografia, hipoglikemia, marskość wątroby, nawracające ostre zapalenie trzustki, ostre zapalenie trzustki, palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, ropień trzustki, skala Child-Pugh, spektrometria masowa, torbiel rzekoma trzustki, włóknienie trzustki - Leksykon leków
Działania niepożądane – Teriflunomide MSN 14 mg
Teriflunomid w dawce 14 mg stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego o przebiegu rzutowym wykazuje profil bezpieczeństwa oparty na danych z badań klinicznych obejmujących 2267 pacjentów przez medianę 672 dni. Najczęstsze działania niepożądane to ból głowy (15,7%), biegunka (13,6%), nudności (10,7%), łysienie (13,5%) oraz podwyższenie aktywności AlAT (15%). Łysienie miało charakter rozproszony, ustępowało u 87,1% pacjentów i prowadziło do przerwania terapii u 1,3%. Podwyższenie enzymów wątrobowych, głównie AlAT ≤ 3x GGN, występowało częściej niż w grupie placebo, jednak wartości >3x GGN były podobne w obu grupach. Teriflunomid może również powodować wzrost ciśnienia tętniczego (skurczowe >140 mmHg u 19,9%, >160 mmHg u 3,8%; rozkurczowe >90 mmHg u 21,4%) oraz umiarkowane zmniejszenie liczby białych krwinek (<15%), głównie neutrofili i limfocytów, stabilizujące się po 6 tygodniach terapii.
aktywność AlAT, białe krwinki, ciężka reakcja skórna, ciężkie zakażenie, ciśnienie tętnicze, enzymy wątrobowe, grzybica stóp, łuszczyca, łysienie, małopłytkowość, martwicze zapalenie trzustki, mononeuropatia, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, neutrofile i limfocyty, niedokrwistość, nowotwór złośliwy, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie wątroby, parametry hematologiczne, parestezje, polekowe uszkodzenie wątroby, polineuropatia, posocznica, rwa kulszowa, stwardnienie rozsiane rzutowe, torbiel rzekoma trzustki, wirusowe zapalenie żołądka i jelit, wypadanie włosów, zaburzenie limfoproliferacyjne, zapalenie oskrzeli, zapalenie trzustki, zapalenie zatok, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie trzustki, zarówno w formie ostrej, jak i przewlekłej, stanowi poważne wyzwanie kliniczne ze względu na wysoką chorobowość i potencjalną śmiertelność. Holistyczna profilaktyka zapalenia trzustki (HPP) obejmuje strategie na poziomie pierwotnym, wtórnym i trzeciorzędowym, które mają na celu zmniejszenie częstości występowania choroby, wczesne wykrycie i interwencję oraz minimalizację powikłań i nawrotów. Profilaktyka pierwotna skupia się na modyfikacji czynników ryzyka, takich jak całkowita abstynencja od alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu (co zmniejsza ryzyko zapalenia trzustki o 1,5 raza), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz dieta bogata w owoce i warzywa (minimum 5 porcji dziennie), co może obniżyć ryzyko chorób zewnątrzwydzielniczej części trzustki nawet o 30%. W profilaktyce powikłań po ECPW (do 15% pacjentów wysokiego ryzyka) zaleca się stosowanie doodbytniczych NLPZ (indometacyna lub diklofenak w dawce 100 mg), profilaktyczne umieszczenie stentu trzustkowego oraz agresywne nawodnienie dożylne roztworem Ringera, co znacząco redukuje ryzyko PEP (RR 0,51; 95% CI 0,39-0,66).
całkowite żywienie pozajelitowe, cholecystektomia, ciężkie ostre zapalenie trzustki, ECPW, gruczolakorak trzustki, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitory pompy protonowej, kamica żółciowa, martwica trzustki, nadmierne spożycie alkoholu, niedożywienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostre zapalenie trzustki, PDAC, probiotyki, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka pierwotna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przewlekłe zapalenie trzustki, torbiel rzekoma trzustki, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, żywienie enteralne