cytokina typu 2
Cytokiny typu 2 to grupa białek sygnałowych wydzielanych głównie przez limfocyty pomocnicze T typu 2 (Th2), które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Do najważniejszych cytokin typu 2 zalicza się interleukiny: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 oraz IL-31.
Cytokiny te regulują odpowiedź immunologiczną ukierunkowaną na zwalczanie pasożytów zewnątrzkomórkowych oraz biorą udział w procesach alergicznych i zapalnych. IL-4 i IL-13 indukują produkcję przeciwciał IgE przez limfocyty B, IL-5 stymuluje rozwój i aktywację eozynofilów, a IL-9 wpływa na funkcjonowanie komórek tucznych.
Nadmierna aktywność cytokin typu 2 wiąże się z rozwojem chorób alergicznych, takich jak astma, atopowe zapalenie skóry czy alergiczny nieżyt nosa. Z tego względu blokowanie szlaków sygnałowych cytokin typu 2 stanowi obiecującą strategię terapeutyczną w leczeniu chorób alergicznych. Obecnie w praktyce klinicznej wykorzystuje się przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko tym cytokinom lub ich receptorom.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Włóknienie płucne, w tym idiopatyczne włóknienie płucne (IPF), charakteryzuje się nadmiernym odkładaniem białek macierzy pozakomórkowej w miąższu płucnym, prowadząc do nieodwracalnych zmian architektonicznych i upośledzenia wymiany gazowej. Patogeneza opiera się na zaburzeniach trzech faz gojenia ran: uszkodzenia, zapalenia i naprawy, z przewlekłym czynnikiem drażniącym (np. alergeny, toksyny, promieniowanie) utrzymującym stan zapalny. Kluczową rolę odgrywają cytokiny profibrotyczne, takie jak IL-4, IL-13 oraz TGF-β1, które promują aktywację fibroblastów i ich transformację w miofibroblasty, prowadząc do nadprodukcji i odkładania składników ECM. Procesy takie jak przejście nabłonkowo-mezenchymalne (EMT) oraz aktywacja szlaków sygnałowych (JAK2-STAT3, pSmad2/3, P38-MAPK) dodatkowo nasilają włóknienie. Genetyczne predyspozycje, m.in. mutacje w TERT, TERC oraz wariant rs35705950 w genie MUC5B, oraz epigenetyczne modyfikacje wpływają na rozwój i progresję choroby. Dysfunkcja mitochondriów i retikulum endoplazmatycznego (UPR) sprzyjają zwiększonej produkcji TGF-β i nasileniu procesów fibrogennych.
cytokina typu 2, czynnik wzrostu tkanki łącznej, fenotyp sekrecyjny związany ze starzeniem, idiopatyczne włóknienie płucne, macierz pozakomórkowa, makrofag pęcherzykowy, metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej, metylacja DNA, odpowiedź na nieprawidłowo zwinięte białka, ostra reakcja zapalna, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, płytkopochodny czynnik wzrostu, popłuczyna oskrzelowo-pęcherzykowa, popromienne zapalenie płuc, profil cytokin, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, receptor czynnika wzrostu naskórka, retikulum endoplazmatyczne, sygnalizacja Wnt/β-katenina, transformujący czynnik wzrostu β, włóknienie płucne -
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła choroba zapalna skóry, której patogeneza opiera się na złożonej interakcji czynników genetycznych, dysfunkcji bariery naskórkowej oraz zaburzeń immunologicznych. Kluczowym elementem jest mutacja genu filagryny (FLG), występująca u 20-30% pacjentów, prowadząca do upośledzenia bariery naskórkowej i zwiększonej przepuszczalności dla alergenów i patogenów. Dysfunkcja bariery wiąże się z obniżoną ekspresją białek strukturalnych (filagryna, lorykryna, inwolukryna), zaburzeniami lipidowymi oraz zwiększoną utratą wody przez naskórek (TEWL). Immunologicznie dominuje odpowiedź Th2 z podwyższonym poziomem cytokin IL-4, IL-13, IL-5 i IL-31, które hamują ekspresję białek bariery, nasilają produkcję IgE i indukują świąd. Równocześnie aktywne są szlaki Th17, Th22 i Th1, a także komórki odporności wrodzonej, takie jak komórki dendrytyczne, ILC2, bazofile i eozynofile. Szlak JAK/STAT oraz zwiększona aktywność PDE4 odgrywają istotną rolę w nasilaniu stanu zapalnego, co stanowi cel terapeutyczny w leczeniu AZS.
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, cytokina typu 2, dysbioza mikrobiologiczna, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie mendlowskie, eozynofil, filagryna, fosfodiesteraza 4, inhibitor JAK, intensywny świąd, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, komórka tuczna, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt Th2, marsz atopowy, mutacja genu filagryny, odporność wrodzona, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź Th2, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, połączenia ścisłe, predyspozycja genetyczna, przewlekła zapalna choroba skóry, przeznaskórkowa utrata wody, Staphylococcus aureus, superantygen, szlak JAK-STAT, toksyna bakteryjna, zaburzenie bariery naskórkowej, zmiana epigenetyczna, zmiany wypryskopodobne
